Информация

Възможно ли е да накарате костите да се вкостяват много по -бавно при възрастни?

Възможно ли е да накарате костите да се вкостяват много по -бавно при възрастни?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Според Можем ли изкуствено да увеличим човешкия растеж с помощта на HGH,

Но по време на нормалното човешко развитие костите се вкостяват в процеса, а при възрастните хора костите са напълно окостенени и не могат да растат повече на дължина.

Възможно ли е процесът на осификация да се удължи много?


23.7: Юношество и пубертет

  • Допринесено от Suzanne Wakim & Mandeep Grewal
  • Професори (клетъчна молекулярна биология и растителна наука) в Butte College

Сърфиращите тийнейджъри на фигура (PageIndex<1>) изкушават съдбата, като се опитват да сърфират възможно най-близо един до друг. Сблъсъците с други сърфисти или дъски за сърф причиняват най-голям брой наранявания, свързани със сърфиране. Сърфирането е достатъчно рисковано, без да го прави по -опасно, като правите такива каскади. Поемането на ненужни рискове обикновено се смята за отличителен белег на юношеството.

Фигура (PageIndex<1>): Сърфиращи тийнейджъри


Защо възрастните възрастни трябва да ядат повече протеини (и да не прекаляват с протеиновите шейкове)

(Ник Лаундес/Ikon Images/Getty Images)

Навигация Стареене

Навигация в стареенето се фокусира върху медицински проблеми и съвети, свързани със стареенето и грижите в края на живота, като помага на 45 милиона възрастни в Америка и техните семейства да се ориентират в системата на здравеопазването.

За да се свържете с Джудит Греъм с въпрос или коментар, щракнете тук.

Възрастните хора трябва да ядат повече храни, богати на протеини, когато отслабват, справят се с хронично или остро заболяване или са изправени пред хоспитализация, според нарастващия консенсус сред учените.

По време на тези стресови периоди стареещите органи обработват протеините по-малко ефективно и се нуждаят от повече от него, за да поддържат мускулна маса и сила, здравето на костите и други основни физиологични функции.

Дори здравите възрастни хора се нуждаят от повече протеини, отколкото когато са били по -млади, за да запазят мускулната маса, предполагат експерти. И все пак до една трета от възрастните хора не ядат адекватно количество поради намален апетит, проблеми със зъбите, влошен вкус, проблеми с преглъщането и ограничени финансови ресурси. В комбинация с тенденцията да стават по-заседнали, това ги излага на риск от влошаване на мускулите, компрометирана мобилност, по-бавно възстановяване от пристъпи на заболяване и загуба на независимост.

Въздействие върху функционирането. Последните изследвания показват, че по -възрастните хора, които консумират повече протеини, са по -малко склонни да загубят „функциониране“: способността да се обличат, да стават от леглото, да се качват по стълби и др. В проучване от 2018 г., което последва повече от 2900 възрастни хора над 23 години, изследователите установиха, че тези, които са яли най -много протеини, са с 30 % по -малка вероятност да станат функционално увредени от тези, които са яли най -малкото количество.

Макар и да не е окончателно (възрастните хора, които ядат повече протеини, може да са по-здравословни за начало), „нашата работа предполага, че по-възрастните хора, които консумират повече протеини, имат по-добри резултати“, казва Пол Жак, съавтор на изследването и директор на хранителната епидемиология програма в Изследователския център по стареене на Университета Тафтс в Университета на Жан Майер USDA за човешко хранене.

В друго проучване, публикувано през 2017 г. и проследяващо близо 2000 възрастни хора в продължение на шест години, хората, които консумират най-малко количество протеин, са имали почти два пъти по-голяма вероятност да имат затруднения при ходене или изкачване на стъпала, отколкото тези, които ядат най-много, след коригиране за здравето поведение, хронични състояния и други фактори.

„Докато яденето на достатъчно количество протеини няма да предотврати изцяло свързаната с възрастта загуба на мускули, липсата на достатъчно протеини може да бъде влошаващ фактор, който кара по-възрастните да губят мускули по-бързо“, казва Уейн Кембъл, професор по хранителни науки в Университет Пърдю.

Не пропускайте история

Абонирайте се за безплатния седмичен бюлетин на KHN ’s.

Препоръчителен прием. И така, колко протеини трябва да ядат възрастните хора? Най -често цитираният стандарт е препоръчителната хранителна добавка (RDA): 0,8 грама протеин на килограм (2,2 паунда) телесно тегло на ден.

