Информация

Дебелите хора имат ли повече шансове да развият азотни завои?

Дебелите хора имат ли повече шансове да развият азотни завои?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Четох някакъв текст за физиологията на дълбоките морета. Разбрах, че разтворимостта на азота в мазнините е пет пъти по -голяма от тази във водата. Точният текст от книгата адаптация към физиологията на животните и околната среда от Knut Schmidt-Nielsen, беше:-

Телесната мазнина, която при нормален слаб мъж съставлява около 15% от телесното тегло, разтваря около пет пъти повече азот на единица тегло, отколкото водата

Мисля, че наличието на повече телесни мазнини увеличава капацитета на насищане на тялото ви с азот, като по този начин увеличава вероятността от огъване на азот.
(Азотни завои или аероемболизъм е феноменът, при който азотният газ образува мехурчета в кръвния поток близо до ставите и причинява болка)

Така че мога ли да заключа, че дебелите хора (тези, които имат повече телесни мазнини) са по-склонни да развият азотни завои в кръвния си поток?

Ще съм благодарен, ако някой може да помогне.


Е, прав си! Преди всичко,

Азотни завои или Декомпресионна болест (DCS) е заболяване, което възниква като а следствие от мехурчета образуващи се в тъканите. Инертни газове, като напр азот и хелий, навлизат в тялото през белите дробове по време на вдъхновение.

Повишен ИТМ (Индекс на телесна маса) означава an повишено съдържание на мазнини на тялото. Това увеличава телесните мазнини води до увеличено съхранение на азот и следователно е възможно прекомерен азотен мехур образуване и по този начин увеличава риск от развитие на DCS.

Научете повече за връзката между Завои на мазнини и азот чрез четене Гмуркане и хипербарна медицина том 36 № 3 септември 2006 г


Декомпресионна болест

Декомпресионна болест (DCS също известен като болест на водолазите, завоите, аеробулоза, или кесонова болест) описва състояние, възникващо от разтворени газове, излизащи от разтвора в мехурчета вътре в тялото при понижаване на налягането. DCS най -често се отнася до проблеми, произтичащи от декомпресия на подводно гмуркане (т.е. по време на изкачване), но може да се наблюдава и при други събития на понижаване на налягането, като например излизане от кесон, летене в самолет без налягане на голяма надморска височина и екстравехолна дейност от космически кораби. DCS и артериалната газова емболия се наричат ​​заедно декомпресионно заболяване.

Декомпресионна болест
Други именаБолест на водолазите, завоите, аеробулоза, кесонова болест
Двама моряци от ВМС на САЩ се подготвят за обучение в декомпресионна камера.
СпециалностСпешна медицина

Тъй като мехурчетата могат да се образуват в или да мигрират към всяка част на тялото, DCS може да предизвика много симптоми и ефектите му могат да варират от болки в ставите и обриви до парализа и смърт. Индивидуалната чувствителност може да варира от ден на ден и различните индивиди при едни и същи условия могат да бъдат засегнати различно или изобщо да не бъдат засегнати. Класификацията на типовете DCS по техните симптоми се е развила от първоначалното му описание преди повече от сто години. Тежестта на симптомите варира от едва забележими до бързо фатални.

Рискът от DCS, причинен от гмуркане, може да бъде управляван чрез подходящи процедури за декомпресия и сключването му вече е необичайно. Неговата потенциална тежест е подтикнала много изследвания за предотвратяването му и водолазите почти универсално използват маси за гмуркане или компютри за гмуркане, за да ограничат експозицията си и да контролират скоростта на изкачване. Ако се подозира DCS, той се лекува чрез хипербарна кислородна терапия в камера за рекомпресия. Диагнозата се потвърждава от положителен отговор на лечението. Ако се лекува навреме, има значително по-висок шанс за успешно възстановяване.


За да сведете до минимум риска от декомпресионна болест по време на гмуркане:

  • Гмурнете се и се издигайте бавно във водата и не оставайте на най-дълбоката си дълбочина по-дълго от препоръчаното. Водолазите обикновено използват таблици за гмуркане, които показват колко дълго можете да останете на дадена дълбочина.
  • Не летете в рамките на 24 часа след гмуркане.
  • Не пийте алкохол преди гмуркане.
  • Избягвайте горещи вани, сауни или горещи вани след гмуркане.
  • Уверете се, че сте добре хидратирани, добре отпочинали и подготвени, преди да се гмуркате. Ако наскоро сте имали сериозно заболяване, нараняване или операция, говорете с Вашия лекар преди да се гмурнете.

Някои хора трябва да избягват изцяло гмуркането или трябва да обмислят специални рискове. Ако имате сърдечен дефект, не е безопасно да се гмуркате. Ако имате астма, анамнеза за разкъсване на белия дроб по всяко време от живота си или друго белодробно заболяване, обсъдете безопасността при гмуркане с лекар, преди да решите дали да се гмуркате. Човек, който се нуждае от инсулин за лечение на диабет, може да има големи колебания в нивата на кръвната захар по време на гмуркане и се препоръчва повишено внимание. Избягвайте гмуркане, ако имате слабинна херния, която не е била поправена, тъй като разширяването на газовете в хернията може да причини симптоми.


Мога ли да се гмуркам при наднормено тегло?

Били ли сте диагностицирани като затлъстяване? Как това ще се отрази на вашето гмуркане?

Какво представлява затлъстяването?

