Информация

Деполяризация на постсинаптичния неврон

Деполяризация на постсинаптичния неврон


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Когато постсинаптичният неврон започне да се деполяризира, тъй като положителните натриеви йони се движат в него и той достигне прага - всъщност вътрешността на неврона преминава ли към по-положителна от външната?

Мислех, че деполяризацията означава, че вътрешността става по-малко отрицателна, но все пак остава по-отрицателна от външната, следователно има напрежение от -55mV. Ако вътрешността стане по-положителна, няма ли напрежението да бъде 55mV?


Когато невронът достигне прага, това е спусъкът, който води до отваряне на натриевите канали и това създава процес на положителна обратна връзка, карайки неврона да стане по-малко отрицателен и по-положителен, задействайки повече натриеви канали да се отворят, докато не стане неизбежно, потенциалът за действие ще бъде достигнат . По време на потенциал на действие, невронната клетка става по-положителна в сравнение с външната за много кратък период (т.е. 1 милисекунда или по-малко).

Да, деполяризацията означава, че вътрешността става по-малко негативна в този контекст. Бихте очаквали вътрешността на неврона да бъде на +55mV (или може би повече) по време на потенциал на действие, тъй като деполяризацията на неврона нараства по-близо до достигане на потенциала на натриевия равновесие, който се оценява на около +58mV. Въпреки това, по време на фазата, водеща до потенциал за действие, калиевите канали също остават отворени. Дифузията на калиеви йони може да доведе до това клетката да стане по-отрицателна. С други думи, той ограничава напрежението на потенциала за действие до около +33mV вместо +55mV.

Източници:

(1)https://www.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/depolarization-hyperpolarization-and-action-potentials

(2)https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/12-4-the-action-potential/


намаляване на разликата в напрежението между вътрешната и външната част на неврона

Предаване на нервен импулс в неврон: Потенциал за действие

  • Сигналите се предават от неврон към неврон чрез потенциал на действие, когато мембраната на аксона бързо деполяризира и се реполяризира.
  • След като натриевите канали се отворят, невронът е напълно деполяризира до мембранен потенциал от около +40 mV.
  • След достигане на праговия потенциал, невронът е напълно деполяризира.
  • Възможно най-скоро деполяризация е завършен, клетката "нулира" своето мембранно напрежение обратно към потенциала на покой.
  • Потенциалът на действие се провежда надолу по аксона като аксонна мембрана деполяризира, след което се реполяризира.

Електрически събития

  • Сърдечната контракция се инициира във възбудимите клетки на синоатриалния възел и от двете спонтанни деполяризация и симпатикова активност.
  • Нервните клетки на SA възел са специализирани в това, че се подлагат на спонтанно деполяризация и генериране на потенциали за действие, без стимулация от останалата нервна система.
  • Нервните импулси на SA възел преминават през предсърдията и причиняват мускулна клетка деполяризация и директно свиване на предсърдията.
  • AV възел забавя невронния импулс от SA възела с леко количество, което причинява забавяне между деполяризация на предсърдията и вентрикулите.
  • Системата от нерви, които работят заедно, за да определят сърдечната честота и да стимулират мускулните клетки деполяризация в сърцето.

Нервна проводимост и електрокардиограми

  • Този прилив на Na+ първо неутрализира вътрешната мембрана (нареч деполяризация), и след това го прави леко положителен.
  • Съседната мембрана деполяризира, засягащи мембраната по-надолу и т.н.
  • Точно както нервните импулси се предават от деполяризация и реполяризация на съседна мембрана, деполяризация което причинява мускулно свиване може също да стимулира съседните мускулни клетки да деполяризират (пожар) и договор.
  • Електрокардиограмата (ЕКГ) е запис на напреженията, създадени от вълната на деполяризация (и последваща реполяризация) в сърцето.
  • Р вълната се генерира от деполяризация и свиване на предсърдията, тъй като те изпомпват кръв в вентрикулите.

Етапи на потенциала за действие

  • Невронните импулси възникват при стимул деполяризира клетъчна мембрана, предизвикваща потенциал за действие, който изпраща сигнал "всичко или нищо".
  • Деполяризация: Стимулът стартира деполяризация на мембраната.
  • Рефрактерната фаза протича за кратък период от време след деполяризация сцена.
  • По време на рефрактерната фаза тази конкретна област от мембраната на нервната клетка не може да бъде деполяризирани.
  • Един неврон трябва да достигне определен праг, за да започне деполяризация стъпка за достигане на потенциала за действие.

Постсинаптични потенциали и тяхната интеграция в синапса

  • При възбуждащи синапси, свързване на невротрансмитер деполяризира постсинаптичната мембрана.
  • Тъй като електрохимичният градиент на натрия е по-стръмен от този на калия, нето деполяризация възниква.
  • Ако се свърже достатъчно невротрансмитер, деполяризация на постсинаптичната мембрана може да достигне 0mV, което е по-високо от прага от -30-50mV.
  • Тази фигура изобразява механизма на временно сумиране, при който множество потенциали на действие в пресинаптичната клетка причиняват праг деполяризация в постсинаптичната клетка.

Синаптично предаване

  • Когато потенциал за действие достигне терминала на аксона, той деполяризира мембраната и отваря зависими от напрежението Na+ канали.
  • По-нататък в клетката влизат Na+ йони деполяризиращи пресинаптичната мембрана.
  • Това деполяризация причинява отваряне на зависими от напрежението Ca2+ канали.
  • Когато пресинаптичната мембрана е деполяризирани, волтаж-зависимите Ca2+ канали се отварят и позволяват на Ca2+ да влезе в клетката.
  • Невротрансмитерът дифундира през синаптичната цепнатина и се свързва с лиганд-зависимите йонни канали в постсинаптичната мембрана, което води до локализиран деполяризация или хиперполяризация на постсинаптичния неврон.

Механизъм и контракции на сърдечните мускулни влакна

  • Механизмът на CIRC е, че рецепторите в кардиомиоцита ще се свържат с калциевите йони, когато калциевите йонни канали се отворят по време на деполяризация, и ще освободи повече калциеви йони в клетката.
  • Подобно на скелетните мускули, притокът на натриеви йони предизвиква инициал деполяризация, обаче в сърдечния мускул, притокът на калциеви йони поддържа деполяризация така че да продължи по-дълго.
  • CICR създава "фаза на плато", в която зарядът на клетката остава леко положителен (деполяризирани) за по-дълго, преди да стане по-отрицателен, тъй като се реполяризира поради притока на калиеви йони.

Свързване на възбуждане-свиване

  • Това намалява разликата в напрежението между вътрешната и външната част на клетката, което се нарича деполяризация.
  • Тъй като ACh се свързва с крайната плоча на двигателя, това деполяризация се нарича потенциал на крайната плоча.
  • В деполяризация след това се разпространява по сарколемата и надолу по Т тубулите, създавайки потенциал за действие.