За 150-килограмова жена, което се изразява в изяждане на 55 грама протеин на ден за 180-килограмов мъж, това изисква консумация на 65 грама.

За да се постави това в перспектива, една порция гръцко кисело мляко от 6 унции съдържа 18 грама половин чаша извара, 14 грама порция от 3 унции пиле без кожа, 28 грама половин чаша леща, 9 грама и чаша мляко, 8 грама. (За да проверите съдържанието на протеини в други обичайни храни, щракнете тук.)

По -възрастните хора рядко са били включени в проучвания, използвани за установяване на RDA, и експертите предупреждават, че този стандарт може да не отговаря адекватно на здравните нужди на възрастното население.

След преглед на допълнителни доказателства, международна група от лекари и експерти по хранене през 2013 г. препоръча здрави възрастни хора да консумират 1 до 1,2 грама протеин на килограм телесно тегло дневно - увеличение от 25 до 50 процента спрямо RDA. (Това е 69 до 81 грама за 150-килограмова жена и 81 до 98 грама за 180-килограмов мъж.) Впоследствие препоръките му бяха приети от Европейското дружество за клинично хранене и метаболизъм.

Използвайте нашето съдържание

(Тези препоръки не се отнасят за възрастни хора с бъбречно заболяване, които не трябва да увеличават приема на протеини, освен ако не са на диализа, казаха експерти.)

„Протеинът става много по-важен по време на събития в живота на възрастните хора, които ги принуждават да изпаднат в ситуация на неизползване на мускулите – например смяна на тазобедрената става или коляното“, казва Стюарт Филипс, директор на Центъра за изследване на храненето, упражненията и здравето на университета Макмастър в Канада.

„По-високите количества протеин имат стойност, когато нещо в тялото на по-възрастен се променя“, съгласи се Кембъл. Той е съавтор на ново проучване в JAMA Internal Medicine, което не открива ползи от увеличаването на приема на протеини за по-възрастните мъже. Това може да се дължи на факта, че периодът на интервенция, шест месеца, не беше достатъчно дълъг. Или може да е така, защото участниците в проучването са се приспособили към диетата си и не са били изложени на допълнителен стрес от заболяване, упражнения или загуба на тегло, каза Кембъл.

Количества на хранене. Друга препоръка призовава по-възрастните да разпределят консумацията на протеин равномерно през деня. Това произтича от изследване, което показва, че възрастните хора са по-малко ефективни при обработката на протеини в диетата си и може да се нуждаят от по-голяма „доза на хранене“.

„Общата доза, която ядете, може да не е толкова важна, колкото дозата, която ядете на дадено хранене“, казва д-р Елена Волпи, професор по гериатрия и клетъчна биология в Медицинския клон на Тексаския университет в Галвестън, Тексас. „Ако ям твърде малко протеин по време на хранене, може да не стимулирам адекватно усвояването на аминокиселини в скелетните мускули. Ако ям твърде много, да речем от голяма пържола с Т-кост, няма да мога да съхранявам всичко.

Въз основа на изследванията си Волпи предполага, че възрастните хора ядат 25 до 30 грама протеин на хранене. На практика това означава да преосмислите какво ядат хората на закуска, когато приемът на протеин обикновено е най-нисък. „Овесена каша или зърнена каша с мляко не са достатъчни, хората трябва да мислят за добавяне на гръцко кисело мляко, яйце или пуешка наденица“, каза Волпи.

Протеините във всички форми са добри. Животинският протеин съдържа всичките девет незаменими аминокиселини, от които тялото ни не се нуждае от растителен протеин. Ако сте вегетарианец, „просто трябва повече работа, за да балансирате всички аминокиселини в диетата си“, като ядете разнообразни храни, казва Дениз Хюстън, доцент по геронтология и гериатрична медицина в Училището по медицина Уейк Форест в Северна Каролина . В противен случай „Обикновено бих препоръчал да имате малко животински протеини в диетата си.“ Докато червеното месо е постно и не го ядете твърде често, „това е добре“, каза Хюстън.

Добавки. Какво ще кажете за прахообразни или течни протеинови добавки? „По принцип няма нужда от добавки, освен ако някой е недохранван, болен или хоспитализиран“, каза Волпи.