Затлъстяването сега е много често, скорошен доклад на Световната здравна организация (СЗО) показа, че над 64% от възрастните във Великобритания са със затлъстяване или с наднормено тегло. Това се отразява в водолазната популация. Наднорменото тегло или затлъстяването може да има неблагоприятни последици при водолазите. Това включва по-висок риск от развитие на проблеми, свързани с гмуркане, като декомпресионна болест (DCS). Както и други въпроси, свързани с гмуркането, които могат да повлияят на годността на човек да се гмурка и да се грижи за безопасността на водолаза.

Вие сте класифицирани като наднормено тегло, ако имате индекс на телесна маса (ИТМ) над 25 и затлъстели, ако вашият ИТМ е над 30. Въпреки че вашият ИТМ не е единственото нещо, което трябва да се вземе предвид. Сърдечно -съдовата годност също е изключително важна. Ако сте със затлъстяване или с наднормено тегло, един водолазен лекар вероятно ще ви попита за вашите нива на физическа активност или ще ви помоли да завършите тест за упражнения.

Какъв е проблемът със затлъстяването и гмуркането?

Когато сте със затлъстяване, имате повишено съдържание на мазнини в тялото. Азотът (или други инертни газове) бавно се натрупва в мастните клетки и отнема много време, за да се разсее. Това означава, че хората със затлъстяване ще имат по -голямо натоварване с инертен газ по време на гмуркане, отколкото някой с телесно тегло в здравия диапазон. Това означава, че хората със затлъстяване са по-склонни да развият DCS. Освен това компютрите за гмуркане са програмирани с таблици за гмуркане въз основа на проучвания, направени върху хора с тегло в здравословен диапазон. Тъй като те не се коригират въз основа на съдържанието на телесни мазнини, това увеличава риска от DCS при водолази със затлъстяване.

И накрая, добре е установено, че затлъстяването увеличава честотата на много други медицински състояния като диабет, инфаркт, високо кръвно налягане, белодробни заболявания, гастро-езофагеален рефлукс и инсулт. Тези условия могат да причинят допълнителни усложнения при гмуркане, които в най -лошите случаи могат да причинят смърт при гмуркане SCUBA.

Мога ли да се гмуркам, ако съм с наднормено тегло?

Ако сте с наднормено тегло или със затлъстяване, силно се препоръчва да посетите водолазен лекар, преди да предприемете каквито и да е дейности по гмуркане. Вероятно ще се наложи да имате медицински преглед лице в лице, където ще бъдат взети предвид много фактори, различни от теглото ви (като сърдечно-съдова форма).

След това вашият лекар за гмуркане може да ви посъветва за стъпки за подобряване на вашата годност за гмуркане, ако е необходимо, или може да ограничи вида гмуркане, който можете да правите, за да сте в безопасност.


Делфините имат мистериозна мрежа от вени, която може да бъде ключ към предотвратяването на завоите

В сандъците на делфините и зъбите китове има анатомична загадка: лабиринт от мънички, подобни на червеи кръвоносни съдове, наречени „торакална рете“, чиято цел отдавна озадачава учените. Джой Райденберг, анатом в Медицинското училище „Икан“ на планината Синай, смята, че тя е разбрала за какво служи. Ако тя е права, това би могло да бъде ключът към разработването на устройство, което би могло да предотврати смъртоносното състояние, от което всички водолази се страхуват: завоите.

Райденберг е един от няколкото изследователи, чиято работа се стеснява как морските видове успяват да се гмуркат до —и безопасно да се върнат от —океаните ’ дълбочини. И това нарастващо разбиране за анатомията на делфините, китовете, костенурките и рибите носи мечти да позволи на водолазите да се гмуркат по -дълбоко, по -бързо и по -безопасно малко по -близо до реалността.

Райденберг изследва 10 мъртви делфини и морски свине, които са заседнали на брега, за да проследи връзките между мистериозните кръвоносни съдове и останалите животни и анатомии#8217. Това, което тя откри, е мрежа, за която тя подозира, че може да работи като нещо като сортировчик на #coin20coin за газове, улавяйки азотните мехурчета, които се образуват, когато водолазите се появяват отново, като ги улавят в по -малки и по -малки плавателни съдове. Това от своя страна ги предпазва от навлизане в ставите и блокиране на кръвоснабдяването на органите, което може да причини смъртоносна декомпресионна болест, известна още като завои.

Тя все още трябва да изпробва изцяло тази теория, но други скорошни изследвания изглежда придават доверие на нейната идея. Проучване, публикувано през април от изследователи от Океанографския институт „Уудс Хоул“ и „Фундасион океанографик“ в Испания, установи, че белите дробове на морски бозайници се компресират под налягане по такъв начин, че азотните мехурчета да се държат извън кръвообращението.

При хората е различно. Когато се гмуркате по -дълбоко, повишеното налягане кара азота във въздуха, който сте вдишали, да се разтвори в кръвта ви. Повишавайте се твърде бързо и този азот се разтваря, за да образува газови мехурчета в кръвния поток, където те се разширяват и могат да заседнат в ставите и жизненоважните органи. Без адаптации на морски бозайници, водолазите трябва да се издигат бавно, често с почивки, за да избегнат този проблем. Това позволява на азотните мехурчета да преминават постепенно пътя си от кръвта към белите дробове, където те могат да бъдат издишани на повърхността —по начина, по който вие ’d внимателно, бавно отваряте кутия за сода, за да освободите натрупаните под налягане газове.

