Информация

Каква е специфичната роля на малкия мозък, когато става въпрос за „координиране на движението“?

Каква е специфичната роля на малкия мозък, когато става въпрос за „координиране на движението“?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

В началната биология (ниво на гимназия в Обединеното кралство - нива A), ни казват, че малкият мозък е частта от мозъка, която „координира движението“. Буквално никой не отделя време да обясни какво обхваща думата „координати“. Следователно не знам конкретната роля на малкия мозък в координирането на движението.

Например, едно много обезсърчително нещо, което ни се казва, е, че челният лоб съдържа „първичната моторна кора“, която предполага се съдържа моторни неврони, които се свързват с гръбначния мозък и мозъчния ствол и могат да изпращат нервни импулси, които позволяват движение в тялото. Къде е разликата между такава роля и ролята на малкия мозък в „координиращото движение“?


Основната функция на малкия мозък, открита преди години, е да калибрира подробни движения, а не да инициира движения или да решава кои движения да се изпълнят (Ghez и др, 1985). Това беше завършено чрез наблюдение на промените, настъпили след увреждане на малкия мозък. Животните и хората с мозъчна дисфункция показват преди всичко проблеми с двигателния контрол, от същата страна на тялото като увредената част на малкия мозък. Те продължават да могат да генерират двигателна активност, но тя губи прецизност, произвеждайки неравномерни, некоординирани или неправилно навременни движения. По този начин малкият мозък помага при координирането на фино настроените движения и инхибира неволните движения. Освен това, изследванията на fMRI показват, че повече от половината от малкия мозък е преплетено с асоциационни зони (Buckner и др, 2011). Но тъй като тук е извън обхвата, ще го оставя толкова.

Вижте го така:

За по-подробен механизъм и схема на малкия мозък можете да разгледате тази интерактивна страница от Тексаския университет. @FilipeRocha също са измислили някои фини подробности в отговора си.

Препратки:

  1. Ghez C, Fahn S (1985). "Малкият мозък". В Kandel ER, Schwartz JH. Принципи на невронната наука, второ издание. Ню Йорк: Elsevier. стр. 502-522.

  2. Buckner RL, Krienen FM, Castellanos A, Diaz JC, Yeo BT (2011). "Организацията на човешкия малък мозък, оценена чрез присъща функционална свързаност". J. Неврофизиол. 106 (5): 2322-2345. doi: 10.1152/jn.00339.2011.


Когато се опитвате да извършите движение, сигнал не се изпраща само от моторната кора през гръбначния стълб и към мускулите, но също така се изпраща сигнал от същата моторна кора до малкия мозък, съдържащ информацията за какво е предвиденото движение (това се случва през кортико-понтоцеребеларния тракт и навлиза в малкия мозък през средната дръжка на малкия мозък, в случай че сте запознати с някои невроанатомия).

В същото време малкият мозък получава информация за текущото положение и силите на тялото, Наречен проприоцепция, чрез сигнали, които идват от проприорецептори, разположени върху костите, мускулите и ставите, които се движат нагоре по гръбначния стълб (през спиноцеребеларните пътеки) и навлизат в малкия мозък (през долния церебеларен ствол). Тогава малкият мозък процеси информация за двете части - планирано движение и текущо механично състояние на тялото - и изпраща сигнал обратно към моторната кора (чрез горната мозъчна дръжка), съдържащ информация, която ще подобри цялостното изпълнение на движението, като коригира и изглади с това как много сила, колко време и до каква степен трябва да се извърши всеки компонент на движението.

Малкият мозък също се подразбира в учебния процес, не само по отношение на движението (да се научи да кара колело или да плува), но и когнитивно.

Да научиш повече:

http://www.brainfacts.org/brain-basics/neuroanatomy/articles/2012/the-cerebellum/

https://www.youtube.com/watch?v=mpO4lTDr1to&index=21&list=PLp9HSlEm97VXyQ32Uwjfz3dpmQ8nl63zJ


Малкият мозък не е това, което си мислехме

Учените отдавна вярват, че неговата функция е просто да координира движенията. Сега подозират, че може да направи много повече.

Когато 22-годишна студентка се появи в болница, след като падна върху лед и удари главата си, лекарите извършиха компютърна томография, която разкри изненада: тумор в малкия й мозък, структурата с размер на юмрук в задната част на мозъка . След като хирурзите успешно отстраниха масата, жената започна да проявява странно поведение. Тя беше емоционално неизразителна и се държеше неадекватно — например, събличаше се в коридорите на болницата. Тя говореше с бърз, висок, неразбираем глас и имаше проблеми с основните аритметика, рисуване, четене и писане. Въпреки че тя започна да се подобрява след няколко седмици, изминаха две години, преди да може да вземе курс за поправка в младши колеж-и в продължение на повече от две десетилетия вземането на решения оставаше нарушено.

Този необичаен случай, за първи път докладван през 90 -те години на миналия век, опроверга идеята, която се е запазила от векове: че работата на малкия мозък е ограничена до координиране на движенията.

За много невролози структурата зае задната седалка на кората на главния мозък, тънкият слой клетки, покриващи нагънатата буца с форма на бейзболна ръкавица, за която повечето от нас се сещат, когато си представим човешкия мозък. Малкият мозък се смяташе за толкова маловажен, че много учени просто биха го игнорирали в изследванията на невровизуализациите - или, когато отстраниха мозъка на животните за много видове изследвания, те биха отрязали структурата и ще я изхвърлиха. „Така е в областта от много дълго време“, казва Кристал Паркър, невролог от университета в Айова.

Нещата бавно започват да се променят, тъй като се натрупват доказателства, че малкият мозък има важен принос за познанието, емоциите и социалното поведение. На всичкото отгоре проучванията показват, че малкият мозък може да играе ключова роля при аутизма, шизофренията и други мозъчни нарушения. Сега изследователите изследват мозъците както на мишки, така и на хора, за да разберат как малкият мозък допринася за тези състояния.

Разследванията на малкия мозък избухнаха през последните няколко години, казва Катрин Стоудли, невролог от Американския университет и съавтор на доклада за 2019 г. Годишен преглед на невронауката за ролята на малкия мозък в познанието. "Много е вълнуващо."

На пръв поглед малкият мозък прилича малко на набръчкана, обрасла черупка от орех. По-внимателният поглед разкрива две полукълба с повърхностни гънки, които потъват надолу в дълбоки канали и се разделят на мрежа от кораловидни клони. Надникването през микроскоп разкрива еднакъв модел от плътно опаковани клетки. Малкият мозък съставлява само около 10 % от масата на човешкия мозък, но съдържа повече от половината от неговите неврони. Разпъната повърхността на малкия мозък ще бъде почти 80 процента от тази на мозъчната кора.

Най-ранните експерименти с малкия мозък - латински означава "малък мозък" - датират от векове. Тези разследвания не бяха красиви: Учените просто откъснаха структурата от живи животни, след което наблюдаваха поведението им. Например френският физиолог от 19-ти век Мари-Жан-Пиер Флоренс провежда церебелектомии на гълъби и съобщава, че животните започват да се клатят и да се клатят, сякаш са в нетрезво състояние. Тези открития го накараха да предположи, че структурата е необходима за координиране на движението. Клиничните наблюдения на хора с увреждания на малкия мозък по-късно потвърдиха тази хипотеза, затвърждавайки репутацията на малкия мозък в продължение на почти два века като структура за координация на движенията.

Малък брой учени започнаха да оспорват това описание през 80 -те години. Водеща сред тях е Хенриета Лайнер, която първоначално е учила математика, физика и компютърни науки, но по -късно се интересува от невроанатомията. Тя беше запленена от малкия мозък, докато размишляваше за целта на дебелия тракт от нервни влакна, които го свързват с мозъчната кора.