В ново проучване, което все още не е публикувано, тя изследва възможността за допълване на диетите на възрастни хора, изписани от болницата, с допълнителен протеин за един месец. Предварителните данни, които тепърва ще бъдат потвърдени в по-голямо клинично изпитване, показват, че „това може да подобри възстановяването от хоспитализация“, каза Волпи.

„Първата линия на защита винаги трябва да бъде истинска храна“, казва Саманта Гало, помощник -директор по клинично хранене в болница Mount Sinai в Ню Йорк. "Но ако някой не е в състояние да консумира сандвич с пуйка и би предпочел да отпие протеинов шейк през деня, ще опитаме това."

По -възрастните хора обаче не трябва рутинно да пият протеинови шейкове вместо ястия, предупреди Гало, добавяйки: „Това е лоша идея, която всъщност може да доведе до намаляване на приема на протеини и калории в дългосрочен план.“


Видове загуба на слуха

Загубата на слуха се проявява в много форми. Тя може да варира от лека загуба, при която човек пропуска определени високочестотни звуци, като гласовете на жени и деца, до пълна загуба на слуха.

Има две основни категории загуба на слуха:

  • Сензореврална загуба на слуха възниква, когато има увреждане на вътрешното ухо или слуховия нерв. Този тип загуба на слуха обикновено е постоянна.
  • Проводима загуба на слуха възниква, когато звуковите вълни не могат да достигнат до вътрешното ухо. Причината може да е натрупване на ушна кал, течност или пробито тъпанче. Медицинското лечение или хирургическа намеса обикновено могат да възстановят кондуктивната загуба на слуха.

Внезапна загуба на слуха

Внезапната сензоневрална загуба на слуха или внезапна глухота е бърза загуба на слуха. Може да се случи на човек наведнъж или за период до 3 дни. Това трябва да се счита за спешна медицинска помощ. Ако вие или някой, когото познавате, изпитате внезапна сензорна загуба на слуха, незабавно посетете лекар.

Свързана с възрастта загуба на слуха (пресбикузис)

Пресбикузисът или свързаната с възрастта загуба на слуха се проявява постепенно с напредване на възрастта. Изглежда, че тече в семейства и може да възникне поради промени във вътрешното ухо и слуховия нерв. Пресбикузисът може да затрудни човек да понася силни звуци или да чува какво казват другите.

Свързаната с възрастта загуба на слуха обикновено се случва и в двете уши, като ги засяга еднакво. Загубата е постепенна, така че някой с пресбикузис може да не осъзнае, че е загубил част от способността си да чува.

Звънене в ушите (шум в ушите)

Шум в ушите също е често срещан при възрастните хора. Обикновено се описва като звънене в ушите, но също така може да звучи като рев, щракане, съскане или бръмчене. Може да дойде и да си отиде. Може да се чува в едното или двете уши и може да е силно или тихо. Шумът в ушите понякога е първият признак на загуба на слуха при възрастни хора. Шум в ушите може да придружава всякакъв вид загуба на слуха и може да бъде признак на други здравословни проблеми, като високо кръвно налягане, алергии или като страничен ефект от лекарства.

Шум в ушите е симптом, а не болест. Нещо толкова просто като парче ушна кал, блокиращо ушния канал, може да причини шум в ушите, но може да бъде и резултат от редица здравословни състояния.


Как се лекува аваскуларната некроза?

Специфичното лечение за аваскуларна некроза ще бъде определено от вашия доставчик на здравни услуги въз основа на:

Вашата възраст, цялостно здраве и медицинска история

Местоположение и количество засегната кост

Основна причина за заболяването

Вашата толерантност към специфични лекарства, процедури или терапии

Очаквания за хода на заболяването

Вашето мнение или предпочитание

Целта на лечението е да подобри функционалността и да спре по -нататъшното увреждане на костта или ставата. Необходими са лечения, за да се предпазят ставите от разрушаване и могат да включват:

Лекарства. Те се използват за контрол на болката.

Помощни устройства. Те се използват за намаляване на теглото върху костите или ставите.

Декомпресия на ядрото. За тази хирургична процедура вътрешният слой на костта се отстранява, за да се намали налягането, да се увеличи притока на кръв и да се забави или спре разрушаването на костите и/или ставите.

Остеотомия. Тази процедура преоформя костта и намалява стреса върху засегнатата област.

Костен трансплантат. При тази процедура здравата кост се трансплантира от друга част на тялото в засегнатата област.