За да провери теорията си за функцията rete ’s, Рейденберг ще изпомпва разтвор, подобен на селцер, през вените на труп на делфин и ще постави този труп в камера за рекомпресия, която ’s е поставена в CT скенер. Тъй като тя увеличава налягането, за да симулира гмуркане, газовете в течността биха се разтворили в кръвния поток. След това, когато азотът започва да се появява отново като “микромехурчета ” по време на симулираното изкачване, гръдният рет ще ги "#8212 да се надяваме"#8212 да ги отсее, за да ги държи далеч от жизненоважни органи, докато не могат да бъдат освободени във вените, водещи белите дробове да се издиша на повърхността.

“Когато се приближат до повърхността, мехурчетата ще бъдат изтласкани и белите дробове ще могат да се разширят отново и мехурчетата в крайна сметка ще се изпомпват към белите дробове ", казва Райденберг. Rete би действал като нещо като “обходен цикъл за улавяне на този допълнителен газ.”

Сферична лезия, открита в ребро на мъртъв кашалот, вероятно причинена от шапка на азотни мехурчета, образувана, когато китът се издигна твърде бързо от дълбочина с високо налягане. (Том Клейндинст / Океанографска институция Woods Hole)

Ако тази функция на повторното пътуване бъде доказана, рисковете и времето за изчакване за водолазите могат да бъдат намалени и#8212 чрез създаване, по същество, на външен човек за хора. Възможностите са значителни: представете си, че водолазите на Navy SEAL извършват тайни операции, казва Райденберг. “Последното нещо, което искате, е те да седят патици на няколко ярда от повърхността и да чакат на последната декомпресионна спирка, която е най-дългата спирка. В днешно време те може да се откажат от това спиране, да изплуват по-бързо и да рискуват да получат завои.”

Но ако имаха прибрано на гърба си устройство, закачено в кръвоносната им система през кръвоносен съд близо до повърхността на кожата, гмуркането щеше да бъде по -бързо и по -безопасно —и от здравна и военна гледна точка. Първоначално това би било обемисто, но, казва Райденберг, не повече от IV система, към която може да се включи болничен пациент.

Не всеки е убеден в бъдещето на такова устройство. “ Хората от десетилетия гледат гмуркащи се животни, чудейки се как се справят с дълбочината и налягането, ” казва Лорънс Хоул, машинен инженер от университета Дюк, който е работил върху моделирането на тежестта на завоите в различни сценарии. Той казва, че теориите на Рейденберг за ретето са интересни и би могло да бъде така, но той отбелязва, че разликата между морските бозайници и сухоземните е, че те поемат един дъх на повърхността преди да се гмуркат. Междувременно ние дишаме непрекъснато през въздушни резервоари, което означава, че имаме повече наличен азот за образуване на мехурчета.

Що се отнася до обемистия прототип? “Да, не знам ’ не знам, че бих искал да опитам това, ” казва Howle.

Интересното е, че морските бозайници не винаги успяват да избягват завоите. Последните изследвания върху скелетите на китовете разкриха, че дори китовете могат да получат увреждане на костите, характерно за завоите. Смята се, че неочакваните стресови фактори като сонара са главният виновник, шокирайки животните с превишена скорост към повърхността, което ги кара да декомпресират белите дробове твърде бързо.

Идеите против огъване не са единствените неща, които можем да научим от такива животни, когато проектираме следващото поколение технология за гмуркане. Един от най-големите напредъци, вдъхновени от морските бозайници, са плавниците, базирани на анатомията на делфините. “monofin ” съществува от 70-те години на миналия век и е намалил времето за гмуркане за безплатни водолази, като замени неудобните ни два крака с делфин. Оттогава имаше няколко напредъка на тази перка, за да я направи още по-подобна на делфин.

“ Изглежда точно като опашката на гмуркащи се бозайници като китове, делфини и т.н., тъй като осигурява много ефективен начин за прехвърляне на сила от мускулите ви към напредване във водата. Ето защо природата го е възприела, ” каза Стефан Уилън, създател на онлайн водолазната общност DeeperBlue.com.

Други перки копират неравностите или туберкулите, които гърбавите имат на плавниците си, които намаляват съпротивлението и подобряват маневреността.

“Те’ са били използвани във вятърни мелници, вентилатори, спойлер за състезателна кола на McLaren. Британската компания Zipp ги използва за колела на велосипеди. Самолети, разбира се. Speedo създаде тренировъчна перка, наречена Nemesis, ” казва Франк Фиш, биолог от Университета на Западен Честър в Пенсилвания, който е разработил редица биомиметични продукти и#8212 приложения, вдъхновени от физиологията на животните —, включително туберкули, вдъхновени от гърба . Има нови гидрокостюми, които са копирали припокриващите се зъбни зъбки от кожата на акула, за да намалят съпротивлението, и очила, които копират как рибите и някои цветя улавят водата, за да създадат по-ясен изглед.

Някои адаптации към животни обаче не могат да бъдат имитирани. Джон Дейвънпорт, морски биолог от Университетския колеж в Корк, Ирландия, е работил, за да разбере как и защо кожените морски костенурки ’ трахии, които постепенно се сриват, когато животните се гмуркат по -дълбоко, са изградени такива, каквито са. Той нарича структурата “основно алтернативна еволюция на 140 милиона години” на морските бозайници’ дихателна структура. Но, каза той, "Страхувам се, че не виждам очевидно използване на кожената трахеална структура при гмуркане на хора. ”

Копирането на срутващите се бели дробове на делфини и китове изглежда безплодно, твърде човешките бели дробове са лепкави и не се пренадуват лесно, след като се срутят.

Но това може да бъде друг, може би дори по -ценен начин, по който можем да имитираме анатомията на морските бозайници.