Лайнер също поставя под въпрос защо малкият мозък се е развил до толкова по -голям при хората, отколкото при другите животни. (Според една оценка човешкият малък мозък е средно 2,8 пъти по -голям от очакваното при приматите с нашия размер.) Защо би било така, ако всичко, което е направил, е координирано движение? През 1986 г. Лайнер - заедно със съпруга си, компютърния учен Алън Лайнер и невролог на име Робърт Дау - предложиха радикална хипотеза. Човешкият малък мозък, казаха те, допринесе за основните мисловни умения, като например способността да планирате действията си.

Джеръми Шмахман, тогава неврологичен ординатор в градската болница в Бостън, също развил очарование за малкия мозък по това време. Интересът му произтича от появилите се доказателства, че друга част от мозъка, за която някога се е смятало, че участва единствено в моторния контрол - базалните ганглии - също допринася за познанието. Това накара Шмахман да се запита дали същото може да се отнася и за малкия мозък.

За да отговори на този въпрос, Шмахман се насочи към това, което той описва като „археологическо копаене“ през купчините в Медицинската библиотека на Харвард. Там той открива ръкописи, датиращи от 1800-те години, документиращи случаи на когнитивни, социални и емоционални увреждания при пациенти с увреждане на малкия мозък - и в редки случаи, когато хората са родени изобщо без малък мозък. „Имаше малка контракултура, която се връщаше точно в началото, която беше напълно пренебрегната“, казва Шмахман, сега невролог в Общата болница в Масачузетс и съавтор на неотдавнашния преглед със Стодли.

Историческите доклади убеждават Шмахман да проучи по-нататък. В експерименти с маймуни той и неговият съветник, невроанатомист Дийпак Пандя, откриха доказателства, че малкият мозък получава информация през мозъчния ствол от части на мозъчната кора, които в паралелните области на човешкия мозък участват във функции като език, внимание, и памет. „Това летеше в лицето на приетата мъдрост“, казва Шмахман. "Имахме някои много силни противници - но повечето, след като данните станаха достъпни, се появиха."

Също по това време друга група, ръководена от невробиолога от Питсбъргския университет Питър Стрик, проследи връзките в другата посока - от малкия мозък до останалата част от мозъка. Тази двупосочна комуникация подсили случая, че малкият мозък прави много повече от координиране на движенията.

Последващите клинични наблюдения и невроизобразяващи изследвания допълнително засилиха аргумента.

В края на 90-те години на миналия век Шмахман съобщава за първото описание на церебеларния когнитивен афективен синдром, след като наблюдава, че хората с увреждане на малкия мозък - поради дегенерация или след отстраняване на тумор, инсулти и инфекция - проявяват широк спектър от увреждания в познанието и поведението. Те включват трудности с абстрактните разсъждения и планиране, промени в личността - като сплескани емоции и неподходящо поведение, което наблюдава при студента с тумора на малкия мозък - и проблеми с говора. Някои пациенти се възстановяват след няколко месеца при други, симптомите продължават с години. Това състояние, което по-късно беше наречено „синдром на Шмахман“, засили доказателствата, че малкият мозък наистина е участвал в различни когнитивни процеси.

Редките случаи на хора, родени без части от малкия им мозък, също намекват за по-широки функции. В допълнение към затрудненото координиране на движенията си, тези лица проявяват признаци на синдром на Шмахман, както и черти, подобни на аутизъм, като обсесивни ритуали и проблеми с разбирането на социалните сигнали.

В друго влиятелно проучване, неврологът от Харвард Ранди Бъкнър и неговите колеги картографираха комуникацията между мозъчната кора и малкия мозък при хората. Чрез сканиране на мозъците на здрави хора с помощта на функционален магнитен резонанс, екипът разкрива, че активността в по-голямата част от малкия мозък е в синхрон с активността в части от мозъчната кора, отговорни за когнитивните функции, а не с кортикалните зони, участващи в движението. „Този ​​документ беше невероятен, за да покаже, че по-голямата част от малкия мозък всъщност може да се обясни с немоторни функции“, казва Ан Шин, психиатър в болница McLean в Масачузетс.

Тези и други проучвания правят все по -ясно, че малкият мозък има много роли. Но остава голям въпрос: каква точно е неговата цялостна функция?

Силно организираната, подобна на мрежа архитектура на клетките в малкия мозък вдъхнови някои учени да предположат, че тя извършва едно изчисление. Шмахман нарече тази хипотеза „универсална мозъчна трансформация“. Кое точно изчисление на ядрото би могло да обясни участието на малкия мозък в движението, познанието и емоциите, остава открит въпрос. Но учените са предложили различни възможности, като например правене и актуализиране на прогнози или точното време за изпълнение на задачите.

Като се имат предвид безбройните роли на малкия мозък, някои учени подозират, че структурата може да участва в няколко мозъчни разстройства. Двете условия, за които в момента има най -много доказателства, са аутизъм и шизофрения.

Аномалиите на малкия мозък са едни от най-честите невроанатомични разлики, наблюдавани при хора с аутизъм, и лекарите са забелязали, че нараняванията на малкия мозък при раждането значително увеличават риска детето да развие състоянието. Последните проучвания също показват, че малкият мозък може да има огромно влияние върху развитието и че ранните нередности в тази структура могат да предразположат хората към състояния като аутизъм.

Сам Уанг, невролог от Принстън, и неговият екип са показали, че инактивирането на малкия мозък при мишки по време на развитието с помощта на хемогенетика - метод за манипулиране на специфични невронни вериги с помощта на инженерни молекули, инжектирани в мозъка - води до характеристики на животните, които отразяват тези, наблюдавани в хора с аутизъм. Мишките загубиха предпочитанието да прекарват време около друга мишка вместо неодушевен обект и трудно се приспособяват към нова задача. Същата манипулация при възрастни мишки няма такива ефекти.

Други изследователи са открили, че е възможно да се модифицират някои от тези черти чрез насочване към малкия мозък. Стодли и нейните колеги са показали, че стимулирането на малкия мозък с химиогенетика може да обърне социалния дефицит при генетично модифицирани мишки, които показват черти на аутизма. Нейната лаборатория сега оценява дали те могат да променят социалното обучение както при аутистични, така и при невротипични хора, като се насочат към малкия мозък с техника, наречена транскраниална стимулация с постоянен ток, която използва електроди, поставени на главата, за да модулира мозъчната активност.

Идеята, че малкият мозък може да е включен в шизофренията, съществува от десетилетия, но доскоро имаше малко експериментални доказателства при хора. През 2019 г. обаче група, включваща Schmahmann, съобщи, че стимулирането на малкия мозък с метод, наречен транскраниална магнитна стимулация (TMS), който използва магнити за създаване на електрически токове в мозъка, може да облекчи така наречените негативни симптоми на шизофренията, които включват анхедония ( невъзможността да изпитвате удоволствие) и липса на мотивация. Ако терапията с TMS се окаже ефективна, тя може да задоволи дългогодишна нужда. Антипсихотичните лекарства могат успешно да намалят така наречените положителни симптоми на шизофренията - с други думи, допълнително поведение, което обикновено не се наблюдава при здрави хора - като халюцинации и заблуди. Но ефективните терапии за негативните симптоми остават неуловими.

„Има много неща, които трябва да разработим, преди това да се превърне в терапевтично средство“, казва Роско Брейди, психиатър от Бостънския медицински център „Бет Израел Дяконес“, който е участвал в това изпитване. Въпреки това, добавя той, TMS е един от най -обещаващите варианти, които е виждал в публикуваното изследване.