Периферни двигателни окончания

  • Тези рецептори се отварят, позволявайки на натриевите йони да влязат и калиевите йони да изтекат от цитозола на мускула, произвеждайки локално деполяризация на крайната плоча на двигателя, известна като потенциал на крайната плоча (EPP).
  • Това деполяризация се разпространява по повърхността на мускулното влакно и продължава връзката възбуждане-свиване, за да свие мускула.
  • Потенциалът за действие се разпространява през мрежата от Т-тубули на мускулните влакна, деполяризиращи вътрешната част на мускулното влакно.
  • В деполяризация активира L-тип зависими от напрежението калциеви канали (дихидропиридинови рецептори) в мембраната на Т-тубулите, които са в непосредствена близост до каналите за освобождаване на калций (рианодинови рецептори) в съседния саркоплазмен ретикулум.

Електрокардиограма и корелация на ЕКГ вълните със систола

  • ЕКГ работи чрез откриване и усилване на малки електрически промени по кожата, които възникват по време на сърдечния мускул деполяризация.
  • Р вълната показва предсърдно деполяризация, при което предсърдието се свива (предсърдна систола).
  • Комплексът QRS се отнася до комбинацията от Q, R и S вълни и показва вентрикуларна деполяризация и свиване (камерна систола).
  • Т вълната показва камерна реполяризация, при която вентрикулите се отпускат след това деполяризация и свиване.
  • ST сегментът се отнася до празнината (обикновено плоска или леко извита линия) между S вълната и T вълната и представлява времето между камерната деполяризация и реполяризация.
Предмети
  • Счетоводство
  • алгебра
  • История на изкуството
  • Биология
  • Бизнес
  • смятане
  • Химия
  • комуникации
  • икономика
  • Финанси
  • Управление
  • Маркетинг
  • микробиология
  • Физика
  • Физиология
  • Политология
  • психология
  • социология
  • Статистика
  • История на САЩ
  • Световна история
  • Писане

Освен когато е отбелязано, съдържанието и приносите на потребителите на този сайт са лицензирани съгласно CC BY-SA 4.0 с изискване на авторство.


Деполяризация

Предаване на нервен импулс в неврон: Потенциал за действие

  • Сигналите се предават от неврон към неврон чрез потенциал на действие, когато мембраната на аксона бързо деполяризира и се реполяризира.
  • След като натриевите канали се отворят, невронът е напълно деполяризира до мембранен потенциал от около +40 mV.
  • След достигане на праговия потенциал, невронът напълно деполяризира.
  • Възможно най-скоро деполяризация е завършен, клетката "нулира" своето мембранно напрежение обратно към потенциала на покой.
  • Потенциалът на действие се провежда надолу по аксона като аксонна мембрана деполяризира, след което се реполяризира.

Синаптично предаване

  • Когато потенциал за действие достигне терминала на аксона, той деполяризира мембраната и отваря зависими от напрежението Na+ канали.
  • По-нататък в клетката влизат Na+ йони деполяризиращи пресинаптичната мембрана.
  • Това деполяризация причинява отваряне на зависими от напрежение Ca2+ канали.
  • Когато пресинаптичната мембрана е деполяризирани, волтаж-зависимите Ca2+ канали се отварят и позволяват на Ca2+ да влезе в клетката.
  • Невротрансмитерът дифундира през синаптичната цепнатина и се свързва с лиганд-зависимите йонни канали в постсинаптичната мембрана, което води до локализиран деполяризация или хиперполяризация на постсинаптичния неврон.

Свързване на възбуждане-свиване

  • Това намалява разликата в напрежението между вътрешната и външната част на клетката, което се нарича деполяризация.
  • Тъй като ACh се свързва с крайната плоча на двигателя, това деполяризация се нарича потенциал на крайната плоча.
  • В деполяризация след това се разпространява по сарколемата и надолу по Т тубулите, създавайки потенциал за действие.

Баланс и определяне на равновесие

  • Движещият се отолитен слой от своя страна огъва стероцилиите, за да предизвика някои космени клетки деполяризират тъй като други хиперполяризират.
  • Точният наклон на главата се интерпретира от мозъка въз основа на модела на космената клетка деполяризация .

Сумиране на сигнала

  • Понякога един възбуждащ постсинаптичен потенциал (EPSP) е достатъчно силен, за да предизвика потенциал за действие в постсинаптичния неврон, но често множество пресинаптични входове трябва да създадат EPSP приблизително по едно и също време, за да бъде постсинаптичният неврон достатъчно деполяризирани за задействане на потенциал за действие.

Трансдукция и възприятие

  • В нервната система, положителна промяна на електрическия потенциал на неврона (наричан още мембранен потенциал), деполяризира неврона.
  • Ако величината на деполяризация е достатъчен (тоест, ако мембранният потенциал достигне праг), невронът ще изстреля потенциал за действие.

Синаптична пластичност

  • Когато обаче постсинаптичният неврон е деполяризирани чрез множество пресинаптични входове в бърза последователност (от един неврон или множество неврони), магнезиевите йони се изтласкват и Са2+ йони преминават в постсинаптичната клетка.
  • Следващият път, когато глутаматът бъде освободен от пресинаптичната клетка, той ще се свърже както с NMDA, така и с нововмъкнатите AMPA рецептори, като по този начин деполяризиращи мембраната по-ефективно.

Приемане и трансдукция

  • Свързването на киселина или друга молекула с кисел вкус предизвиква промяна в йонния канал, което повишава концентрациите на водородни йони (H+) във вкусовите неврони, по този начин, деполяризиращи тях.

Трансдукция на Светлина

  • По този начин, за разлика от повечето други сензорни неврони (които стават деполяризирани чрез излагане на стимул), зрителните рецептори стават хиперполяризирани и се отдалечават от прага.

Предаване на нервен импулс в неврон: Потенциал на покой

Предмети
  • Счетоводство
  • алгебра
  • История на изкуството
  • Биология
  • Бизнес
  • смятане
  • Химия
  • комуникации
  • икономика
  • Финанси
  • Управление
  • Маркетинг
  • микробиология
  • Физика
  • Физиология
  • Политология
  • психология
  • социология
  • Статистика
  • История на САЩ
  • Световна история
  • Писане

Освен когато е отбелязано, съдържанието и приносите на потребителите на този сайт са лицензирани съгласно CC BY-SA 4.0 с изискване на авторство.


Потенциалът на покойната мембрана е критичен

В предишния пример потенциалът на мембраната в покой на тази клетка е -60 mV, така че хлоридът се премества в клетката. Ако потенциалът на мембраната в покой вместо това е равен на равновесния потенциал на хлорида от -65 mV, тогава хлоридът ще бъде в равновесие и ще се движи в и извън клетката и няма да има нетно движение на йона. Въпреки че това не би довело до никаква промяна в мембранния потенциал, отварянето на хлоридни канали продължава да бъде инхибиращо. Повишената хлоридна проводимост би затруднила деполяризирането на клетката и задействането на потенциал за действие.

Анимация 5.4. Ако клетката е в покой при равновесния потенциал на хлорида, когато стимул отвори хлоридните канали, няма да има нетно движение на хлорида в нито една посока, защото хлоридът ще бъде в равновесие. Тъй като няма нетно движение, няма да има и промяна в мембранния потенциал, тъй като има еднакво количество йонен поток в и извън клетката. Пунктираните сини канали представляват натриеви канали, ивици, зелени канали представляват калиеви канали, плътните жълти канали представляват хлоридни канали. „IPSP at Equilibrium“ от Кейси Хенли е лицензиран под международен лиценз Creative Commons Attribution Non-Commercial Share-Alike (CC BY-NC-SA) 4.0. Преглед на статично изображение на анимация.