Райденберг все още търси финансиране за преследване на водолазно устройство за предотвратяване на завои, но междувременно тя вече започна да се опитва да се учи от животните и белите дробове#8217. В ново сътрудничество тя си партнира с други изследователи, за да картографира съдовата система на фетален кит в опит да разбере как белите дробове на кита променят своята еластичност и как можем да приложим това към обръщане на белодробни заболявания като емфизем при хора.

Това е още един начин при морските бозайници, който може да ни помогне да намерим начин да дишаме по -лесно — във водата и на сушата.

За Матю Бергер

Матю Бергер е журналист, базиран в Сан Франциско, специализиран в науката, околната среда и здравните проблеми. Неговата работа се появява в Guardian, Newsweek, Discover, Nautilus и San Francisco Chronicle.


Дори кашалотите получават завоите

Изглеждаше съвсем естествено дълбоко гмуркащите се кашалоти да бъдат имунизирани срещу декомпресионно заболяване или завои-болезненото, понякога фатално състояние, от което страдат човешките водолази, когато изплуват твърде бързо. Но китовете могат да бъдат също толкова податливи, колкото сухоземните бозайници, според ново проучване на биолозите на WHOI.

Майкъл Мур и Грег Ранно изследваха костите от 16 скелета на кашалот, архивирани в няколко музея и откриха забележителни петна от мъртва кост (или остеонекроза), които най -вероятно бяха причинени от азотни мехурчета, които се образуват, когато водолазите се декомпресират твърде бързо.

Само костите на китовите телета не показват признаци на остеонекроза, установиха учените, а увреждането на костите стана по -тежко при по -големи (по -стари) китове - индикация, че остеонекрозата, причинена от декомпресионно заболяване, е хронично, прогресиращо заболяване сред кашалотите.

Когато дишащите въздух бозайници се гмуркат до дълбочини с високо налягане, азотът в телата им става пренаситен в тъканите им. Ако се повишат твърде бързо, налягането се освобождава твърде внезапно. Азотът се връща в газ, образувайки мехурчета или емболи, които могат да възпрепятстват притока на кръв и да доведат до увреждане на костите.

Мур и Ранли започнаха своето проучване през 2002 г., след като при аутопсия на кашалот, намерен мъртъв на плаж Нантакет, бяха открити доказателства за остеонекроза. Заинтригувани, те решиха да изследват възможно най -много скелети на кашалоти.

Техният инвентар включва китове от Тихия океан и Атлантическия океан и китове, които са умрели преди 111 години - така че новооткритото явление не е нито локализирано, нито скорошно.

Гмурканията на кашалотите обикновено продължават около час, но могат да бъдат до два часа и отиват на дълбочини от 1000 до 2000 метра в търсене на предпочитаната от тях плячка: калмари. Учените теоретизират, че китовете обикновено управляват поведението си на повърхността до проблеми с декомпресията. Но ако вреден звук - например от сонар или сеизмични въздушни пушки, използвани при проучване на нефт - наруши обичайното им поведение и провокира бързо изплуване, китовете рискуват остри проблеми от азотна емболия.

Мур и Ърли съобщават за своите открития в списанието наука. Тяхното проучване беше подкрепено отчасти от програмата за подпомагане на спасяването на морски бозайници на NOAA за рибарство Джон Х. Прескот.

Скелетът от оригиналния екземпляр сега е изложен в Музея за китолов на Ню Бедфорд.


Защо китовете и другите морски животни не получават завои, докато изплуват бързо?

В случая на хората, твърде бързото изплуване е катастрофално и може да доведе до цял куп проблеми, но това изглежда не е така при морските животни като този кит, защо не?

Хей, това е страхотен въпрос с лесен отговор.

Китовете, делфините и бозайниците не получават завои (декомпресионна болест), защото не дишат въздух на дълбочина. Това е същата причина, поради която плувците и свободните водолази не получават завоите.

Водолазите получават завоите чрез дишане на сгъстен газ (на 10 м/33 фута въздухът е два пъти по -плътен, отколкото на повърхността, наречен атмосфера или банкомат). Като дишате това за определен период от време, вие абсорбирате повече кислород и азот, за които тялото ви е създадено. Бързо издигащото се (като кита в GIF) не дава време за този натрупан азот да избяга през кожата, белите дробове, ушите и т.н., причинявайки образуването на мехурчета в кръвта, ставите и в тежки случаи на гръбначния стълб или мозъка.

Когато плувец или кит се гмурка за 5 минути, 10 минути, един час, каквото и да е. Телата им използват въздух само за едно вдишване, без значение колко дълбоко са, тъй като са поели този въздух на повърхността.

Някои риби обаче могат да получат нещо подобно на завоите. Има някои видове, които използват газова торбичка за контрол на плаваемостта (наречена плувен мехур или въздушен мехур) и като ги издърпат от дълбочина, тази торбичка с газ се разширява, което води до разширяване и разкъсване на торбичката. Това причинява нещо, наречено емболия, което е газ в гръдната ви кухина. Дори и да се върнат на дълбочина, газът вече плува в гърдите им и най -вероятно те ще умрат.

Това е и причината всички водолази да бъдат научени НИКОГА да не задържат дъха си, когато се гмуркат. Белите ви дробове могат да се спукат, причинявайки (наред с други неща) въздушна емболия в гръдния кош, смачквайки другия ви бял дроб, сърцето или други жизненоважни органи, ако се издигнете по-бързо, отколкото въздухът може да избяга.

Източник: инструктор по гмуркане, част от нашето обучение. Надявам се това да помогне! Гмуркане безопасно (и не се притеснявайте за завоите, когато плувате!)