Брейди и колегите му сега провеждат последващо проучване с по-голяма група хора. Те също така се занимават с въпроса как точно мозъчната стимулация води до подобрение. В университета в Айова Паркър и нейните колеги също проверяват дали мозъчната ТМС може да подобри настроението и познанието при хора със състояния, включително шизофрения, аутизъм, биполярно разстройство, депресия и болест на Паркинсон. Аномалиите в работната памет, вниманието и планирането са много сходни при много от тези състояния, казва Паркър. В крайна сметка тя се надява, че разделянето на приноса на малкия мозък към тези състояния ще доведе до разработването на нови лечения.

Дали терапиите, базирани на малкия мозък, могат да помогнат на хората с тези широкообхватни състояния, предстои да разберем. Ясно е обаче, че малкият мозък вече не може да бъде пренебрегнат - и че неговите връзки в целия мозък и приносът към мозъчната функция може да са много по -широки, отколкото първоначално са си представяли учените.

„Това, което се надявам да излезе от всичко това, е, че хората не могат да се измъкнат с премахването на малкия мозък от изследването, което правят“, казва Паркър. „Почти винаги се прави нещо, свързано с това, което хората изучават.“


Как мозъкът контролира движението?

Как мозъкът контролира прецизността на движението на частите на тялото ни? първоначално се появи на Quora: мястото за получаване и споделяне на знания, което дава възможност на хората да се учат от другите и да разбират по-добре света.

Отговор на Фабиан ван ден Берг, невролог и психолог, на Quora:

Как мозъкът контролира прецизността на движението на частите на тялото ни? Това може да стане малко по -сложно, отколкото очаквахте, така че задръжте. Мозъкът ви е доста сложен с много различни части и дори опростяването му става объркващо. Това ще бъде дълго, откакто поискахте механизъм за движение на мозъка (който е по -сложен, отколкото си мислите).

Ще се опитам да намеря общ език, за да го направя разбираемо и точно. Тук става въпрос за доброволния контрол, който мозъкът има върху мускулите, движения като рефлекси са изключени.

Иницииране на движение

Първото нещо, от което се нуждаем, е да знаем как се инициира движението. Това не е толкова лесно, колкото изпращането на съобщение от мозъка до мускула, за да го направи "ход". Съобщенията произлизат от кората, външния слой на мозъка. Те трябва да отидат до мускулите, но първо спират малко. Ако всяко съобщение беше изпратено до мускулите ви, нямаше да можете да функционирате. Тази спирка се случва в Basal Ganglia. Това е сложна система, която избира коя "Инструкции" ще бъдат изпълнени и които са блокирани. Причината за движение може да бъде много неща, конкретната цел не е важна в момента.

Важни области в базалните ганглии са тези по-долу, ще се въздържа от твърде много подробности и просто ще дам общи описания. Има още структури, които могат или не могат да бъдат част от базалните ганглии, но нека се придържаме към тях.

стриатум: Стриатумът е събирателно име за няколко структури. Дорсалът (горната част) е разделен на опашното ядро ​​и путамена. Вентралната (долната част) е разделена на nucleus accumbens и обонятелната туберкулоза.

Глобус Палидус: Globus Pallidus е разделен на две части, вътрешната и външната globus pallidus. Има силна роля в доброволното движение.

Substrantia Nigra: Това се превежда на "черно вещество" и е наречен така, защото е буквално по-тъмен от останалите. Причината за тъмния вид са високите нива на невромеланин, открити в допаминергичните неврони (неврони, които произвеждат допамин). Субстанцията нигра също има две части: pars compacta и pars reticularis. Substatia nigra играе голяма роля както в движението, мотивацията, така и в реакцията на учене на стимули.

Таламус: Това е истински майстор на многозадачността. Таламусът е информационен център, който получава и предава информация. Той основно предава информация между подкоровите зони и кората и по-специално предава сензорната информация към съответните асоциационни зони.

Те имат сложна анатомия, така че за по -голяма яснота ще ги пренаредя малко, за да получа по -ясен образ.

Започваме в кора. Това е свързано с с триатум чрез възбуждащ (увеличаваща активност) невротрансмитер, наречен Глутамат (с известна помощ от Аспартат). Така сигналите от кората увеличават активността на стриатума. След това стриатумът се разделя на два пътя чрез инхибиторни проекции (намаляваща активност). Там е директен път и на косвен път.

По директния път повишената активност в стриатума причинява инхибиране на Substantia Nigra Pars Reticularis (SNr) и Globus Pallidus Interna (GPi). Обикновено тези два инхибират таламус, но тъй като те самите са инхибирани (от стриатума), таламусът се освобождава (дезинхибира). Така че увеличаването на Striatum води до увеличаване на таламуса чрез дезинхибиране. След това таламусът е свободен да изпраща своите сигнали обратно към кората, която изпраща сигнала до мозъчния ствол и в крайна сметка до мускулите.

Защо по този начин, а не само по две възбуждащи връзки? Това се дължи на белия шум. Мозъкът може да бъде доста шумен и за да се издигнат два възбуждащи сигнала над това, те трябва да са много по -високи. Двете инхибиторни връзки нямат този проблем, по-лесно е да свалите спирачката, отколкото да натиснете газта.

Отново започваме в стриатума с по -висока активност, но този път следваме друг път. В индиректния път стриатумът инхибира Globus Pallidus Externa (GPe). GPe постоянно инхибира Подталамично ядро ​​(STN), това инхибиране се освобождава, когато самият GPe се инхибира, така че и тук имаме дезинхибиране. След това STN е свободен да изпраща възбуждащи сигнали към комбинацията SNr-GPi. Този път активността на тези двама се увеличава, така че тяхното инхибиране на таламуса остава. Вместо да освобождава газа, индиректният път удря още по -силно спирачката.

Модулиране на пътищата

Тези два пътя изглеждат в противоречие, и с двете сте доста заседнали, нали? Да, да. За щастие имаме друг компонент, който модулира двата. The Substantia Nigra pars compacta (SNc) изпраща допамин към стриатума. Допаминът може да се прикрепи към два рецептора там: D1 и D2 рецептори. D1 рецепторите стимулират GABAergic невроните, накланяйки везните към директния път. Така че повече допамин -стимулиращи D1 рецептори означава повече движение. Вместо това GABA невроните, които контролират индиректния път, реагират на ацетилхолин и глутамат. D2 рецепторите намаляват GABAergic невроните на индиректния път, успокоявайки ефекта и предотвратявайки пълно инхибиране на движението.

Така чрез допамин се контролира движението, поддържайки чувствителен баланс между възбуждане и инхибиране на движението. Не твърде много и не твърде малко. Забъркването на това е лоша новина, виждаме това при болестта на Паркинсон и Хънтингтън.

В Болестта на Паркинсон няма достатъчно допамин поради увреждане в Substantia Nigra. Това означава, че директният път не може да инициира движение, а индиректният път е извън контрол и възпрепятства движението навсякъде.

В Болест на Хънтингтън има увреждане в активността на стриатума, изместващо към директния път и предотвратяване на функционирането на индиректния път. Това води до обратното на болестта на Паркинсон, невъзможността да се предотвратят неволни движения.

Повече контури, повече проблеми

Сега нещата стават още по-сложни, тъй като системата по-горе може да се използва по различни начини, използвайки малко различни области. Има двигателен контур за моторен контрол (очевидно), окуломоторен контур за движение на очите, префронтален контур за планиране/работна памет/внимание и лимбичен контур за емоционално поведение/мотивация. Различните книги използват различни имена, а някои групират заедно двигателната и окуломоторната верига, точно така ме научиха. Тези контури могат да функционират едновременно (успоредни един на друг).