Ако мембранният потенциал на клетката в покой е по-отрицателен от равновесния потенциал на хлорида, например при -70 mV, тогава хлоридът би напускай клетката, за да премести мембранния потенциал към -65 mV. Това би довело до деполяризация на мембранния потенциал. Въпреки това, цялостният ефект все още е инхибиращ, тъй като след като клетката достигне -65 mV, движещите сили, действащи върху хлорида, ще се опитат да задържат клетката при този мембранен потенциал, което затруднява по-нататъшната деполяризация на клетката и задействането на потенциал за действие.

Добро правило е да запомните, че отварянето на натриевите канали е възбуждащо, докато отварянето на хлоридните канали е инхибиращо.

Анимация 5.5. Ако клетката е в покой при равновесния потенциал на хлорида, когато стимул отвори хлоридните канали, хлоридът ще напусне клетката, премахвайки отрицателния й заряд. Това причинява деполяризация в мембранния потенциал, но все още е инхибиторен, тъй като движението на хлорида ще се опита да поддържа клетката близо до -65 mV. T Пунктираните сини канали представляват натриеви канали, ивичестите, зелените канали представляват калиеви канали, плътните жълти канали представляват хлоридни канали. „Инхибиторна деполяризация“ от Кейси Хенли е лицензиран съгласно Creative Commons Attribution Non-Commercial Share-Alike (CC BY-NC- SA) 4.0 Международен лиценз. Преглед на статично изображение на анимация.


Миастения гравис

Нилс Ерик Гилхус, Джени Линдроос, в Референтен модул по биомедицински науки, 2021 г.

8 Симптоматично медикаментозно лечение

Лекарства, които инхибират ацетилхолин естеразата в нервно-мускулния синапс, ще увеличат количеството на наличния ацетилхолин в постсинаптичната мембрана. Това увеличение на наличния ацетилхолин води до увеличаване на мускулната сила в MG. Инхибиторите на ацетилхолин естеразата не влияят върху загубата на AChR, функцията на AChR или синтеза на нов AChR. По този начин такива лекарства не влияят на процеса на заболяването на MG. Въпреки това, увеличеният интервал от време за присъствие на ацетилхолин в синапса означава по-добър шанс за свързване с непокътнат AChR, преди субстанцията на предавателя да бъде инактивирана. Инхибиторите на ацетилхолин естеразата се използват като симптоматично лечение с MG от 1934 г. и представляват първото ефективно медикаментозно лечение на заболяването.

Пиридостигминът е предпочитаният инхибитор на ацетилхолин естераза от първа линия в MG (Gilhus, 2016 Skeie et al., 2010). Оптималната доза се определя чрез постепенно увеличаване на дозата през няколко дни или няколко седмици. Дозата е баланс между клиничния ефект, съобщен от пациента, и страничните ефекти (вижте по-долу). Оптималната единична доза обикновено е 60-120 mg, а оптималната дневна доза обикновено е 120-600 mg. За някои чувствителни пациенти е полезна много по-малка доза. Пациентът може да променя дозата от ден на ден в зависимост от вариациите в нуждата от мускулна сила и издръжливост. По-голямата част от пациентите с MG са способни на такова самолечение. Ефектът на пиридостигмин се проявява след около 30 минути, а полуживотът на лекарството е 3-4 часа. Много пациенти с MG само с леки симптоми и без очевидна мускулна слабост при обикновени клинични тестове продължават да използват пиридостигмин, защото усещат положителен ефект. Пиридостигмин и други инхибитори на ацетилхолин естераза нямат ефект за повишаване на мускулите при здрави хора и не фигурират в допинг списъците.

Neostigmine е друг инхибитор на ацетилхолин естераза. Той има много по-кратък полуживот от пиридостигмин и поради това се използва по-малко. Амбенониевият хлорид по подобен начин инхибира ацетилхолин естеразата. Не са провеждани контролирани проучвания на лекарството и не са докладвани официални сравнения с пиридостигмин. Амбенониумът се счита за по-малко ефективен, може би поради някои вариации в бионаличността. Лекарството обикновено не се предлага на пазара в повечето страни. При пациенти, които не понасят пиридостигмин, трябва да се опита амбенониев хлорид, особено ако имат алергична реакция към пиридостигмин.

Инхибиторите на ацетилхолиновите рецептори обикновено са по-малко ефективни при MG с MuSK антитела, отколкото за другите подгрупи на MG (Evoli et al., 2018).

Страничните ефекти на инхибиторите на ацетилхолин естераза се дължат на холинергични ефекти върху вегетативната нервна система. Мускариновият AChR в тази система не се атакува от автоантителата в MG, но лекарствата инхибират разграждането на техния ацетилхолин. Следователно чести са стомашни болки, диария, повишено слюноотделяне, гадене и нарушения на акомодацията. Много пациенти изпитват мускулни крампи и фасцикулации. Страничните ефекти са зависими от дозата и оптималната доза на лекарството представлява най-добрия баланс между ефекта и страничните ефекти.


Невротрансмитери и невротрансмисия в развиващата се нервна система и на възрастните

Пресинаптични ефекти на ендоканабиноидите

Пресинаптичното действие на ендоканабиноидите беше първата функция, която беше описана за тези предаватели и сега се оценява като едно от техните канонични действия. Ендоканабиноидите могат да медиират два отделни, но подобни пресинаптични явления: индуцирано от деполяризация потискане на инхибирането (DSI) или индуцирано от деполяризация потискане на възбуждането (DSE). В CA1 на хипокампуса, нискочестотна влакова стимулация на GABAergic терминали, синапсиращи върху пирамидални клетки, произвежда eIPSC с подобна величина, докато се приложи деполяризация към пирамидната клетка. С прилагането на деполяризация, величината на eIPSC намалява бързо. Този ефект изисква вътреклетъчно повишаване на калция в пирамидната клетка и показва, че синтезът на ендоканабиноиди зависи от калция. Определянето, че този процес не изисква освобождаване на синаптични везикули, изисква използването на ботулинов токсин, който действа като предотвратява везикуларното сливане с пресинаптичната мембрана. В присъствието на ботулинов токсин, DSI все още се наблюдава, когато записи се провеждат върху CA1 пирамидални клетки. В допълнение към употребата на ботулинов токсин, приложението на пресинаптичния невротрансмитер (напр. GABA) е използвано, за да се демонстрира, че наблюдаваният DSI не е просто промяна в постсинаптичната клетка, която променя чувствителността към пресинаптичния невротрансмитер. Например, прилагането на GABA произвежда постсинаптичен отговор с еднаква величина в CA1 пирамидални клетки преди и след деполяризация (преди и след предизвикване на DSI). Това беше първият убедителен набор от експерименти, които демонстрират, че ендоканабиноидите действат ретроградно чрез тяхното постсинаптично освобождаване и последваща модулация на освобождаването на пресинаптични невротрансмитери.

След първоначалното описание на DSI, DSE също беше идентифициран. С DSE пресинаптичната клетка освобождава невротрансмитер, който предизвиква EPSC върху постсинаптичната клетка (напр. глутамат). След това, когато постсинаптичната клетка е деполяризирана, се наблюдава намаляване на амплитудата на EPSC, което се медиира от CB1 рецептора (фиг. 3.26). CB1-зависимите DSI и DSE са описани при голямо разнообразие от синапси и модулират освобождаването на множество невротрансмитери, включително GABA, глутамат, глицин и ACh.