Механизми на астма при затлъстяване. Плейотропните аспекти на затлъстяването произвеждат различни фенотипове на астмата

По-голямата част от пациентите с тежка или трудна за контролиране астма в Съединените щати са със затлъстяване. Епидемиологичните проучвания ясно са установили, че пациентите със затлъстяване са склонни да имат по -лош контрол на астмата и повишени хоспитализации и не реагират на стандартна контролна терапия, както и на постно болни с астма. По -малко ясни са механистичните основи за поразителните клинични разлики между слаби и затлъстели пациенти с астма. Тъй като затлъстяването е основно нарушение на обмяната на веществата и регулацията на енергията, основни процеси за функционирането на всяка клетка и система в тялото, не е изненадващо, че засяга дихателната система, може би е изненадващо, че отне толкова време да се оцени колко дисфункционален метаболизмът и енергийната регулация водят до тежко заболяване на дихателните пътища. Въпреки че ранните изследвания се фокусираха върху идентифицирането на общ фактор при затлъстяването, който би могъл да насърчи заболяването на дихателните пътища, се появи оценка, че астмата на затлъстяването е проява на множество аномалии, свързани със затлъстяването, засягащи всички различни пътища, които причиняват астма, и вероятно също така de novo дисфункция на дихателните пътища. Следователно, всички фенотипове на астма, разпознати понастоящем при слаби пациенти (които са дълбоко модифицирани от затлъстяването), както и тези, уникални за ендотипа на затлъстяването, вероятно допринасят за затлъстяване на астмата при конкретен индивид. Тази гледна точка прави преглед на това, което научихме от клинични проучвания и животински модели за фенотипите на астмата при затлъстяване, които показват как специфични аспекти на затлъстяването и променен метаболизъм могат да доведат до de novo заболяване на дихателните пътища и дълбоко да променят съществуващото заболяване на дихателните пътища.

Тази перспектива преглежда наученото от клинични проучвания и животински модели за фенотиповете на астмата при затлъстяване, които показват как специфичните аспекти на затлъстяването и променения метаболизъм могат да доведат до de novo болест на дихателните пътища и дълбоко модифицира съществуващата болест на дихателните пътища. Това води до редица потенциални изследвания, които са необходими и предлага промени в начина, по който подхождаме към тази популация пациенти.

Пациентите със затлъстяване са склонни да имат по-лош контрол на астмата и увеличени хоспитализации и не реагират на стандартна контролна терапия, както и слаби пациенти с астма (1–5) всъщност, повечето пациенти с тежка или трудна за контролиране астма в Съединените щати са със затлъстяване (6). Епидемиологичните проучвания описват два основни фенотипа на астма със затлъстяване (7-9): единият с по-късна астма, по-ниски маркери на алергично възпаление и реактивност на дихателните пътища, който се подобрява с отслабване, другият, характеризиращ се с по-ранно начало на болестта и по-високи маркери на алергични възпаление. Проучвания при животни и хора показват, че трябва да включим трети фенотип: астма и затлъстяване, свързани с дразнител/замърсяване. Разделянето на затлъстялата астма в тези два/три фенотипа вероятно е значително опростяване. Има много фенотипове на астма, описани при слаби пациенти (10) и всеки от тези фенотипове е вероятно да продължи и да бъде много усложнен от затлъстяването. Обсъждаме сегашното си разбиране за фенотипите на астмата и затлъстяването, с предупреждението, че тази парадигма вероятно опростява взаимодействията между тези два сложни синдрома.

Нашата работа и тази на други показва, че има група пациенти с по-късна астма, по-ниски маркери на алергично възпаление и реактивност на дихателните пътища, която се подобрява със загуба на тегло (7, 9, 11). Редица пътища, свързани със затлъстяването, могат да допринесат за развитието на тази форма на заболяване на дихателните пътища.

При затлъстели хора със закъсняла астма и затлъстяване често има малко възпаление на дихателните пътища. Вместо това има повишена чувствителност към затваряне на дихателните пътища и повишена еластичност на периферните дихателни пътища, като и двете се подобряват със загуба на тегло (12, 13). При чисти здрави доброволци при хора дишането при ниски обеми на белите дробове увеличава реактивността на дихателните пътища (14) и въпреки че дишането при ниски обеми на белите дробове вероятно допринася за заболяване на дихателните пътища при затлъстяване, ние открихме, че промените в реактивността на дихателните пътища със загуба на тегло не са пряко свързани с промените в белодробен обем. Нашите резултати показват, че фактори, различни от прости промени в обема на белия дроб, могат да допринесат за присъщата реактивност на дихателните пътища при затлъстяване. Работата по моделиране предполага, че тази засилена реактивност на дихателните пътища може да бъде свързана или с повишено съответствие на самата стена на дихателните пътища, или с увеличена дебелина на стената на дихателните пътища (15). Възможно е затлъстелите индивиди, които развиват астма с късна поява, свързана с минимални маркери на възпаление, да са тези пациенти, които са склонни да имат малко по-дебели стени или по-съвместими дихателни пътища, отколкото общата популация. Това може да бъде причинено от естествени биологични вариации на ниво популация (15) или от фактори, допринасящи за променена структура и функция на стената на дихателните пътища при затлъстяване (15).