Смяна на ставите. Тази хирургична процедура премахва и замества артритна или увредена става с изкуствена става. Това може да се има предвид едва след като други възможности за лечение не успеят да облекчат болката и/или увреждането.

Други лечения могат да включват електрическа стимулация и комбинирани терапии за насърчаване на растежа на костите.


Анатомия и физиология на стареенето 10: мускулно -скелетната система

С напредването на възрастта скелетните мускули губят сила и маса, докато костите губят плътност и претърпяват декалцификация и деминерализация. Следователно, по -възрастните хора често изпитват загуба на сила, стават по -склонни към падания, фрактури и крехкост, развиват изкривяване на гръбначния стълб и имат състояния като саркопения, остеопороза и остеоартрит. Както всички наши телесни системи, мускулно -скелетната система се възползва от умерените упражнения, тъй като поддържането на активност в напреднала възраст помага да се поддържа както мускулната сила, така и костната плътност. Това е предпоследната статия от нашата поредица за анатомията и физиологията на стареенето.

Цитат: Knight J et al (2017) Анатомия и физиология на стареенето 10: мускулно -скелетната система. Сестрински времена [онлайн] 113: 11, 60-63.

Автори: Джон Найт е старши преподавател по биомедицински науки Ямни Нигам е доцент по биомедицински науки Нийл Хор е старши преподавател по медицински науки в Колежа по човешкото здраве и наука, Университет Суонзи.

  • Тази статия е подложена на двойно-сляпо рецензиране
  • Превъртете надолу, за да прочетете статията или изтеглете удобен за печат PDF файл тук, за да видите други статии от тази поредица

Въведение

Скелетните мускули позволяват на тялото да се движи и да поддържа поза чрез свиване, те също така подпомагат венозното връщане на кръвта към сърцето и генерират топлина, която помага за поддържане на телесната температура. Костите поддържат тялото, защитават уязвимите региони и позволяват физическо движение чрез система от лостове и стави, те също така съхраняват мазнини и минерали и съхраняват червения костен мозък, отговорен за производството на кръвни клетки. С възрастта тези компоненти на опорно-двигателния апарат прогресивно дегенерират, което допринася за слабостта и увеличава риска от падания и фрактури. Част 10 от нашата поредица за анатомията и физиологията на стареенето изследва свързаните с възрастта промени, които настъпват в скелетните мускули и кости.

Промени в скелетните мускули

Възрастните хора често изпитват загуба на сила, която може да бъде пряко приписана на анатомични и физиологични промени в скелетните мускули (Papa et al, 2017 Freemont and Hoyland, 2007) (Каре 1).

Клетка 1. Възрастови промени в скелетните мускули

  • Намаляване на протеиновия синтез
  • Намаляване на размера и броя на мускулните влакна, особено в долните крайници
  • Намаляване на броя на предшествениците (сателитни) клетки
  • Намаляване на мускулния растеж
  • Намаляване на способността на мускулите да се възстановяват
  • Замяна на активните мускулни влакна от богата на колаген, несъкратима фиброзна тъкан
  • Намаляване на броя на моторните неврони и влошаване на нервно -мускулните връзки
  • Увеличаване на отлагането на мазнини за сметка на чистата мускулна тъкан
  • Натрупване на липофусцин (пигмент, свързан с възрастта)
  • Намаляване на броя на митохондриите (въпреки че не всички изследвания са съгласни)
  • По-малко ефективен метаболизъм, особено при бързо свиващи се мускулни влакна
  • Намаляване на притока на кръв към основните мускулни групи

С възрастта скелетните мускули атрофират и намаляват масата (Фигура 1), а скоростта и силата на тяхното свиване намаляват (Чой, 2016). Това явление, известно като старческа саркопения, е придружено от намаляване на физическата сила. Саркопенията може да наруши способността да изпълнява ежедневни задачи, като например ставане от стол, вършене на домакинска работа или измиване (Papa et al, 2017).

Максималната мускулна маса и сила се достигат през 20 -те и 30 -те години. Това е последвано от постепенен спад през средната възраст. От 60 -годишна възраст загубата на мускулна тъкан се ускорява. В късна напреднала възраст крайниците могат да загубят толкова много мускулна тъкан, че хората с намалена подвижност изглежда са малко повече от кожа и кости. Между ребрата могат да се развият дълбоки бразди поради атрофия на междуребрените мускули, докато загубата на лицева мускулна тъкан допринася за общото разхлабване на чертите.