Фигура 3.26. Постсинаптичната деполяризация инхибира аферентите на възбуждащите клетки. (A) Протокол за стимулация със задържащ потенциал на постсинаптичната клетка (hp в горната част) и времето на стимулация (стимул по-долу). Паралелното влакно (B) и катерещото влакно (C) EPSC амплитудите са нанесени във времето за контролни реакции без предходен импулс до 0 mV (отворени кръгове) и тестови отговори след деполяризация на клетките на Purkinje затворени кръгове). Средните EPSC за паралелни влакна (B) и катерещи влакна (C) са показани вдясно. Стимулните артефакти са празни за яснота. Реакциите на паралелни и катерещи влакна са от два представителни експеримента. Продължителността на деполяризацията до 0 mV беше 50 ms за експерименти с паралелни влакна и 1 s за реакции на катерещи влакна. Тестовият стимул следва деполяризацията с ΔT = 5 с.

Възпроизведено с разрешение от A.C. Kreitzer, W.G. Regehr. Ретроградно инхибиране на пресинаптичен калциев приток от ендогенни канабиноиди при възбуждащи синапси върху клетките на Пуркине. Neuron 200129(3):717-27.

Активирането на Gi/o сигнализирането в пресинаптичните терминали често се свързва с потискане на проводимостта, медиирана от волтаж-зависимите калциеви канали, като по този начин се намалява синаптичното освобождаване на невротрансмитер. CB1 рецепторите са свързани с Gi/o сигнални пътища, тъй като PTX премахва CB1 ефектите. Механично е установено, че активирането на CB1 потиска медиираните от N- и P/Q-тип калциеви канали токове и намалява освобождаването на синаптични невротрансмитери. Установено е също, че пресинаптичното CB1 активиране модулира различни калиеви канали, кинази и други GPCR.


Как възниква възбуждащ постсинаптичен потенциал (EPSP) в типичен неврон?

EPSP означава възбуждащ постсинаптичен потенциал. Възбуждащите постсинаптични потенциали (EPSPs) са свързани с индуцирано от трансмитер увеличаване на Na+ и K+ проводимостта на синаптичната мембрана, което води до нетно навлизане на положителен заряд, пренасян от Na+ и деполяризация на мембраната. По време на този потенциал постсинаптичната мембрана се деполяризира временно.

Възбуждащ постсинаптичен потенциал възниква, когато има неочакван поток от положителни йони в клетката. Може да се причини и при намаляване на изтичането на положителни йони.

Възбуждащ постсинаптичен потенциал причинява деполяризация повечето пъти, защото е променил мембранния потенциал на клетката. Когато има по-големи EPSP, те причиняват по-голяма деполяризация на мембраната. Следователно те карат постсинаптичната клетка да достигне прага, необходим за задействане на потенциал за действие. Това обикновено причинява промяна на напрежението от 70 mV до -69,5 mV.

IPSPs, което е обратното на възбуждащите постсинаптичните потенциали, се причиняват, когато изтичането на положителни йони се увеличава или когато изтичането на отрицателни йони се увеличава в постсинаптичните клетки.

L. Ахат

EPSP е известен като възбуждащ постсинаптичен потенциал. Това се случва, когато има промяна в мембранното напрежение на постсинаптичната клетка. Първо трябва да разберете, че EPSP е известно като временна деполяризация на постсинаптичната мембрана. Това се случва, когато потокът от положително&минус заредени йони отиде в постсинаптичната клетка, когато лиганд&минус-чувствителните канали се отворят.

Чрез EPSP потенциалът на невронната мембрана също се увеличава значително. EPSP се деполяризира, което означава, че ще направи вътрешността на клетката да стане по-положителна. Това ще позволи на мембраната да се доближи до необходимия потенциал за действие. Отговорът ще зависи от типа канал, който е свързан към необходимия рецептор.

Т. Лопес

Да видим докъде се простират познанията ми

Правилният отговор на този въпрос е промяна на напрежението от -70 mV до -69,5 mV. EPSP означава възбуждащ постсинаптичен потенциал. Това е свързано с областта на невронауката и е постсинаптичен потенциал.

По време на този потенциал постсинаптичната мембрана е временно деполяризирана. EPSP са обратното на IPSP. IPSPs означава инхибиторни постсинаптични потенциали. Те се причиняват от потока на отрицателни частици в клетката.

Те също се причиняват от положителни частици, които напускат клетката. В крайна сметка IPSP се създават чрез положително разширяване на клетките. ESPS се причиняват от потока от частици, известни като EPSC или възбуждащ постсинаптичен ток.

Д. Лукас

Изчисляването, обработката, интегрирането, диференцирането са това, което ме заинтригува най-много по много красив начин.

Отварянето на натриевите канали предизвиква възбуждащ постсинаптичен потенциал. Когато натриевите канали са отворени, електрохимичният градиент кара натрия да влезе в клетката. Когато натрият даде своя положителен заряд в клетката, неговият мембранен потенциал става по-положителен или деполяризиран.

Тази деполяризация повишава вероятността невронът да може да достигне способност за действие, следователно е възбуждащ. Това се случва в постсинаптичната клетка и е промяна в потенциала: възбуждащ постсинаптичен потенциал.

В невронауката възбуждащият постсинаптичен потенциал прави постсинаптичния неврон по-податлив да възпламени потенциал за действие. Тази кратка деполяризация на мембранния потенциал, причинена от движението на положително заредени частици в постсинаптичната клетка, е следствие от отварянето на каналите на частиците.

Х. Барнс

EPSP или възбуждащ постсинаптичен потенциал се отнася до постсинаптичния потенциал, който кара постсинаптичния неврон да произвежда потенциал за действие. Възбуждащият постсинаптичен потенциал обикновено се причинява от внезапен поток от положителни йони в клетката. Друга основна причина за EPSP е, когато има намаляване на изтичането на положителни йони.

Възбуждащите постсинаптичните потенциали са пряка противоположност на противоположността на IPSP или инхибиторните постсинаптични потенциали. IPSP се причиняват, когато има увеличение на изтичането на положителни йони или когато има увеличение на потока на отрицателни йони от постсинаптичните клетки.

Възбуждащият постсинаптичен потенциал обикновено причинява деполяризация, тъй като е променил мембранния потенциал на клетката. Когато има по-големи EPSP, те от своя страна водят до по-голяма деполяризация на мембраната. В резултат на това те карат постсинаптичната клетка да достигне прага, необходим за задействане на потенциал за действие. Това обаче обикновено води до промяна на напрежението от 70 mV до -69,5 mV.

В. Дороти

Промяна на напрежението от -70 mV до -69,5 mV
В невронауката възбуждащият постсинаптичен потенциал (EPSP) е постсинаптичен потенциал, който прави постсинаптичния неврон по-склонен да запали потенциал за действие. Тази кратка деполяризация на потенциала на постсинаптичната мембрана, причинена от потока на положително заредени частици в постсинаптичната клетка, е следствие от отварянето на лиганд-зависими канали за частици. Това са обратните на инхибиторните постсинаптични потенциали (IPSP), които в по-голямата си част са резултат от потока на отрицателни частици в клетката или положителни частици от клетката. EPSP също могат да възникнат поради намаляване на активните положителни заряди, докато IPSP са тук и там, причинени от разширяване на изходящия положителен заряд. Потокът от частици, който причинява EPSP, е възбуждащ постсинаптичен ток (EPSC).