Вместо да навлизаме в подробности за специфичните разлики и прилики на функционалните цикли, един пример може да е по-добър. Да предположим, че искате да докоснете стъклен глобус (за да видите дали е хубав и гладък):

  • The лимбичен цикъл играе своята роля в решението за преместване поради активиране, причинено от желанието ви да видите дали всъщност е гладко стъкло (мотивация).
  • The префронтален контур формира план за движение: как, къде и кога ще достигнете и може би вземете.
  • The окуломотор и моторни контури играят своята роля в изпълнението и програмирането на поведението, за да достигнат целта: така че движението на очите, ръцете и ръцете, за да хванете този стъклен глобус.

От мозъка надолу по гръбнака

Добре, почти сме там. Инструкциите преминаха през всички области и отново стигнаха до кората. Тук имаме два пътя: Странични или пирамидални пътища за доброволно движение и Вентромедиални или екстрапирамидни пътища за несъзнателни движения като поза.

Странични пътеки/пирамидални пътища

По -важното е Кортикоспинален тракт който инервира мускулите на тялото. Невроните от едната страна контролират мускулите от другата страна. Започваме в неокортекса, около 66% моторна кора и 33% соматосензорна.

  • Аксоните се придвижват през вътрешната капсула и продължават през мозъчното махало (голяма колекция в средния мозък).
  • След това те се придвижват през мостовете и се събират, за да образуват тракт в основата на медулата. Трактът образува медуларната пирамида, поради пирамидоподобната форма.
  • При прехода на медулата към гръбначния стълб мнозинството преминава от другата страна, така че лявата страна контролира дясната и обратно.
  • В страничната колона на гръбначния стълб вече имаме хубав кортикоспинален тракт, който стига чак до вентралните рога. Тук те се свързват с моторни и интерневрони, които контролират мускулите.

Вторият е Кортикобулбарен тракт който контролира мускулите на главата и шията. Невроните контролират мускулите от двете страни. Отново започваме в моторната кора.

  • Аксоните се спускат надолу през капсулата вътре и надолу в средния мозък до махалата.
  • Кортикобулбарният тракт излиза на различни нива на мозъчните стволове, за да се свърже с по -ниските двигателни неврони на черепните нерви.
  • Кортикобулбарният тракт не се придвижва напълно към другата страна на тялото, а по-скоро се разделя на две, инервиращи двете страни на мускулите на главата.

Вентромедиални пътища/екстрапирамидни тракти

Има четири вентромедиални тракта, които произхождат от мозъчния ствол и завършват при гръбначните интерневрони, свързани с мускулите. Екстрапирамидната система е загрижена за модулирането и регулирането на движението. Всички следи по -долу са засегнати от различни други структури като Нигростриаталната пътека, Базалните ганглии и малкия мозък. Особено малкият мозък е важен за изглаждане на фините движения (алкохолът засяга малкия мозък, откъдето идва и проблемът с докосването на носа ви). Малкият мозък не инициира и не инхибира движението, той е по -скоро модулатор, използващ сензорна информация, за да направи леки корекции в движенията. По -задълбочена информация за малкия мозък можете да намерите тук: Малък мозък .

    Руброспинален тракт все още е малко загадка, но се смята, че участва във финия моторен контрол на движенията на ръцете.

  • Червено ядро ​​→ Превключва към другата страна на средния мозък → Спуска се в латералния тегментум → През латералния фуникул на гръбначния мозък (покрай кортикоспиналния тракт).
  • Вестибуларни ядра (вход от балансните органи) → Остава ипсилатерален (не преминава) → Надолу през лумбалната област на гръбначния мозък.
  • Superior Colliculus (получава вход от зрителните нерви)→ Превключва отстрани и влиза в гръбначния мозък → Прекратява на цервикалните нива.
  • Каудално и орално понтийско ретикуларно ядро ​​(в моста) → Lamina VII & amp VIII на гръбначния мозък.
  • Медуларна ретикуларна формация (в медулата от гигантското клетъчно ядро) → Lamina VII & amp IX на гръбначния мозък.

От неврона до мускулите

Независимо от изминатия път, сега имаме сигнал, който пътува от мозъка през гръбначния стълб и някои нерви. Този сигнал все още трябва да активира мускулите. Мускулите се контролират с помощта на двигателни единици, които са съставени от горен и долен двигателен неврон. Горните пътища са горните двигателни неврони, които са невроните, които изпращат сигнала от мозъка.

След това горните двигателни неврони се свързват с долните двигателни неврони, които от своя страна се свързват с мускула.

Вашите мускули са основно влакна във влакна във влакна. Когато стигнем до най-малкото ниво, имаме саркомери, които са съставени от секции, разделени от Z-линии. Между Z-линиите имаме две нишки, актин и миозин. Актинът е дълга тънка нишка, прикрепена към Z-линията, Myosin е дебела нишка, прикрепена към средата, наречена М-линия. Това, което ще се случи, е, че Myosin ще изтегли актина, което ще доведе до свиване на Z-линиите към M-линия. Ако много от тези малки влакна правят това едновременно, по-големите структури ще последват, което ще доведе до свиване на целия мускул. Това се нарича Модел с плъзгаща се нишка на свиване.

Ако приближим до една двойка актин и миозин, изглежда малко така. Когато мускулите ви са в покой, актинът и миозинът не се докосват, но имат висок афинитет (те наистина искат да се докоснат). Те биха се докоснали, ако не бяха два протеина (тропомиозин и тропонин), прикрепени към актиновата нишка.

Сега намаляваме малко, тъй като все още ни чака неврон.

  • Долният двигателен неврон изпраща потенциал за действие, който освобождава ацетилхолин в синапса, причинявайки приток на натрий, който променя напрежението и разпространява сигнала.
  • Потенциалът на действие сега е вътре в мускула, а не в неврона. Тъй като потенциалът за действие си проправя път покрай мускулните клетки, той удря сарколемата.
  • Сарколемата има тръби, влизащи дълбоко в клетката (Т-тубули). Тези тръби водят потенциала за действие към Саркомерите.
  • Саркоплазменият ретикулум, който обхваща саркомерите, непрекъснато изпомпва калция от клетката (тези помпи използват АТФ като енергия). Той също така е облицован с зависими от напрежение калциеви канали, които все още са затворени.
  • Когато Т-тубулите осигуряват потенциал за действие, калциевите канали с напрежение се отварят, причинявайки приток на калций в клетката.

Сега калцият задейства двата протеина, които заобикалят актина. Калцият се свързва с тропонина, което го кара да променя формата си (както правят протеините, когато се свързват). Тропонинът се дърпа към тропомиозина, разкривайки действащите нишки.

Миозинът вече е свободен да се прикрепя към откритите актинови места. Но не може просто да направи това сам по себе си, не, само миозин, който е взел малко АТФ и го е разградил до АДФ и Фосфат, е в състояние. Това "заредено" m yosin се разтяга в разгънато положение. Тук остава, държейки се за ADP+Phosphate като зареден пистолет.

  1. Сега, когато актинът е изложен и миозинът е подготвен и готов, той освобождава енергията си и стреля към актина. Той отново променя формата си, дърпайки действащото, плъзгайки го навътре.
  2. With the bullet fired, all the energy it got from separating ATP into ADP and Phosphate has been used up and it released the split compounds back into the cell (the release occurs because myosin changed it shape and in this state no longer has a strong affinity for them). Here they will be re-used and turned into ATP again by the mitochondria.
  3. In this state myosin does have a high affinity for ATP, leading to ATP binding to it again. This binding causes another shape change that releases myosin from the actin. This resets the myosin back to its primed and ready state. It can fire again and pull actin in a little bit more.