Тази значителна загуба на мускулна тъкан, често наблюдавана в по-късните години (сенилна саркопения), е свързана с нарастваща слабост. Докато слабостта е многофакторна, влошаването на опорно-двигателния апарат и саркопенията са централни за нея и са свързани с повишена слабост, умора и риск от нежелани събития като падания, които могат да увеличат заболеваемостта (Fragala et al, 2015).

Скелетните мускули са съставени от два основни типа влакна:

  • Бавно свиващи се влакна (тип 1), използвани за дейности за издръжливост, като например ходене на дълги разстояния
  • Бързосвиващи се влакна (тип 2), използвани при кратки „експлозивни“ дейности като спринт.

Саркопенията е свързана с промени в броя и физиологията на бързосъемните влакна, докато бавно свиващите се влакна са относително незасегнати от възрастта (Bougea et al, 2016). Всъщност последните проучвания показват, че бавно съкращаващите се влакна поддържат и дори увеличават концентрациите на някои метаболитни ензими, може би за да противодействат на намаляването на активността на бързо свиващи се мускулни влакна (Murgia et al, 2017).

Смята се, че саркопенията се дължи и на загубата на влакна на двигателните неврони (денервация) и загуба и дегенерация на нервно -мускулни връзки (синапсите, свързващи моторните неврони със скелетните мускули) в резултат на това мускулите са по -малко стимулирани и губят маса (Stokinger et al, 2017 Power et al, 2013).

Саркопенията се влошава от намаляването на нивата на циркулиращите анаболни хормони-като соматотропин (хормон на растежа), тестостерон и тестостероноподобни хормони-които намаляват от средна възраст нататък. Тъй като скелетните мускули са метаболитно много активни, саркопенията е основен фактор, допринасящ за свързаното с възрастта намаляване на метаболитната скорост. Средно губим 3-8% от чистата мускулна маса на десетилетие след 30-годишна възраст, което усилва спада на основния метаболизъм, който започва от около 20-годишна възраст. Ако приемът на калории остане същият като при по-младите години, има е много по-голям риск излишните калории да се съхраняват под формата на мазнини. Това може да се влоши при възрастни хора, които са инсулинорезистентни, тъй като скелетните им мускули са по-малко способни да поемат глюкоза и аминокиселините, използвани за генериране на нови мускулни влакна (Cleasby et al, 2016 Fragala et al, 2015).

Загубата на скелетна мускулна маса води до прогресивно намаляване на опората, предоставена на костите и ставите, което от своя страна допринася за постуралните промени, наблюдавани в по-напреднала възраст (Фигура 2). Той също така увеличава риска от ставни патологии, особено остеоартрит, както и риска от падания и фрактури.

Възрастните мускули са по-податливи на наранявания и им отнема повече време за възстановяване и възстановяване. Това по-бавно възстановяване може да се дължи на намаляване на броя на прогениторните (сателитни) клетки – недиференцирани стволови клетки, които могат да се развият в нови мускулни клетки или миоцити – в комбинация с прогресивно клетъчно стареене (Bougea et al, 2016).

Промени в костите

  • Неорганичен компонент калциев фосфат (хидроксиапатит)
  • Органичният компонент тип 1 колаген.

Кристалите на калциев фосфат образуват костната матрица и придават на костите тяхната твърдост. Скелетът действа като калциев резервоар: съхранява около 99% от целия калций в тялото (Lau and Adachi, 2011). Недостатъчните нива на калций или витамин D (от съществено значение за усвояването на калций) могат да доведат до намаляване на костната плътност и да увеличат предразположеността към остеопороза и фрактури. При по-възрастните хора червата абсорбират по-малко калций и нивата на витамин D са склонни да намаляват, което намалява количеството калций, наличен за костите.

Колагенът осигурява закрепване на кристалите на калциев фосфат, свързвайки костта заедно, за да се предотвратят фрактури. Някои хора имат гени, водещи до нарушено производство на колаген, което води до чуплива костна болест (остеогенеза несъвършенство).

Подобно на мускулите, костта е динамична тъкан, която непрекъснато се отлага и разгражда. Това състояние на потока се медиира от двата основни типа костни клетки:

  • Остеобласти, които отлагат костите
  • Остеокластите, които усвояват костите, освобождавайки йонен калций в кръвта.