EPSP, като IPSP, се преразглеждат. В момента, когато различни EPSP се появяват върху самотно фиксиране на постсинаптичната мембрана, тяхното консолидирано въздействие е общото на отделните EPSP. По-големите EPSP водят до по-изразена деполяризация на мембраната и по тези линии подобряват вероятността постсинаптичната клетка да достигне границата за прекратяване на потенциала на активност.


Оптогенетичната манипулация на постсинаптичен cAMP с помощта на нова трансгенна линия на мишка позволява синаптичната пластичност и засилва деполяризацията след тетанична стимулация в зъбната гируса на хипокампа

cAMP е положителен регулатор, тясно свързан с определени видове синаптична пластичност и свързаните с тях функции на паметта. Въпреки това, неговите пространствено-времеви роли на нивата на синаптичната и невронната верига остават неуловими. Използвайки комбинация от сАМР оптогенетичен подход и изобразяване с чувствително към напрежение багрило (VSD) с електрофизиологичен запис, ние дефинираме нов капацитет на постсинаптичен сАМР за позволяване на дългосрочно потенциране на зъбната извивка (LTP) и деполяризация в остро подготвени миши хипокампални резени. За да манипулираме нивата на cAMP в медиалния перфорантен път към синапсите на неврон на гранулата (MPP-DG) чрез светлина, ние генерирахме трансгенни (Tg) мишки, експресиращи фотоактивируема аденилил циклаза (PAC) в неврони на DG гранули. Използвайки тези Tg (CMV-Camk2a-RFP/bPAC)3Koka мишки, ние записахме полеви възбуждащи постсинаптични потенциали (fEPSPs) от MPP-DG синапси и открихме, че фотоактивирането на PAC по време на тетанична стимулация позволява синаптично потенциране, което продължава най-малко 30 минути. Тази форма на LTP се индуцира без нужда от блокада на GABA рецептора, която обикновено се изисква за индуциране на DG пластичност. Съотношението на сдвоените импулси (PPR) остава непроменено, което показва, че cAMP-зависимият LTP вероятно е постсинаптичен. Чрез използване на бързо флуоресцентно чувствително на напрежение багрило (VSD: di-4-ANEPPS) и флуоресцентно изображение, ние открихме, че фотоактивирането на PAC задвижващия механизъм повишава интензитета и степента на деполяризация на зъбчатата гируса, предизвикана след тетанична стимулация. Тези резултати показват, че повишаването на сАМР в невроните на гранулите е способно бързо да засили синаптичната сила и невронната деполяризация. Мощните действия на cAMP са в съответствие с този втори пратеник, който има критична роля в регулирането на синаптичната функция.

Ключови думи: VSD изображения cAMP електрофизиология дългосрочно потенциране оптогенетика фотоактивируема аденилциклаза (PAC) синаптична пластичност.

Copyright © 2020 Luyben, Rai, Li, Georgiou, Avila, Zhen, Collingridge, Tominaga и Okamoto.

Фигури

Генериране и характеризиране на фотоактивируеми...

Генериране и характеризиране на фотоактивируема аденилциклаза (PAC), експресираща трансгенни (Tg) мишки. (А)…

Изходно предаване при медиален перфорант...

Изходно предаване по медиален перфорантен път към синапсите на гранулирани зъбчати извилини (MPP-DG) на…

Дългосрочно потенциране (LTP), активирано от…

Дългосрочно потенциране (LTP), активирано чрез фотоактивиране на PAC. (А) Долна: Синя светлина (480…

Конфигурация за PAC фотоактивиране и…

Конфигурация за фотоактивиране на PAC и изображения с чувствителни към напрежение багрила (VSD). Схема на…

Пространствено-времево картографиране на PAC-индуцираното...

Пространствено-времево картографиране на индуцираното от PAC усилване на деполяризацията на DG. (А) Представителни изображения със закъснение...


Мозъчна структура: Деполяризация & Невротрансмитери

1) Отрицателен заряд вътре в мембраната (поради К йони) положителен заряд отвън (Na), повече отрицателен, отколкото положителен.

2) Потенциалът за действие кара натриевите канали да се отворят и на йони на натрий да влязат във вътрешната мембрана. К+ йони изтичат.

3) Натриево-калиева помпа деполяризира клетката по време на огнеупорен месечен цикъл 2:3 Na:K се изпомпва в клетката

  • Потенциалът за действие не варира, но ставка/число на стимулиран неврон ще доведе до високо интензивно стимулиране
  • Аксоните, покрити от миелинова обвивка= изолация/защита
  • Възли на Ранвие: участък от аксона, където миелинова обвивка липсва или липсва. Импулсите се надяват покрай тези възли да получат по-добра проводимост и скорост.
  • синапс: връзка между неврони (аксони и дендрити)
  • Невротрансмисията се осъществява между аксон и дендрити в синаптичната цепнатина
  • Синтез- химикали са направени в неврона
  • Съхранение- тези химикали се съхраняват в синаптични везикули
  • Освобождаване- химикалите се движат през синаптичната цепнатина от пресинаптичен неврон (аксон) към постсинаптичен неврон (дендрити)
  • Подвързване: везикулите се свързват с рецепторните места на невроните. Тези химикали ще (а) деполяризират неврона, като го възбуждат или (б) хиперполяризира неврона и го инхибира.
  • Деактивиране: изключва се, деполяризира се
  • Вълнуващи химикали: Глутамат, ацетилхолин, норепинефрин, допамин
  • Инхибиращи химикали: GABA, серотонин, допамин
  • Ацетилхолин -> (двигателни движения, сън, сънища, мускули) Болест на Алцхаймер (липса на)
  • ботулизъм: блокиран Ach, парализа
  • Dopamine -> Parkinson’s disease (lack of) can be treated also treats schizophrenia (overload)/ delusions
  • Serotonin (5HT) -> sensitivity to it linked to depression (due to undersupply of it)
  • Endorphins -> reduce pain
  • Neuromodulators -> widespread effect
  • Наркотици can mimic some neurotransmitters (block uptake, bind at stop TP)
  • Сензорни неврони: sent info the brain/ spine
  • Моторни неврони: send impulses from brain/ spine to muscles/ organs
  • Interneurons: connective neurons

ЦНС: brain/ spine PNS: всичко друго

  • Somatic Nervous system: voluntary movements (muscles, senses)
  • Autonomic Nervous system: controls glands, heart, etc.
  • Fight-or-Flight: Sympathetic:arousal to stress Parasympathetic:recovery from stress [HOMOEOSTATIS]

Help Us Fix his Smile with Your Old Essays, It Takes Seconds!

-We are looking for previous essays, labs and assignments that you aced!