The myosin thus pulls on the actin, pulling the two Z-lines towards the middle and the sarcomere contracts. In the meantime: the calcium pumps of the Sarcoplasmic Reticulum are busy pumping calcium out, so eventually calcium unbinds from Troponin. This resets the protection and causes actin to become inaccessible to myosin. Now the fun is over, myosin can no longer attach to the actin and the cycle starts anew when an action potential hits.

There you have it, the full pathway of movement from brain to muscle (in a very short and condensed version). A movement plan has been made, this can be for big movements like walking or fine movements like softly touching something. This goes trough a lot of structures, some motor tracts, gets some assistance from the cerebellum and your senses, and then it ends up in your torso, arm, hand, and finger where the muscles move to make it all happen.

Important and convenient sources are:

Mancall, E. L., & Brock, D. G. (2011). Gray’s Clinical Neuroanatomy: The Anatomic Basis for Clinical Neuroscience. Elsevier Health Sciences.

Middleton, F. A., & Strick, P. L. (2000). Basal ganglia and cerebellar loops: motor and cognitive circuits. Brain research reviews, 31(2), 236-250.

Lanciego, J. L., Luquin, N., & Obeso, J. A. (2012). Functional Neuroanatomy of the Basal Ganglia. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2(12), a009621. http://doi.org/10.1101/cshperspe.

And my own summary of the courses concerning the brain and interaction with the environment. The summary is a mix of articles, books, lectures, talks, and group discussions. Sorry, no online source for that.

This question originally appeared on Quora - the place to gain and share knowledge, empowering people to learn from others and better understand the world. You can follow Quora on Twitter, Facebook, and Google+. More questions:


Where is the Cerebellum located? What parts does it consist of?

The Cerebellum is located in the back of the brain at the level of the brainstem bridge, under the occipital lobe (slightly above the nape of the neck). It binds to the rest of the brain through the lower, middle and upper cerebral peduncles, which are a set of nerve fibers that carry information from the rest of the body to the Cerebellum (afferent), or from the Cerebellum to the rest of the body (efferent). In fact, if it weren’t for the cerebral peduncles, it would be separated from the rest of the brain.

Cerebellum

Mining the cerebellum for its role in speech

The following comes from Adityarup Chakravorty, a science writer at the Waisman Center at the University of Wisconsin–Madison:

To be able to speak aloud the word you picked needs exquisite coordination between several parts of the body. The brain, lungs, throat, voice box, tongue and lips must work together to make sure we are saying what we intend to communicate.

How do we do it? Researchers have long thought that a specific part of our brain – the cerebellum – plays a key role in the muscle control we need to speak.

What they don’t know is how the cerebellum influences our speech.

The Cerebellum. Located in the back of the brain, it is involved in central regulation of basic movement, like balance and posture.//From Serendip Studio, Bryn Mawr College

“We know that when the cerebellum is damaged, it causes movement disorders in both speech and non-speech actions,” says UW–Madison Waisman Center investigator Ben Parrell. “What we don’t understand is why cerebellar damage leads to these disorders.”

So Parrell, who is a new assistant professor of communication sciences and disorders at UW-Madison, set out to investigate.

In a recent study, he and his colleagues discovered that damage to the cerebellum diminishes our ability to predict consequences of an action and issue specific motor commands to the body – what researchers call “feedforward control.”

Diminished feedforward – or predictive – control could explain speech difficulties often faced by individuals with cerebellar damage.

“If you can correctly predict what will happen after an action – like trying to say a specific word, for example – you can do things more fluidly, more rapidly because you don’t need to monitor outcomes in real time,” says Parrell.

In contrast, without properly functioning feedforward control, we have to instead exercise “feedback control,” which is reactive rather than predictive and it takes more time. “You do things a little bit at a time, monitor what happened, then do a little bit more and monitor again, and so on,” says Parrell.

Imagine trying to carry out a conversation while having to slow down and make sure that each word is being pronounced correctly.

“For the human nervous system, monitoring outcomes and correcting for them takes between 50-200 milliseconds,” says Parrell. Many actions, including speaking, happen in a much shorter time span. “So the idea is that we can’t rely only on the feedback – or reactive – system to produce these actions because it will be just too slow.”

Ben Parrell//Courtesy of the Waisman Center at the University of Wisconsin–Madison

Parrell, who conducted the bulk of the study during his time as a postdoc at the University of California, Berkley, tested both the predictive (feedforward) and reactive (feedback) systems in individuals with and without damage to the cerebellum.

Study participants were asked to read specific words, such as “head,” into a microphone. Their voices were recorded, run through a computer program and played back through headphones. This entire process took 12 milliseconds – an imperceptible nugget of time.

When their voices were played back through headphones, the study participants didn’t always hear what they expected. The researchers subtly changed the words they spoke – “head” would sound more like “hid,” for example.

In tests for predictive control, the researchers introduced these changes over multiple trials. It was up to the participants to compensate, changing how they subsequently pronounced the intended word to get it closer to sounding like “head.” For instance, in the next trial, the speaker might say something that sounded more like “had.”

How well participants were able to do this depended greatly on whether they had experienced cerebellar damage.

“We wanted to ask if people with cerebellar damage could adjust their behavior to incorporate this consequence of their action over time,” says Parrell, noting that individuals with cerebellar damage could adjust their behavior, but not to the same degree as those without any damage. “We take that as evidence that their ability to change their predictive control system is impaired, which indicates that the cerebellum is critical for this process.”

But the tests for reactive control said something else entirely.

In these experiments, the changes to the spoken words were varied. “Sometimes ‘head’ sounded like ‘head,’ sometimes it sounded like ‘hid’ and sometimes it sounded like ‘had,’” says Parrell. “We made the change random and unpredictable.”

That meant the study subjects had to depend on their reactive system. “We found that the folks with cerebellar damage responded to these unpredictable changes to a larger extent than those without any damage,” says Parrell. “It was totally unexpected.”

Parrell’s research shows that the cerebellum plays a vital role in our predictive systems, which in turn greatly affects how we speak and communicate. He is now exploring why those with cerebellar damage have improved reactive systems and what that means for their ability to speak the words they want to use.


The Cerebellum Is the Body's Little Brain

In an average week, how many times would you say you walk across a room? Drive your car? Try and potentially fail to learn dance choreography off of YouTube? Chances are, you're doing at least one of those on a regular basis, and you have one small but mighty brain structure to thank: the cerebellum.

How Big Is the Cerebellum?

Named for the Latin term for "little brain," and hanging off the back of the main brain, the adorable sounding anatomical feature packs a major punch for its diminutive size. "The brain weighs about 3 pounds (1.36 kilograms) and the cerebellum makes up about 10 percent of that," says Janice Wiesman, M.D., clinical associate professor in the department of neurology at the NYU School of Medicine, in an email interview. "It's made up of three lobes, the vermis in the center ('vermis' means 'worms' in Latin and it is a long, thin, structure that looks like a worm), and a cerebellar hemisphere on each side of that."

"It weighs about 5 ounces (147 milliliters)," adds Pediatric Neurophysiology Fellow at Nationwide Children's Hospital, Daniel Freedman, D.O., in an email. "It's the coordination center of the brain and receives a large amount of sensory input from the spinal cord and brain regarding the body's movements and position. It uses this information to maintain smooth coordinated movements."

We'll get to how the cerebellum translates all that input into action in a second, but let's go deeper on the brain structure's super distinctive appearance. "It has a beautiful branched appearance which is very unique," says Parneet Grewal, a fellow at RUSH University Medical Center, in an email interview. "It has a complex circuitry and is divided into midline vermis (named for its worm-like appearance) and two cerebellar hemispheres on either side of the vermis."