Остеобластите са по -активни, когато костите са подложени на стрес, наложен от теглото на изправено, активно тяло. При млади подвижни възрастни остеобластите и остеокластите работят със сходна скорост и костната плътност се поддържа. Бездействието означава намаляване на активността на остеобластите, което в крайна сметка води до намаляване на костната плътност (Nigam et al, 2009). Свързаната с възрастта загуба на скелетна мускулна маса допринася за намаляване на натоварването (както теглото, така и съкратителната сила) върху костите, което съединява декалцификацията. Ето защо е от съществено значение възрастните хора да бъдат възможно най -мобилни и активни.

Промени в костната плътност

Проучванията (предимно в САЩ) показват, че около 90% от пиковата костна маса се постига при мъжете до 20 -годишна възраст и жените до 18 -годишна възраст. Увеличенията продължават и при двата пола до около 30 -годишна възраст, когато се постигне пикова здравина и плътност на костите (Национална Институти по здравеопазване, 2015). Костната плътност намалява с приближаването на средната възраст.

Жените са изложени на особен риск от костна деминерализация и остеопороза, тъй като постепенно губят остео-протективните ефекти на естрогена преди и след менопаузата. В 10-годишно проучване жените губят 1,5-2 пъти повече костна маса годишно от предмишниците си, отколкото мъжете (Daly et al, 2013). Загубата на кости и при двата пола продължава в напреднала възраст, а 80-годишните имат приблизително половината костна маса, която са имали на върха си в млада възраст (Lau и Adachi, 2011 Kloss и Gassner, 2006).

Остеопороза

Свързаната с възрастта загуба на калций от скелета обикновено води до това, че костите придобиват порест, подобен на гъба вид, показателен за остеопороза. Има две признати форми на това (Lau и Adachi, 2011):

  • Тип I, наблюдаван при жени в менопауза и след менопауза и се смята, че се появява в резултат на понижаване на нивата на естроген
  • Тип II, наричан старческа остеопороза, която засяга както мъжете, така и жените и изглежда е причинена от намаляване на броя и активността на остеобластите. Освен това някои провъзпалителни цитокини (чиито брой се увеличава с възрастта), като интерлевкин 6, стимулират остеокластите, което води до деминерализация на костите.

Прешлените са особено уязвими към остеопороза и могат да развият микро-фрактури, което да доведе до срутване под тежестта на тялото и да се компресира и деформира. Това допринася за навеждането на гръбначния стълб, което често се наблюдава в по -напреднала възраст (фиг. 2).

Много фактори допринасят за свързаната с възрастта костна загуба и старческа остеопороза (каре 2).

Каре 2. Фактори, допринасящи за свързаната с възрастта загуба на костна маса и старческа остеопороза

  • Намаляване на нивата на тестостерон при мъжете и нивата на осетроген при жените
  • Намаляване на нивата на растежен хормон (соматопауза)
  • Намаляване на телесното тегло
  • Намаляване на нивата на физическа активност
  • Намаляване на усвояването на калций и нивата на витамин D
  • Повишаване на нивата на паращитовидния хормон
  • Пушене

Риск от фрактура

Свързаното с възрастта намаляване на костната плътност е свързано с повишен риск от фрактури на много кости, включително бедрената кост, ребрата, прешлените и костите на горната част на ръката и предмишницата. Остеопорозата е свързана не само със загуба на неорганично минерално съдържание, но и със загуба на колаген и промени в структурата му. Тъй като колагенът помага за задържането на костите заедно, това допълнително увеличава риска от фрактури (Boskey and Coleman, 2010 Bailey, 2002).

Рискът от фрактури се усложнява от липсата на мобилност, например поради продължителен престой в болница (Nigam et al, 2009). Не само, че фрактурите са по-чести в напреднала възраст, но и зарастването отнема много повече време (Lau and Adachi, 2011).

Популационни проучвания в САЩ показват, че около 5% от възрастните на възраст над 50 години имат остеопороза, засягаща шийката на бедрената кост (шийката на бедрената кост) (Looker et al, 2012). Тази област е особено уязвима за фрактури, тъй като двете шийки на бедрената кост поддържат тежестта на изправеното тяло. Costache и Costache (2014) установяват, че фрактурите на шийката на бедрената кост-които са сериозни и потенциално животозастрашаващи наранявания-стават по-чести след 60-годишна възраст и че жените са по-засегнати от мъжете.