Фактори-кандидати, допринасящи за променена структура и функция на дихателните пътища при астма със затлъстяване, включват повишен оксидативен стрес и променен метаболизъм на азотен оксид. Повишен оксидативен стрес на дихателните пътища, измерен чрез увеличаване на 8-изопростаните в издишания кондензат при вдишване, е установен при пациенти със затлъстяване с астма (16) и е свързан с намален азотен оксид на дихателните пътища, особено при тези индивиди с по-късно проявено заболяване (11). Азотният оксид има важни бронходилататорни и хомеостатични функции в дихателните пътища (17), поради което в контекста на затлъстяването намаляването на азотния оксид може да има патогенни последици. Една от причините за понижените нива на азотен оксид може да се отнася до по-ниската наличност на субстрата на азотен оксид синтаза аргинин, поради конкуренцията от увеличения асиметричен диметил аргинин (11). Изследвания върху животински модели предполагат, че такива промени в метаболизма на азотния оксид могат да бъдат предизвикани от промени в диетата, независимо от наддаването на тегло: диета с високо съдържание на фруктоза повишава асиметричния диметил аргинин и намалява издишвания азотен оксид и е свързана с повишено съпротивление на дихателните пътища, дори без развитие на затлъстяване (18). Промените в диетата и други прояви на затлъстяване могат да допринесат за повишен оксидативен стрес и намалена бионаличност на азотен оксид в дихателните пътища, което води до развитие на de novo заболяване на дихателните пътища при затлъстяване.

Стареенето и степента на затлъстяване могат да бъдат включени в развитието на астмата със закъснение в затлъстяване. Затлъстелите мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини, развиват повишена реактивност на дихателните пътища едва след определена възраст и тегло: например, мишки C57BL/6 на възраст от 20 до 22 седмици (средно тегло, 43 g), хранени с диета с високо съдържание на мазнини, не имат повишена реактивност на дихателните пътища в сравнение с мишки, хранени с диета с ниско съдържание на мазнини, докато 30- до 38-седмични мишки (средно тегло 50 g) го правят (19). Тези резултати предполагат, че взаимодействието между стареенето и наддаването на тегло може да допринесе за присъщата реактивност на дихателните пътища на затлъстяването и са необходими повече проучвания за това при хората. Начинът, по който промените в структурата на дихателните пътища, оксидативният стрес и имунната функция взаимодействат със стареенето в условията на затлъстяване, което води до заболяване на дихателните пътища, в момента е въпрос на спекулации.

В допълнение, промените в някои цитокинови пътища, описани при затлъстели мишки, могат да бъдат свързани с присъщата реактивност на дихателните пътища при затлъстяване. Например, тази присъща реактивност на дихателните пътища е намалена при мишки с дефицит на тумор некрозис фактор рецептор-2 (20). Въпреки това, реактивността на дихателните пътища при затлъстели мишки се увеличава при мишки с дефицит на рецептор на тумор некрозис фактор 1 (21), следователно, глобалните стратегии за блокиране на сигнализирането на тумор некрозис фактор е малко вероятно да бъдат ефективни при тази форма на астма със затлъстяване (22). Друг медиатор, свързан с развитието на тази присъща реактивност на дихателните пътища на затлъстяването, е IL-17A: повишени IL-17A + γδ Т клетки и TH17 клетки са открити в белите дробове на мишки, страдащи от затлъстяване чрез диета с високо съдържание на мазнини (23 ). Присъщата реактивност на дихателните пътища в отговор на затлъстяването, причинено от диета с високо съдържание на мазнини, също изглежда включва увеличени М1 макрофаги с активиране на NLRP3, производство на IL-1β и вродени лимфоидни клетки в белия дроб (24). Въпреки че има повишение на някои цитокини, трябва да се отбележи, че тази присъща реактивност на дихателните пътища обикновено се проявява при липса на явно възпаление на тъканите, поради което тези цитокини могат да повлияят на тонуса на гладката мускулатура на дихателните пътища или да причинят структурни промени, които допринасят за променена функция на дихателните пътища при затлъстяване в липса на стимулираща левкоцитна инфилтрация в дихателните пътища или белодробната тъкан.

Друг фактор, който може да допринесе за промяна на функцията на дихателните пътища при затлъстяване, е невронният контрол на тонуса на дихателните пътища. Данните от животински модели предполагат, че има промени в неврологичния контрол на тонуса на гладката мускулатура на дихателните пътища чрез холинергични сигнални пътища при затлъстяване (25–27). Високи нива на инсулин присъстват при някои хора със затлъстяване, а високите нива на инсулин могат да увеличат бронхоконстрикцията, предизвикана от вагуса, както чрез периферни ефекти върху освобождаването на ацетилхолин (25), така и чрез централно медиирани ефекти върху вагусната сигнализация (26). Лептинът, адипокин, повишен при затлъстяване, също може да повлияе на парасимпатиковата регулация на тонуса на дихателните пътища (27). Понастоящем е трудно да се разбере клиничното значение на тези наблюдения, свързани с инсулиновата резистентност и холинергичната сигнализация, тъй като проучванията на антидиабетни лекарства при затлъстели мишки (28) и хора (29) не са показали ефикасност при лечението на астма, свързана със затлъстяването. , и ретроспективен подгрупов анализ на пациенти със затлъстяване с астма установи, че индексът на телесна маса (ИТМ) не предвижда отговор към антихолинергичното лекарство тиотропий (30). Досегашните клинични проучвания не са насочени конкретно към късната астма на затлъстяването. Проучвания при животни, демонстриращи, че холинергичната сигнализация влияе върху тонуса на дихателните пътища (25-27), предполагат, че целенасочените проучвания, насочени към инсулинова резистентност и/или холинергични пътища в късната астма на затлъстяване, свързано с малко явно възпаление, може да са полезни.