Related Posts

Plants are organized into two sections: 1) Shoots – stem and leaves 2) Roots Stems:&hellip

Common fungi: mushrooms, moulds, yeast and truffles 1. Cell Type: eukaryotic 2. Type of Reproduction:&hellip

1. Type of essay: Narrative To entertain, illuminate, or tell a story Argumentative To convince&hellip

Parallel structure places words, phrases, clauses, and sentences in a series of the same grammatical&hellip

Define Organizational Structure An organizational structure is a system of how certain activities are directed&hellip

Author: William Anderson (Schoolworkhelper Editorial Team)

Tutor and Freelance Writer. Science Teacher and Lover of Essays. Article last reviewed: 2020 | St. Rosemary Institution © 2010-2021 | Creative Commons 4.0


How Neurons Communicate

Всички функции, изпълнявани от нервната система – от обикновен двигателен рефлекс до по-усъвършенствани функции като вземане на памет или решение – изискват неврони да комуникират един с друг. While humans use words and body language to communicate, neurons use electrical and chemical signals. Точно като човек в комисия, един неврон обикновено получава и синтезира съобщения от множество други неврони, преди да „вземе решението“ да изпрати съобщението до други неврони.

Предаване на нервен импулс в неврон

За да функционира нервната система, невроните трябва да могат да изпращат и получават сигнали. Тези сигнали са възможни, защото всеки неврон има заредена клетъчна мембрана (разлика в напрежението между вътрешната и външната страна) и зарядът на тази мембрана може да се промени в отговор на невротрансмитерни молекули, освободени от други неврони и стимули от околната среда. За да разберем как невроните комуникират, първо трябва да разберем основата на базовия или „почиващ“ мембранен заряд.

Невронно заредени мембрани

Липидната двуслойна мембрана, която заобикаля неврона, е непроницаема за заредени молекули или йони. За да влязат или излязат от неврона, йоните трябва да преминат през специални протеини, наречени йонни канали, които обхващат мембраната. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in [link]. Някои йонни канали трябва да бъдат активирани, за да се отворят и да позволят на йоните да преминат в или извън клетката. Тези йонни канали са чувствителни към околната среда и могат съответно да променят формата си. Йонните канали, които променят структурата си в отговор на промени в напрежението, се наричат ​​йонни канали с напрежение. Йонните канали с управление на напрежението регулират относителните концентрации на различни йони вътре и извън клетката. Разликата в общия заряд между вътрешната и външната част на клетката се нарича мембранен потенциал.

Това видео обсъжда основата на потенциала на мембраната в покой.

Потенциал на покой на мембраната

Невронът в покой е отрицателно зареден: вътрешността на клетката е с приблизително 70 миливолта по-отрицателна от външната (-70 mV, имайте предвид, че този брой варира в зависимост от типа неврон и вида). Това напрежение се нарича мембранен потенциал в покой, което се причинява от разликите в концентрациите на йони вътре и извън клетката. Ако мембраната беше еднакво пропусклива за всички йони, всеки вид йон щеше да тече през мембраната и системата щеше да достигне равновесие. Because ions cannot simply cross the membrane at will, there are different concentrations of several ions inside and outside the cell, as shown in [link]. The difference in the number of positively charged potassium ions (K + ) inside and outside the cell dominates the resting membrane potential ([link]). Когато мембраната е в покой, K + йони се натрупват вътре в клетката поради нетно движение с градиента на концентрация. Отрицателният мембранен потенциал в покой се създава и поддържа чрез увеличаване на концентрацията на катиони извън клетката (в извънклетъчната течност) спрямо вътре в клетката (в цитоплазмата). Отрицателният заряд в клетката се създава от това, че клетъчната мембрана е по-пропусклива за движението на калиеви йони, отколкото движението на натриевите йони. В невроните калиевите йони се поддържат при високи концентрации в клетката, докато натриевите йони се поддържат при високи концентрации извън клетката. Клетката притежава канали за изтичане на калий и натрий, които позволяват на двата катиона да дифундират надолу по градиента на концентрация. Въпреки това, невроните имат много повече канали за изтичане на калий, отколкото канали за изтичане на натрий. Следователно калият дифундира извън клетката с много по-бърза скорост, отколкото изтича на натрий. Тъй като повече катиони напускат клетката, отколкото влизат, това кара вътрешността на клетката да бъде отрицателно заредена спрямо външната страна на клетката. Действията на натриево-калиевата помпа помагат за поддържане на потенциала за покой, след като е установен. Припомнете си, че натриево-калиевите помпи вкарват два K + йона в клетката, като същевременно премахват три Na + йона на консумиран АТФ. Тъй като повече катиони се изхвърлят от клетката, отколкото се поемат, вътрешността на клетката остава отрицателно заредена спрямо извънклетъчната течност. Трябва да се отбележи, че хлоридните йони (Cl – ) са склонни да се натрупват извън клетката, тъй като се отблъскват от отрицателно заредени протеини в цитоплазмата.

Потенциалът на мембраната в покой е резултат от различни концентрации вътре и извън клетката.
Концентрация на йони вътре и извън невроните
йон Извънклетъчна концентрация (mM) Вътреклетъчна концентрация (mM) Съотношение отвън/вътре
Na + 145 12 12
K+ 4 155 0.026
Cl − 120 4 30
Органични аниони (A−) 100

Action Potential

Един неврон може да получава вход от други неврони и, ако този вход е достатъчно силен, да изпраща сигнала към невроните надолу по веригата. Transmission of a signal between neurons is generally carried by a chemical called a neurotransmitter. Transmission of a signal within a neuron (from dendrite to axon terminal) is carried by a brief reversal of the resting membrane potential called an потенциал за действие. When neurotransmitter molecules bind to receptors located on a neuron’s dendrites, ion channels open. At excitatory synapses, this opening allows positive ions to enter the neuron and results in деполяризация of the membrane—a decrease in the difference in voltage between the inside and outside of the neuron. Стимул от сензорна клетка или друг неврон деполяризира целевия неврон до неговия прагов потенциал (-55 mV). Na + channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell ([link] and [link]). Once the sodium channels open, the neuron completely depolarizes to a membrane potential of about +40 mV. Action potentials are considered an "all-or nothing" event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now "reset" its membrane voltage back to the resting potential. За да се постигне това, Na + каналите се затварят и не могат да бъдат отворени. This begins the neuron's рефрактерен период, in which it cannot produce another action potential because its sodium channels will not open. В същото време се отварят зависими от напрежение K + канали, което позволява на K + да напусне клетката. Когато К + йони напускат клетката, мембранният потенциал отново става отрицателен. The diffusion of K + out of the cell actually hyperpolarizes the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell's normal resting potential. At this point, the sodium channels will return to their resting state, meaning they are ready to open again if the membrane potential again exceeds the threshold potential. В крайна сметка допълнителните йони K+ дифундират извън клетката през каналите за изтичане на калий, връщайки клетката от нейното хиперполяризирано състояние обратно към нейния мембранен потенциал в покой.

Блокерите на калиеви канали, като амиодарон и прокаинамид, които се използват за лечение на анормална електрическа активност в сърцето, наречена сърдечна аритмия, възпрепятстват движението на K + през волтаж-зависимите K + канали. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect?

This video presents an overview of action potential.