Промени в ставите

Ставните хрущяли в синовиалните стави играят ролята на амортисьори, както и осигуряват правилното разстояние и плавното плъзгане на костите при движение на ставите. Броят и активността на хондроцитите, хрущялообразуващите клетки, намаляват с възрастта (Freemont и Hoyland, 2007), което може да доведе до намаляване на количеството на хрущяла във важни стави, като коленете (Hanna et al, 2005) . Липсата на хрущял води до това, че старите стави стават по-податливи на механични повреди и увеличават риска от болезнен контакт кост в кост, който често се наблюдава при остеоартрит.

Остеоартрит

Остеоартритът е най-честата артропатия (ставна патология) в света. Мащабни проучвания в САЩ показват, че около 10% от мъжете и 13% от жените на възраст над 60 години са засегнати от симптоматичен остеоартрит на коляното (Zhang и Jordan, 2010). Във Великобритания около 8,5 милиона души имат болки в ставите поради остеоартрит (Национален институт за здраве и грижи, 2015). Това поставя голямо бреме за здравните услуги, тъй като много пациенти ще изискват скъпа операция на ставите, особено на коляното, тазобедрената става и лумбалния гръбначен стълб.

Външната част на ставната капсула се състои от еластични връзки, които свързват ставата заедно, предотвратявайки разместване, като същевременно позволяват свободно движение. С възрастта промените в компонентите на колагена и еластина на връзките намаляват тяхната еластичност (Freemont and Hoyland, 2007), което води до скованост и намалена подвижност. Някои стави са особено податливи, например, на възраст между 55 и 85 години жените губят до 50% от гъвкавостта и обхвата на движение в глезените си (Vandervoort et al, 1992). Въпреки че има много рискови фактори, свързани с болестта (включително генетична предразположеност, пол, затлъстяване и предишно увреждане на ставите), възрастта е далеч най -голямата.

Здравословно стареене на опорно -двигателния апарат

Много фактори влияят върху това как костите и скелетните мускули играят роля за възрастта, факторите на околната среда и начина на живот, така че има много индивидуални вариации. Запазването на структурната и функционална цялост на мускулно-скелетната система е от съществено значение за поддържане на добро здраве и забавяне на прогресията към слабост.

Калорично ограничение

Програмираната клетъчна смърт (апоптоза) играе роля в загубата на кост и саркопения. Включените апоптотични пътища могат да бъдат отслабени чрез упражнения, ограничаване на калоричността и антиоксиданти като каротеноиди и олеинова киселина (Musumeci et al, 2015). Последните проучвания показват, че ограничаването на калоричността може да забави, а понякога дори да обърне, свързани с възрастта промени в нервно-мускулните връзки, като по този начин осигури потенциален механизъм за намаляване на саркопенията.

Лекарства, които имитират ефектите от ограничаването на калориите и упражненията-като метформин (перорална хипогликемия, използвана за лечение на диабет) и ресвератрол (противовъзпалително и антиоксидантно)-могат да се използват вместо намаляване на приема на храна. Stokinger et al (2017) съобщават за известен успех с тези лекарства, особено ресвератрол, при животински модели.

Хранителни добавки

Увеличаването на приема на калций, витамин D и постно протеин може да увеличи костната плътност и да осигури аминокиселини за мускулен растеж. Това може да компенсира намаляването на ефективността на усвояването на хранителни вещества, наблюдавано в напреднала възраст. Знаем, че при по-млади възрастни увеличаването на приема на протеини може да подобри синтеза на протеини в скелетните мускули, но това изглежда работи по-малко при по-възрастните хора. Fragala et al (2015) установиха, че хранителните добавки с креатинин могат да увеличат мускулната сила и работоспособност, докато приемът на протеинови напитки, допълнени с аминокиселината β-аланин, повишава мускулната работоспособност и качество при по-възрастните мъже и жени.

Хормонозаместителна терапия

Хормонозаместителната терапия (ХЗТ) подобрява здравето на костите при по -възрастните хора: естрогенната ХЗТ и заместващата терапия с тестостерон (ТРТ) увеличават костната плътност съответно при жените и мъжете, като по този начин намаляват риска от фрактури.