Развитието на затлъстяването често се свързва с консумацията на диети, значително различни от тези, които се консумират от слаби хора. Животинските модели предоставят представа за приноса на хранителния състав преди и перинатално за риска през целия живот от развитие на затлъстяване и реактивност на дихателните пътища. Диетичните фактори могат да допринесат за структурни промени, които засягат белодробната функция. Например, диета с високо съдържание на мазнини променя развитието на белите дробове на плода: плъхове, родени от майки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини по време на бременността, имат по-високи нива на цитокини, като тумор некротичен фактор-α в белите дробове, както и повишена резистентност на дихателните пътища и намалено дишане съответствие със системата (31). Furthermore, mice born to mothers fed a high-fat diet have delayed fetal lung development and reduced expression of surfactant proteins (32). Consumption of a high-fat diet during gestation could contribute to the development of asthma in offspring. A high-fat diet can also alter lung structure in adult mice: structural changes are present in the airway epithelium of adult mice fed a high-fat diet (33), and collagen content in the lungs and airways is increased (34). A high-fat diet at any time from вътреутробно development to adulthood could lead to structural and functional changes in the airway wall that could contribute to the airway disease of obesity.

The obese state could lead to asthma in those without prior airway disease in a number of different ways ( Figure 1 ). These include changes in lung structure and function related to diet and mechanics, oxidative signaling, cytokine derangement, and neuronal signaling pathways. These factors may also interact with aging processes in the airway and normal population variations in the airway structure, so that although not all obese individuals develop airway disease, the greater the obesity, the higher the likelihood of developing asthma.

Фигура 1. Obesity is characterized by changes in diet and aberrant metabolism that contribute to immune dysfunction, as well as by altered airway structure and function. These alterations may complicate preexisting asthma (asthma complicated by obesity), lead to de novo airway disease (asthma consequent to obesity), and increase susceptibility to airway disease related to irritants such as ozone, nitrogen dioxide, and particulate matter.


How to Avoid the Bends

This article was co-authored by our trained team of editors and researchers who validated it for accuracy and comprehensiveness. wikiHow's Content Management Team carefully monitors the work from our editorial staff to ensure that each article is backed by trusted research and meets our high quality standards.

There are 18 references cited in this article, which can be found at the bottom of the page.

This article has been viewed 1,760 times.

The bends, also known as decompression sickness (DCS) or decompression illness (DCI), are a condition caused by a rapid change in pressure. It’s mainly a concern for scuba divers as they surface, and it can cause some nasty symptoms if you don’t take the proper precautions to give your body time to acclimate to the changes in pressure as you swim up. The good news is that if you’re going scuba diving, you’ll have an instructor or diving buddy with you who will be trained on how to prevent the bends, since decompression is a key component of getting a scuba certification. [1] X Research source


Air pollution exposure during pregnancy may boost babies' obesity risk

Women exposed to higher levels of air pollution during pregnancy have babies who grow unusually fast in the first months after birth, putting on excess fat that puts them at risk of obesity and related diseases later in life, new CU Boulder research shows.

The study of Hispanic mother-child pairs, published this week in the journal Environmental Health, is the latest to suggest that poor air quality may contribute at least in part to the nation's obesity epidemic, particularly among minority populations who tend to live in places with more exposure to toxic pollutants.

About one in four Hispanic youth in the United States are obese, compared to about 14% of white youth and 11% of Asian youth.

"Higher rates of obesity among certain groups in our society are not simply a byproduct of personal choices like exercise and calories in, calories out. It's more complicated than that," said senior author Tanya Alderete, an assistant professor in the Department of Integrative Physiology. "This study and others suggest it can also relate to how much of an environmental burden one carries."

Previous research has shown pregnant women who smoke or are chronically exposed to air pollution tend to have smaller birthweight babies. In the first year of life, those babies tend to race to catch up, gaining weight unusually fast. Accelerated weight gain in early life has been linked to diabetes, heart disease and weight problems in childhood and adolescence.

"This period, either during pregnancy or shortly after birth, is a critical window of development and adverse exposures can program the infant to have a host of problems later in life," said lead author William Patterson, a doctoral student.

To more closely examine how specific pollutants impact a baby's growth trajectory, the researchers followed 123 mother-infant pairs from the Mother's Milk Study, an ongoing trial in the Los Angeles region. About one-third were of normal weight pre-pregnancy, one-third overweight and one-third obese.

The researchers used data from the U.S. Environmental Protection Agency's Air Quality System, which records hourly air quality data from ambient monitoring stations, to quantify their prenatal exposure to four classes of pollutants: PM 2.5 and PM 10 (inhalable particles from factories, cars and construction sites), nitrogen dioxide (an odorless gas emitted from cars and power plants) and ozone (the main ingredient in smog).

Then they followed the babies, periodically measuring not only their weight and height, but also how much fat they carried and where.

"We found that greater exposure to prenatal ambient air pollution was associated with greater changes in weight and adiposity, or body fatness, in the first six months of life," said Patterson.

In some cases, pollutants seemed to impact males and females differently.

For instance, exposure to a combination of ozone and nitrogen dioxide in utero was associated with faster growth around the waist in females, while in males it was associated with slower growth in length and greater fat accumulation around the midsection.

In adults, excess fat around the midsection has been linked to heart disease and diabetes.

"It's not just how much fat you carry but where -- that matters," said Patterson.

How can inhaling pollutants impact growth patterns of a mother's unborn child?