"The vermis is most associated with coordinating movement of the trunk and legs and the cerebellar hemispheres work to coordinate the movement of the arms, hands and fingers," Weisman says. "The cerebellum coordinates voluntary movements like posture, balance, coordination, and speech, resulting in smooth muscle movements."

"When cut in half, the branching pattern of the cerebellar white matter required to connect all the 'folia' (Latin for leaves) can be seen," Freedman says. "This resembles a head of cauliflower or broccoli and is referred to as the 'arbor vitae' (Latin for 'tree of life')."

What Does the Cerebellum Do?

Appearances aside, the cerebellum plays a major role in a variety of everyday functions. "The function most doctors think about is smooth, coordinated control of movement," Wiesman says. "The cerebellum gets sensory input from the joints in the limbs and the trunk and also from the motor areas of the brain – the parts that plan and direct movement. The cerebellum matches those two inputs to make sure that the limb or trunk is doing what the motor cortex in the brain wants it to. This is how you can walk a straight line or close your eyes and touch your nose without missing! It coordinates the movement of your eyes so that you can smoothly track an object. It also coordinates the muscles of swallowing and speech so you don't choke on your food and so you can say 'Peter Piper picked a peck of pickled peppers.'"

But according to research published in October of 2018 in the journal Neuron, all these important functions are just part of the picture — the cerebellum is apparently capable of a whole lot more. "Recently, scientists have found that this most well-known function may be only one of many functions of the cerebellum and only involve 20 percent of it," Wiesman says. "Other functions include modulation of emotion, memory, language and abstract thinking. Like with movement, the cerebellum monitors these functions to make sure they are being done the right way — it's been referred to as the 'editor' of the brain."

What Happens if the Cerebellum Is Damaged?

With all this responsibility, you can't help but wonder what might happen if the cerebellum were to suffer any kind of damage.

"The primary symptom of a damaged cerebellum is 'ataxia' or uncoordinated movement," Freedman says. "Permanent damage to the cerebellum can come from stroke, tumors, infection, or alcohol use. Ataxia can also be temporary as seen in alcohol intoxication. When police officers conduct a roadside sobriety test, they are checking cerebellar function by having you touch finger to nose or walk a straight line."

"Symptoms and signs of cerebellar disease include difficulty coordinating movements, such as walking, moving the arms, and coordinating the muscles of swallowing and speech into a smooth pattern," Wiesman says. "People can have trouble with balance, moving the arms and hands in the way they want, swallowing and coordinating the voice when they speak and the speech can sound slurred. Cerebellar damage can cause a tremor of the limbs, trunk, or voice."

Because the cerebellum also regulates smooth movements of the eyes, people with cerebellar damage may also experience double vision or abnormal eye movements. And because the cerebellum is apparently a player in cognitive and emotional function, researchers believe damage could contribute to mental illnesses like schizophrenia.

"Trouble with speech, eye movements and onset of a tremor can also be seen in cerebellar disorders," Grewal says. "These symptoms are often accompanied by intense nausea, vomiting and vertigo, with lesions that can lead to herniation sometimes presenting with depressed consciousness."

What Causes Damage to the Cerebellum?

So how can such a tiny structure incur so much damage? "The cerebellum can be damaged a number of ways," Wiesman says. "In a person with high blood pressure, a blood vessel can burst and cause a hemorrhagic stroke. A clot in the heart or large arteries can break off and cause an ischemic stroke. Accidents can cause physical trauma to the cerebellum. Degenerative brain diseases affect the cerebellum. Some are inherited like the spino-cerebellar ataxias or Friedreich's ataxia, some occur sporadically like multiple systems atrophy, some are caused by infectious proteins called prions and that are known to be the cause of mad-cow disease in cows and humans or Creutzfeldt-Jacob disease in humans. Some toxins, like alcohol and some medications can cause atrophy of parts of the cerebellum. Rarely as a side effect of cancer, antibodies are made to cells in the cerebellum and damage those cells."

While all this sophisticated circuitry certainly may seem exclusively reserved for human brains, the cerebellum predates us by a longshot. "The cerebellum is an evolutionarily old structure, hundreds of millions of years old, found in fish and reptiles as well as mammals," Weisman says. "After all, fish have to swim straight!"

"The cerebellum is present in other species also and is not unique to humans," Grewal says. "It performs important functions in all species. Circuits of cerebellum are similar in vertebrates with variation in size and shape. The largest cerebellar size is present in elephants."

Weisman adds some food for thought: "Since the cerebellar vermis and hemispheres coordinate different parts of the body, as you look up the evolutionary scale, as animals begin to use their hands in a way different from their legs, their cerebellar hemispheres get larger – but which came first – the structure or the action?"

"If a person has bleeding into one cerebellar hemisphere, the cortex of that hemisphere can be removed and the person will typically recover their motor function over time, with very little disability," Weisman says.


ANATOMICAL CONSIDERATIONS

Motor Functioning

Lesions of the midline area of the cerebellum, the vermis, are associated with disorders of the trunk, whereas lesions of the lateral areas, the hemispheres, produce limb asynergia. 1 Cerebellar diseases can be generally localized by their clinical features: Lesions in the flocculonodular lobe are seen to cause disequilibrium with ataxic gait, a wide-based stance, and nystagmus lesions of the anterior lobes are associated with an even more impaired gait and abnormal coordinated movements of the lower limbs lesions of the lateral posterior lobes are associated with hypotonia, dysmetria, dysarthric speech, and dysdiadochokinesia. 1

Nonmotor Functioning

From an anatomical standpoint, it should not be surprising that the cerebellum may play a role in nonmotor brain functioning. Although the cerebellum constitutes only 10% of the total brain weight, it contains more than half of all the neurons in the brain. 1 The cerebellum is connected to the cerebrum via three cerebellar peduncles. There are connections, largely via the thalamus, to many brain areas relevant to cognition and behavior, including the dorsolateral prefrontal cortex, the medial frontal cortex, the parietal and superior temporal areas, the anterior cingulate, and the posterior hypothalamus. 2,3 There are also noradrenergic, serotonergic, and dopaminergic inputs to the cerebellum from brainstem nuclei. 2 Given these connections, a role for the cerebellum in nonmotor functioning would seem likely. Gao et al. 4 recently suggested that the lateral cerebellum is involved in the acquisition and discrimination of sensory information. Behavioral aspects of the cerebellum have not been directly examined until recently.


Classical Conditioning𠅎yeblink Conditioning: Evidence in Animals (JM. Delgado-Garcia)

The classical conditioning of eyelid responses has a long trajectory going back to the 1930s of the past century [33�]. Those early studies carried out in human volunteers provided basic information regarding the different types of eyelid response evoked by the conditioning (true conditioned responses, sensitization, pseudoconditioning, alpha responses, etc.) depending on the selected conditioned (CS) and unconditioned (US) stimuli or on their temporal relationships. For example, in delay conditioning, the US is presented in the presence of the CS and co-terminates with it, while in trace conditioning there is a time interval between the end of the CS and the beginning of the US. The latter has the advantage of allowing the formation of the conditioned response in the absence of any sensory stimulus [36, 37], although in this regard, it is frequently overlooked that sensory receptors are activated by changes in the stimulus presented to them and not by its sustained presence. Thus, delay conditioning could be considered a particular case of trace conditioning.

Gormezano’s group and many others popularized the classical conditioning of the nictitating membrane/eyelid response in animals (mostly rabbits) during the 1960s [37]. In a seminal paper, Schneiderman et al. [38] had already noticed that the eyelid reflex can easily be conditioned using Pavlovian procedures ( Fig. 1 ), although they did not mention that facial muscles belong to a special type of visceral muscle, a fact that could explain why eyeblinks are so easily conditioned as compared with other types of motor response involving skeletal muscles.