Myelin and the Propagation of the Action Potential

For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon’s resistance to current leak. Миелинът действа като изолатор, който предотвратява напускането на тока от аксона, което увеличава скоростта на провеждане на потенциала на действие. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in [link] are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage gated Na + and K + channels. Потокът от йони през тези канали, особено Na + каналите, регенерира потенциала на действие отново и отново по протежение на аксона. This ‘jumping’ of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. Ако възлите на Ранвие не присъстваха по протежение на аксона, потенциалът на действие би се разпространил много бавно, тъй като Na + и K + каналите ще трябва непрекъснато да регенерират потенциали на действие във всяка точка по протежение на аксона вместо в определени точки. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Synaptic Transmission

The synapse or “gap” is the place where information is transmitted from one neuron to another. Synapses usually form between axon terminals and dendritic spines, but this is not universally true. There are also axon-to-axon, dendrite-to-dendrite, and axon-to-cell body synapses. The neuron transmitting the signal is called the presynaptic neuron, and the neuron receiving the signal is called the postsynaptic neuron. Note that these designations are relative to a particular synapse—most neurons are both presynaptic and postsynaptic. There are two types of synapses: chemical and electrical.

Chemical Synapse

Когато потенциал за действие достигне терминала на аксона, той деполяризира мембраната и отваря зависими от напрежението Na + канали. Na + ions enter the cell, further depolarizing the presynaptic membrane. Тази деполяризация води до отваряне на зависими от напрежението Ca 2+ канали. Calcium ions entering the cell initiate a signaling cascade that causes small membrane-bound vesicles, called synaptic vesicles, containing neurotransmitter molecules to fuse with the presynaptic membrane. Synaptic vesicles are shown in [link], which is an image from a scanning electron microscope.

Fusion of a vesicle with the presynaptic membrane causes neurotransmitter to be released into the synaptic cleft, the extracellular space between the presynaptic and postsynaptic membranes, as illustrated in [link]. The neurotransmitter diffuses across the synaptic cleft and binds to receptor proteins on the postsynaptic membrane.

The binding of a specific neurotransmitter causes particular ion channels, in this case ligand-gated channels, on the postsynaptic membrane to open. Neurotransmitters can either have excitatory or inhibitory effects on the postsynaptic membrane, as detailed in [link]. For example, when acetylcholine is released at the synapse between a nerve and muscle (called the neuromuscular junction) by a presynaptic neuron, it causes postsynaptic Na + channels to open. Na + enters the postsynaptic cell and causes the postsynaptic membrane to depolarize. This depolarization is called an excitatory postsynaptic potential (EPSP) and makes the postsynaptic neuron more likely to fire an action potential. Release of neurotransmitter at inhibitory synapses causes inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs), a hyperpolarization of the presynaptic membrane. For example, when the neurotransmitter GABA (gamma-aminobutyric acid) is released from a presynaptic neuron, it binds to and opens Cl - channels. Cl - ions enter the cell and hyperpolarizes the membrane, making the neuron less likely to fire an action potential.

Once neurotransmission has occurred, the neurotransmitter must be removed from the synaptic cleft so the postsynaptic membrane can “reset” and be ready to receive another signal. This can be accomplished in three ways: the neurotransmitter can diffuse away from the synaptic cleft, it can be degraded by enzymes in the synaptic cleft, or it can be recycled (sometimes called reuptake) by the presynaptic neuron. Several drugs act at this step of neurotransmission. For example, some drugs that are given to Alzheimer’s patients work by inhibiting acetylcholinesterase, the enzyme that degrades acetylcholine. This inhibition of the enzyme essentially increases neurotransmission at synapses that release acetylcholine. Once released, the acetylcholine stays in the cleft and can continually bind and unbind to postsynaptic receptors.

Функция и местоположение на невротрансмитера
Neurotransmitter Пример Местоположение
ацетилхолин CNS and/or PNS
Биогенен амин Допамин, серотонин, норепинефрин CNS and/or PNS
Аминокиселина Глицин, глутамат, аспартат, гама аминомаслена киселина CNS
Невропептид Вещество Р, ендорфини CNS and/or PNS

Electrical Synapse

While electrical synapses are fewer in number than chemical synapses, they are found in all nervous systems and play important and unique roles. The mode of neurotransmission in electrical synapses is quite different from that in chemical synapses. In an electrical synapse, the presynaptic and postsynaptic membranes are very close together and are actually physically connected by channel proteins forming gap junctions. Gap junctions allow current to pass directly from one cell to the next. In addition to the ions that carry this current, other molecules, such as ATP, can diffuse through the large gap junction pores.

There are key differences between chemical and electrical synapses. Because chemical synapses depend on the release of neurotransmitter molecules from synaptic vesicles to pass on their signal, there is an approximately one millisecond delay between when the axon potential reaches the presynaptic terminal and when the neurotransmitter leads to opening of postsynaptic ion channels. Additionally, this signaling is unidirectional. Signaling in electrical synapses, in contrast, is virtually instantaneous (which is important for synapses involved in key reflexes), and some electrical synapses are bidirectional. Electrical synapses are also more reliable as they are less likely to be blocked, and they are important for synchronizing the electrical activity of a group of neurons. For example, electrical synapses in the thalamus are thought to regulate slow-wave sleep, and disruption of these synapses can cause seizures.

Сумиране на сигнала

Понякога един EPSP е достатъчно силен, за да предизвика потенциал на действие в постсинаптичния неврон, но често множество пресинаптични входове трябва да създадат EPSP приблизително по едно и също време, за да бъде постсинаптичният неврон достатъчно деполяризиран, за да задейства потенциал на действие. Този процес се нарича summation and occurs at the axon hillock, as illustrated in [link]. Освен това един неврон често има входове от много пресинаптични неврони - някои възбуждащи и някои инхибиторни - така че IPSPs могат да отменят EPSP и обратно. It is the net change in postsynaptic membrane voltage that determines whether the postsynaptic cell has reached its threshold of excitation needed to fire an action potential. Заедно синаптичното сумиране и прагът за възбуждане действат като филтър, така че произволният „шум“ в системата да не се предава като важна информация.

Brain-computer interface Amyotrophic lateral sclerosis (ALS, also called Lou Gehrig’s Disease) is a neurological disease characterized by the degeneration of the motor neurons that control voluntary movements. Заболяването започва с отслабване на мускулите и липса на координация и в крайна сметка унищожава невроните, които контролират речта, дишането и преглъщането, в крайна сметка болестта може да доведе до парализа. В този момент пациентите се нуждаят от помощ от машини, за да могат да дишат и да общуват. Разработени са няколко специални технологии, които позволяват на „заключените“ пациенти да комуникират с останалия свят. Една технология, например, позволява на пациентите да въвеждат изречения, като потрепват бузата си. След това тези изречения могат да бъдат прочетени на глас от компютър.