Researchers believe those pollutants can inflame the lungs and, in turn, cause systemic inflammation of organs, impacting metabolic processes, such as insulin sensitivity, that can influence fetal development. Pollutants have also been shown to impact gene expression in infants, potentially having life-long impacts that could transcend generations.

The authors note that the study includes a relatively small sample size. And because the study included only Hispanic mothers, a larger trial is necessary to confirm results apply to other populations.

But Alderete said that in an increasingly diverse country, where racial minorities have been shown repeatedly to shoulder a higher burden of pollutions, it's important to study how those toxins are influencing them.

In 2018, the EPA's National Center for Environmental Assessment published a study showing that poor people and people of color are exposed to as much as 1.5 times more airborne pollutants than their white counterparts.

"Generally speaking, there have not been very many studies that really represent the diversity we have in the United States," she said. "We want to fill that gap."

Meantime, the researchers recommend pregnant women take extra precautions to minimize their exposure to air pollution by closing windows on high ozone days, not exercising outdoors at times of high air pollution and steering clear of activities alongside busy roadways.


SECTION G.Effects of Increased Dissolved Nitrogen from Scuba Diving: Decompression Sickness

Arthur DC, Margulies RA. A short course in diving medicine. Annals Emerg Med 1987 16:689-701.

Boettger ML. Scuba diving emergencies: pulmonary overpressure accidents and decompression sickness. Annals Emerg Med 198312:563-567.

Boycott AE, Damant GCC, Haldane JS. The prevention of compressed-air illness. J Hyg Camb 19088:342-443.

Bove AA. The basis for drug therapy in decompression sickness. Undersea Biomed Res 19829:91-111.

Butler BD, Laine GA, Leiman BC, et al. Effect of the Trendelenburg position on the distribution of arterial air emboli in dogs. Annals Thor Surg 198845:198-202.

Catron PW, Flynn Et, Jr. Adjuvant drug therapy for decompression sickness: a review. Undersea Biomed Res 19829:161-74.

Cross SJ, Thomson LF, Jennings KP, Shields TG. Right-to-left shunt and neurological decompression sickness in divers. (Letter). Lancet 1989ii568.

Cross SJ, Lee HS, Thomson LF, Jennings K. Patent foramen ovale and subaqua diving (letter). BMJ 1992304:1312.

Colebatch HJH, Smith MM, Ng CKY. Increased elastic recoil as a determinant of pulmonary barotrauma in divers. Resp Physiol 197626:55-64.

Davis JC, Kizer KW. Diving Medicine. In: Auerbach PS, Geehr EC, editors. Management of Wilderness and Environmental Emergencies, 2nd edition. The C.V. Mosby Co., St. Louis, 1989.

Dewey AW, Jr. Decompression sickness, an emerging recreational hazard. N Engl J Med 1962: 267:759-65 812-20.

Dick APK, Massey EW. Neurologic presentation of decompression sickness and air embolism in sport divers. Neurology 1985 35:667-671.

Edmonds C. Barotrauma. In Strauss R., editor. Diving Medicine. New York, Grune & Stratton, 1976.

Green RD, Leitch DR. Twenty years of treating decompression sickness. Aviat Space Environ Med 198758:362-6.

Gorman DF. Decompression sickness and arterial gas embolism in sports scuba divers. Sports Medicine 19898:32-42.

Johnston RP, Broome JR, Hunt PD, et. ал. Patent foramen ovale and decompression illness in divers (letter). The Lancet 1996 348: 1515.

Kindwall EP. Diving emergencies. In: Kravis TC, editor. Emergency Medicine Aspen Systems Corporation, Rockville, Maryland, 1983.

Kizer KW. Dysbaric cerebral air embolism in Hawaii. Ann Emerg Med 198716:535-41.

Knauth M, Ries S, Pohimann S, et. ал. Cohort study of multiple brain lesions in sport divers: role of a patent foramen ovale. BMJ 1997 314:701-703.

Krzyzak J. A case of delayed-onset pulmonary barotrauma in a scuba diver. Undersea Biomed Res 198714:553-61.

Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an imporant occult complication in many respiratory diseases and other conditions: An interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine 194423:281-358.

Mebane GY, Dick AP. DAN Underwater Diving Accident Manual. Divers Alert Network, Duke Univesity, 1985.

Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and decompression sickness in divers. Lancet 19891:513-514.

Neblett LM. Otolaryngology and sport scuba diving. Update and guidelines. Annals Otology, Rhin and Laryng. Supplement 1985 115:1-12.

Orr D. Know When to Say When. Judging your risks before flying after diving is your own informed decision. Alert Diver, May/ June, 1994 p. 13.

Osler W. The Principles and Practice of Medicine, D. Appleton and Co., New York 1892. Page 827.

Roydhouse N. 1001 disorders of the ear, nose and sinuses in scuba divers. Can J Appl Spt Sci 198510:99-103.

Schaefer KE, McNulty WP Jr., Carey C, Liebow AA. Mechanisms in development of interstitial emphysema and air embolism on decompression from depth. J Appl Physiol 195813:15-29.

Strauss RH. Diving Medicine: State of the Art. Amer Rev Resp Dis 1979119:1001-1023.

Weeth JB. Management of underwater accidents. JAMA 1965 192: 215-219.

Wilmshurst P, Byrne JC, Webb-Peploe MM. Relation between interatrial shunts and decompression sickness in divers. Lancet 1989II1302-1306.

Wilmshurst. Patent formen ovale and subaqua diving (letter). BMJ 19921312.

Wilmshurst P. Transcatheter occlusion of foramen ovale with a button device after neurological decompression illness in professional divers. The Lancet 1996348:752-753.