Mean percentage of responses collected in rabbits during classical conditioning of the nictitating membrane response. The conditioned stimulus (CS) consisted of an 800-Hz, 72-dB tone lasting for 600 ms. The unconditioned stimulus consisted of a 100-ms air puff directed at the right cornea. Nictitating membrane responses were recorded with the help of a potentiometer attached to the ipsilateral nictitating membrane. Experimental groups were as follows: the CS–UCS group received paired CS–UCS presentations. CA-A and UCS-A groups received sole presentations of CS or UCS stimuli, respectively. CS-R and UCS-R groups received unpaired presentations of CS and USC stimuli. Figure taken with permission from [33]

Indeed, both the orbicularis oculi (the muscle that closes the eyelids) and the retractor bulbi (the muscle retracting the eye in the orbit, allowing the passive displacement of the nictitating membrane in mammals) are peculiar in the sense that they are devoid of a stretch reflex (they have no proprioceptors). As a consequence, motoneurons receive no signal indicating the position of the lids on the eye [39]. Finally, these muscles have a constant mass (no extra weights on them), and their innervating motoneurons have no axon collaterals and control eyelid velocity only during reflexively evoked blinks [39]. Although the recording of nictitating membrane responses has provided valuable information about the biomechanics of eyeblink conditioning, it has been the use of the search coil in a magnetic field technique that has allowed a quantitative study of reflex and conditioned eyelid responses in humans [40], cats [41], and rabbits [42]. Recently, the magnetic distance measurement technique has enabled similar studies in the small eyelid of behaving mice [43]. Those quantitative studies of eyeblink kinematics have allowed the determination of the main sequence of eyelid responses [40�] and of their oscillatory properties. The latter are dependent on eyelid mass and compliance [43] and are nicely tuned to the firing properties of facial motoneurons [39]. It should be stressed that a proper understanding of eyelid kinematics and of the firing properties of innervating facial and accessory abducens motoneurons is necessary to understand how acquired eyeblinks are generated and the functional possibilities offered by this motor system for the acquisition of new motor responses [44]. Another important requisite for understanding the organization of the eyelid motor system is knowing the location of the neural premotor system controlling spontaneous, reflex, and acquired eyelid responses. This was achieved recently using attenuated rabies virus injected as a transneuronal retrograde tracer in the orbicularis oculi muscle of the adult rat [45]. As expected, many brainstem, cerebellar, and cerebral cortex structures mediating reflex, voluntary, and limbic related eyelid responses were labeled, indicating the neuronal complexity of this apparently simple motor system.

While a large number of neural regions are implicated in various aspects of eyelid responses, the cerebellum has been the primary focus in the study of eyeblink conditioning. Indeed, hundreds of research studies and reviews have been devoted to determining the involvement of cerebellar structures in the acquisition and storage of this type of associative learning [46�]. In an influential series of studies, Thompson’s group has popularized a basic brainstem�rebellar circuit certainly involved in the generation and control of classically conditioned eyelid responses [46, 49] that is not completely in agreement with anatomical [45], kinematic [41], and electrophysiological and pharmacological [50, 51] findings. For example, the precise latency analysis (using both delay and trace conditioning paradigms) of identified cerebellar interpositus neurons indicates that they start firing after the beginning of the eyelid conditioned response [50]. Moreover, it is still under discussion whether cerebellar structures are involved in learning (i.e., in the acquisition and storage of newly acquired eyelid responses) or in the proper performance of eyelid responses independently of their reflex or acquired nature [51�]. As illustrated in Fig. 2 , learning and performance of conditioned eyeblinks can easily be differentiated in alert behaving cats [51]. Recently, it has been proposed [55] that the cerebellar output represented by the activity of interpositus neurons plays a modulating role in the dynamic control of eyeblink learned responses, i.e., they could be considered a phase-modulating device helping to reinforce, as well as to damp, the oscillatory properties of facial motoneurons ( Fig. 3 ).

Effects of muscimol injection in, and microstimulation of, the posterior interpositus nucleus on the percentage and amplitude of conditioned eyelid responses (CRs) collected from alert behaving cats. а Diagram illustrating the experimental design. Animals were implanted with electromyographic recording electrodes in the orbicularis oculi muscle (O.O. EMG) and with a chronic guide cannula in the posterior interpositus nucleus (PIN) allowing neuronal recording (Rec), microstimulation (Св), and microinjection (Inj). Animals were also implanted with stimulating electrodes in selected brain sites for antidromic identification of recorded facial motoneurons and posterior interpositus neurons [46, 50]. Delayed eyeblink conditioning was achieved by the paired presentation of a 370-ms tone used as a conditioned stimulus (CS), followed 270 ms from its start by a 100-ms air puff as an unconditioned stimulus (НАС). б Representative examples of CRs evoked by the sole CS presentation, collected from the fourth, fifth, and seventh conditioning sessions. Muscimol (a GABAА agonist, 1.25 μg/kg) was injected 20 min before the fifth session. The double-arrowed line (а) indicates CR amplitude. ° С Quantitative analysis of data collected from three animals (mean ± SEM). Muscimol was injected before the fifth and sixth sessions. Note that, according to the selected CR criterion [dashed blue line в б], the expected percentage of CRs (blue circles и dotted line) was not modified by muscimol, but the amplitude of the evoked CRs (red circles и dashed line) was significantly decreased (***стрπ.001 ANOVA). д Representative examples of CRs evoked by single CS presentations without (fourth and seventh sessions) and with (fifth session) microstimulation (20 Hz for 1 s pulses of 50 μs and 50 㯊) of the posterior interpositus nucleus. д Quantitative analysis of data collected from three animals (mean ± SEM). Microstimulation was applied during the fifth and sixth sessions in trials in which the CS was presented alone. Note that, according to the selected CR criterion, the expected percentage of CRs (blue circles и dotted line) was not modified by the microstimulation, but the amplitude of the evoked CRs (green circles и dashed line) was significantly increased (**стр< 0.01 ANOVA). Data collected from [46]. Figure reproduced with permission from [39]

Schematic representation of the reinforcing–modulating role of cerebellar interpositus neurons (IP n) during the acquisition of an associative learning task such as the classical eyeblink conditioning. This representation is based on data published elsewhere [23]. The experimental design is illustrated in Fig. 2 . Neuronal inputs (green set of premotor nuclei) arriving at the orbicularis oculi motoneurons (OO MNs) and carrying eyeblink conditioned signals p(t) need the reinforcing–modulating role of cerebellar nuclei signals m(t). In order to be efficient, IP neuronal signals need to go through a learning process in order to become 180° out-of-phase with OO MN firing. Thus, IP neuronal activities (following a relay in the red nucleus) reach OO MNs right at the moment of maximum motoneuronal hyperpolarization [34], and IP neurons facilitate a quick repolarization of OO MNs, reinforcing their tonic firing during the performance of those classically conditioned eyelid responses. Abbreviation: VIIn facial nucleus. Figure reproduced with permission from [50]

Even if the debate about the contribution of cerebellar circuits to the acquisition of new eyelid responses remains open for a while, we should keep in mind that many other brain structures, such as the hippocampus [44] or the amygdala [56], are also involved in this type of associative learning, and that, surprisingly, only a few studies have been devoted to the most important center for the generation of voluntary and acquired movements namely, the motor cortex [57].


What Does the Frontal Lobe Do?

The frontal lobe is the slowest part of the brain to mature, continuing to create and prune neural connections until a person's mid-twenties. This means that brain damage early in life renders the frontal lobe particularly vulnerable, potentially affecting behavior and cognition forever.