A relatively new line of research for helping paralyzed patients, including those with ALS, to communicate and retain a degree of self-sufficiency is called brain-computer interface (BCI) technology and is illustrated in [link]. Тази технология звучи като нещо от научната фантастика: позволява на парализирани пациенти да контролират компютър, използвайки само мислите си. Има няколко форми на BCI. Някои форми използват ЕЕГ записи от електроди, залепени върху черепа. Тези записи съдържат информация от големи популации неврони, които могат да бъдат декодирани от компютър. Други форми на BCI изискват имплантиране на набор от електроди, по-малки от пощенска марка, в областта на ръката и ръката на моторния кортекс. Тази форма на BCI, макар и по-инвазивна, е много мощна, тъй като всеки електрод може да записва действителни потенциали на действие от един или повече неврони. След това тези сигнали се изпращат до компютър, който е обучен да декодира сигнала и да го подава към инструмент - като например курсор на екрана на компютъра. Това означава, че пациентът с ALS може да използва електронна поща, да чете интернет и да комуникира с другите, като мисли за движение на ръката или ръката си (въпреки че парализираният пациент не може да направи това движение на тялото). Последните постижения позволиха на парализиран заключен пациент, който е претърпял инсулт преди 15 години, да контролира роботизирана ръка и дори да се храни с кафе с помощта на BCI технология.

Въпреки невероятния напредък в BCI технологията, тя също има ограничения. Технологията може да изисква много часове обучение и дълги периоди на интензивна концентрация за пациента, може също да изисква мозъчна операция за имплантиране на устройствата.

Гледайте това видео, в което парализирана жена използва контролирана от мозъка роботизирана ръка, за да донесе питие до устата си, наред с други изображения на технологията на интерфейса мозък-компютър в действие.

Синаптична пластичност

Синапсите не са статични структури. Те могат да бъдат отслабени или засилени. Те могат да бъдат счупени и да се направят нови синапси. Синаптичната пластичност позволява тези промени, които са необходими за функционирането на нервната система. Всъщност синаптичната пластичност е в основата на ученето и паметта. Два процеса по-специално, дългосрочното потенциране (LTP) и дългосрочната депресия (LTD) са важни форми на синаптична пластичност, които се появяват в синапсите в хипокампуса, мозъчна област, която участва в съхраняването на спомени.

Long-term Potentiation (LTP)

Long-term potentiation (LTP) is a persistent strengthening of a synaptic connection. LTP се основава на принципа на Hebbian: клетките, които се задействат заедно, се свързват заедно. Има различни механизми, които не са напълно разбрани, зад синаптичното укрепване, наблюдавано при LTP. One known mechanism involves a type of postsynaptic glutamate receptor, called NMDA (N-Methyl-D-aspartate) receptors, shown in [link]. Тези рецептори обикновено са блокирани от магнезиеви йони, обаче, когато постсинаптичният неврон се деполяризира от множество пресинаптични входове в бърза последователност (от един неврон или множество неврони), магнезиевите йони се изтласкват, позволявайки на йони на Са да преминат в постсинаптичната клетка. След това, Ca 2+ йони, влизащи в клетката, инициират сигнална каскада, която причинява вмъкване на различен тип глутамат рецептор, наречен AMPA (α-амино-3-хидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионова киселина) рецептори в постсинаптичната мембрана, тъй като активираните AMPA рецептори позволяват на положителните йони да влязат в клетката. И така, следващият път, когато глутаматът се освободи от пресинаптичната мембрана, той ще има по-голям възбуждащ ефект (EPSP) върху постсинаптичната клетка, тъй като свързването на глутамата с тези AMPA рецептори ще позволи повече положителни йони в клетката. Вмъкването на допълнителни AMPA рецептори укрепва синапса и означава, че постсинаптичният неврон е по-вероятно да се задейства в отговор на освобождаването на пресинаптични невротрансмитери. Някои наркотици за злоупотреба кооптират LTP пътя и това синаптично укрепване може да доведе до пристрастяване.

Long-term Depression (LTD)

Long-term depression (LTD) is essentially the reverse of LTP: it is a long-term weakening of a synaptic connection. One mechanism known to cause LTD also involves AMPA receptors. In this situation, calcium that enters through NMDA receptors initiates a different signaling cascade, which results in the removal of AMPA receptors from the postsynaptic membrane, as illustrated in [link]. Намаляването на AMPA рецепторите в мембраната прави постсинаптичния неврон по-малко реагиращ на глутамат, освободен от пресинаптичния неврон. While it may seem counterintuitive, LTD may be just as important for learning and memory as LTP. Отслабването и подрязването на неизползваните синапси позволява да се загубят неважни връзки и прави синапсите, които са претърпели LTP, много по-силни в сравнение.

Резюме на раздел

Невроните имат заредени мембрани, защото има различни концентрации на йони вътре и извън клетката. Йонните канали с управление на напрежението контролират движението на йони в и извън неврон. Когато невронната мембрана се деполяризира поне до прага на възбуждане, се задейства потенциал за действие. След това потенциалът на действие се разпространява по протежение на миелинизиран аксон до терминалите на аксона. В химически синапс потенциалът на действие причинява освобождаване на невротрансмитерни молекули в синаптичната цепнатина. Чрез свързване с постсинаптичните рецептори, невротрансмитерът може да предизвика възбуждащи или инхибиторни постсинаптични потенциали чрез деполяризиране или хиперполяризиране, съответно, на постсинаптичната мембрана. В електрическите синапси потенциалът на действие се предава директно на постсинаптичната клетка чрез празнини - големи канални протеини, които свързват пре- и постсинаптичните мембрани. Синапсите не са статични структури и могат да бъдат подсилени и отслабени. Два механизма на синаптичната пластичност са дългосрочното потенциране и дългосрочната депресия.

Арт връзки

[link] Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect?

[link] Potassium channel blockers slow the repolarization phase, but have no effect on depolarization.

Въпроси за преглед

За да може невронът да задейства потенциал на действие, неговата мембрана трябва да достигне ________.

  1. hyperpolarization
  2. the threshold of excitation
  3. the refractory period
  4. inhibitory postsynaptic potential

След потенциал на действие, отварянето на допълнителни волтаж-зависими ________ канали и инактивирането на натриевите канали карат мембраната да се върне към своя мембранен потенциал в покой.

Какъв е терминът за протеинови канали, които свързват два неврона в електрически синапс?

  1. synaptic vesicles
  2. voltage-gated ion channels
  3. белтък на празнината
  4. помпи за обмен на натрий-калий

Free Response

How does myelin aid propagation of an action potential along an axon? How do the nodes of Ranvier help this process?

Миелинът предотвратява изтичането на ток от аксона. Възлите на Ранвие позволяват регенерирането на потенциала за действие в определени точки по протежение на аксона. Те също така спестяват енергия за клетката, тъй като йонните канали с напрежение и натриево-калиеви транспортери не са необходими по протежение на миелинизирани части на аксона.

What are the main steps in chemical neurotransmission?

Потенциалът за действие се движи по протежение на аксона, докато не деполяризира мембраната в терминала на аксона. Деполяризацията на мембраната кара волтаж-зависимите Са 2+ канали да се отворят и Са 2+ да навлезе в клетката. Вътреклетъчният приток на калций кара синаптичните везикули, съдържащи невротрансмитер, да се слеят с пресинаптичната мембрана. Невротрансмитерът дифундира през синаптичната цепнатина и се свързва с рецепторите на постсинаптичната мембрана. В зависимост от специфичния невротрансмитер и постсинаптичен рецептор, това действие може да доведе до навлизане в клетката на положителни (възбуждащ постсинаптичен потенциал) или отрицателни (инхибиторен постсинаптичен потенциал) йони.

Терминологичен речник


Гледай видеото: Нервно мышечный синапс (Декември 2022).