The frontal lobe is involved in a wide range of “higher” cognitive functions. Although all mammals have a frontal lobe, highly social mammals, such as dolphins and primates, tend to have more developed frontal lobes. This suggests that our social interactions may play a key role in the development of intelligence, and that the brain must devote significant resources to responding to the demands of social interactions. Humans have larger and more developed frontal lobes than any other animal.

Some of the many functions of the frontal lobe include:

  • Coordinating voluntary movements, such as walking and reaching for objects. The frontal lobe is home to the primary motor cortex.
  • Assessing future consequences of current actions. Thus the frontal lobe plays a vital role in impulse control, including decisions about when to spend money and eat, and whether a particular decision is morally or socially acceptable.
  • Assessing similarities and differences between two objects.
  • Formation and retention of long-term memories, particularly emotional memories derived from the limbic system.
  • Language: The frontal lobe plays a role in understanding language, linguistic memories, and speaking.
  • Emotional expression and regulation, in addition to understanding the emotions of others empathy may derive from the frontal lobe.
  • The development of personality. Because of the frontal lobe's roles in memory, emotional regulation, expression, impulse control, and other key functions, it plays a key role in personality. Damage to the frontal lobe can spur sudden and immediate alterations in personality.
  • Managing reward. Dopamine, a neurotransmitter that plays a role in reward and motivation, is heavily active in the frontal lobe because most of the brain's dopamine-sensitive neurons located here.
  • Attention regulation, including selective attention. Frontal lobe difficulties can lead to executive functioning issues, as well as disorders such as ADHD.


Препратки

Bengtsson, S. L., Nagy, Z., Skare, S., Forsman, L., Forssberg, H., & Ullén, F. (2005). Extensive piano practicing has regionally specific effects on white matter development. Nature Neuroscience, 8(9), 1148–1150.

Best, B. (2009). The amygdala and the emotions. В Anatomy of the mind (chap. 9). Retrieved from Welcome to the World of Ben Best website: http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd9.html

Betancur, C., Vélez, A., Cabanieu, G., & le Moal, M. (1990). Association between left-handedness and allergy: A reappraisal. Neuropsychologia, 28(2), 223–227.

Bodmer, W., & McKie, R. (1994). The book of man: The quest to discover our genetic heritage. London, England: Little, Brown and Company.

Bower, J. M., & Parsons, J. M. (2003). Rethinking the lesser brain. Scientific American, 289, 50–57.

Coren, S. (1992). The left-hander syndrome: The causes and consequences of left-handedness. New York, NY: Free Press.

de Courten-Myers, G. M. (1999). The human cerebral cortex: Gender differences in structure and function. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, 58, 217–226.

Dutta, T., & Mandal, M. K. (2006). Hand preference and accidents in India. Laterality: Asymmetries of Body, Brain, and Cognition, 11, 368–372.

Farah, M. J., Rabinowitz, C., Quinn, G. E., & Liu, G. T. (2000). Early commitment of neural substrates for face recognition. Cognitive Neuropsychology, 17(1–3), 117–123.

Fox, J. L. (1984). The brain’s dynamic way of keeping in touch. Science, 225(4664), 820–821.

Fritsch, G., & Hitzig, E. (2009). Electric excitability of the cerebrum (Über die Elektrische erregbarkeit des Grosshirns). Epilepsy & Behavior, 15(2), 123–130. (Original work published 1870)

Gazzaniga, M. S., Bogen, J. E., & Sperry, R. W. (1965). Observations on visual perception after disconnexion of the cerebral hemispheres in man. Brain, 88(2), 221–236.

Geschwind, N., & Behan, P. (2007). Left-handedness: Association with immune disease, migraine, and developmental learning disorder. Cambridge, MA: MIT Press.

Gibson, K. R. (2002). Evolution of human intelligence: The roles of brain size and mental construction. Brain Behavior and Evolution 59, 10–20.

Gould, E. (2007). How widespread is adult neurogenesis in mammals? Nature Reviews Neuroscience 8, 481–488. doi:10.1038/nrn2147

Harris, L. J. (1990). Cultural influences on handedness: Historical and contemporary theory and evidence. In S. Coren (Ed.), Left-handedness: Behavioral implications and anomalies. New York, NY: Elsevier.

Hepper, P. G., Wells, D. L., & Lynch, C. (2005). Prenatal thumb sucking is related to postnatal handedness. Neuropsychologia, 43, 313–315.

Ida, Y., & Mandal, M. K. (2003). Cultural differences in side bias: Evidence from Japan and India. Laterality: Asymmetries of Body, Brain, and Cognition, 8(2), 121–133.

Jones, G. V., & Martin, M. (2000). A note on Corballis (1997) and the genetics and evolution of handedness: Developing a unified distributional model from the sex-chromosomes gene hypothesis. Psychological Review, 107(1), 213–218.

Klüver, H., & Bucy, P. C. (1939). Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys. Archives of Neurology & Psychiatry (Chicago), 42, 979–1000.

Kolb, B., & Fantie, B. (1989). Development of the child’s brain and behavior. In C. R. Reynolds & E. Fletcher-Janzen (Eds.), Handbook of clinical child neuropsychology (pp. 17–39). New York, NY: Plenum Press.

Olds, J. (1958). Self-stimulation of the brain: Its use to study local effects of hunger, sex, and drugs. Science, 127, 315–324.

Martin, A. (2007). The representation of object concepts in the brain. Annual Review of Psychology, 58, 25–45.

McKeever, W. F., Cerone, L. J., Suter, P. J., & Wu, S. M. (2000). Family size, miscarriage-proneness, and handedness: Tests of hypotheses of the developmental instability theory of handedness. Laterality: Asymmetries of Body, Brain, and Cognition, 5(2), 111–120.

McManus, I. C. (2002). Right hand, left hand: The origins of asymmetry in brains, bodies, atoms, and cultures. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Miller, G. (2005). Neuroscience: The dark side of glia. Science, 308(5723), 778–781.

Münte, T. F., Altenmüller, E., & Jäncke, L. (2002). The musician’s brain as a model of neuroplasticity. Nature Reviews Neuroscience, 3(6), 473–478.

Olds, J., & Milner, P. (1954). Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 47, 419–427.

Peters, M., Reimers, S., & Manning, J. T. (2006). Hand preference for writing and associations with selected demographic and behavioral variables in 255,100 subjects: The BBC Internet study. Brain and Cognition, 62(2), 177–189.

Sherman, S. M., & Guillery, R. W. (2006). Exploring the thalamus and its role in cortical function (2 -ро изд.). Cambridge, MA: MIT Press.

Sigurdsson, T., Doyère, V., Cain, C. K., & LeDoux, J. E. (2007). Long-term potentiation in the amygdala: A cellular mechanism of fear learning and memory. Neuropharmacology, 52(1), 215–227.

Soroker, N., Kasher, A., Giora, R., Batori, G., Corn, C., Gil, M., & Zaidel, E. (2005). Processing of basic speech acts following localized brain damage: A new light on the neuroanatomy of language. Brain and Cognition, 57(2), 214–217.

Springer, S. P., & Deutsch, G. (1998). Left brain, right brain: Perspectives from cognitive neuroscience (5th ed.). A series of books in psychology. New York, NY: W. H. Freeman/Times Books/Henry Holt & Co.

Thiel, A., Habedank, B., Herholz, K., Kessler, J., Winhuisen, L., Haupt, W. F., & Heiss, W. D. (2006). From the left to the right: How the brain compensates progressive loss of language function. Brain and Language, 98(1), 57–65.

Van Praag, H., Zhao, X., Gage, F. H., & Gazzaniga, M. S. (2004). Neurogenesis in the adult mammalian brain. В The cognitive neurosciences (3rd ed., pp. 127–137). Cambridge, MA: MIT Press.


Гледай видеото: 3D Обучение по анатомия Главен мозък (Февруари 2023).