Ефектите на ХЗТ върху мускулната физиология са по-малко добре изследвани. Доказано е, че TRT увеличава чистата мускулна маса при мъжете и изглежда отрича някои от ефектите на стареенето върху мускулите, възникващи по време на андропаузата, но при жените ХЗТ (с естроген или естроген плюс прогестерон) няма същия анаболен ефект ( Fragala et al, 2015). Жените могат да използват TRT, но може да не са склонни да го направят поради нежелани ефекти като окосмяване по лицето и тялото и задълбочаване на гласа.

Упражнение

Освен ако не се използват редовно и не се поставят под натоварване, мускулните влакна и нервно -мускулните връзки се дегенерират, което води до неизползвана атрофия (Kwan, 2013). Умерените упражнения помагат за поддържане на чиста мускулна маса, увеличаване на костната плътност и намаляване натрупването на мазнини. Упражненията също увеличават броя на митохондриите в мускулните влакна, подобрявайки освобождаването на енергия, метаболизма и мускулната сила. При хора, които остават физически активни, ефективността на митохондриите при освобождаване на енергия изглежда се поддържа поне до 75 -годишна възраст (Cartee et al, 2016).

Тренировката с прогресивна резистентност се счита за най -ефективният метод за увеличаване на костната плътност и насърчаване на мускулния растеж при възрастни хора със саркопения. По-възрастните хора, които посещават един час упражнения седмично и правят някои упражнения у дома, могат да подобрят мускулната сила с 27%, като ефективно обръщат спада, свързан с възрастта (Skelton and McLaughlin, 1996). Що се отнася до поддържането на мускулно -скелетната система здрава, най -важното е общият разговор: използвайте го или го загубете.

Ключови точки

  • Свързаната с възрастта дегенерация на мускулно-скелетната система прави възрастните хора податливи на слабост, падания и фрактури
  • Саркопенията се произвежда от атрофията и свиването на скелетните мускули, съчетано с намаляване на скоростта и силата на тяхното свиване
  • Остеопорозата и остеоартритът често се появяват в напреднала възраст в резултат на промени в костите
  • За да имат здрава мускулно-скелетна система, е важно възрастните хора да поддържат възможно най-голяма физическа активност

Също в поредицата

Бейли Ей Джей (2002) Промени в костния колаген с възрастта и заболяването. Списание за мускулно-скелетни и невронни взаимодействия 2: 6, 529-531.

Боски АЛ, Coleman R (2010) Стареене и кост. Списание за дентални изследвания 89: 12, 1333-1348.

Bougea et al (2016) Свързан с възрастта морфометричен профил на скелетните мускули при здрави нетренирани жени. Вестник по клинична медицина 5: pii, E97.

Cartee GD et al (2016) Упражнението насърчава здравословното стареене на скелетните мускули. Клетъчен метаболизъм 23: 6, 1034-1047.

Чой SJ (2016) Свързани с възрастта функционални промени и чувствителност към ексцентрично увреждане, предизвикано от свиване в скелетната мускулна клетка. Интегративно изследване на медицината 5: 3, 171-175.

Cleasby ME et al (2016) Инсулинова резистентност и саркопения: механистични връзки между често срещаните съпътстващи заболявания. Списание по ендокринология 229: 2, R67-R81.

Costache C, Costache D (2014) Фрактури на шийката на бедрената кост. Бюлетин на Трансилванския университет в Брашов, Серия VI: Медицински науки 7(56): 1, 103-110.

Daly RM et al (2013) Джендър специфични възрастови промени в костната плътност, мускулната сила и функционалните показатели при възрастните хора: 10-годишно проспективно популационно проучване. BMC Гериатрия 13: 71.

Fragala MS et al (2015) Качество на мускулите при стареене: многоизмерен подход към функционирането на мускулите с приложения за лечение. Спортна медицина 45: 5, 641-658.

Freemont AJ, Hoyland JA (2007) Морфология, механизми и патология на стареенето на опорно -двигателния апарат. Вестник по патология 211: 2, 252-259.

Хана Ф и др (2005) Factors influencing longitudinal change in knee cartilage volume measured from magnetic resonance imaging in healthy men. Анали на ревматичните болести 64: 7, 1038-1042.

Kloss FR, Gassner R (2006) Bone and aging: effects on the maxillofacial skeleton. Experimental Gerontology 41: 2, 123-129.

Kwan P (2013) Sarcopenia, a neurogenic syndrome? Journal of Aging Research 2013: 791679.

Lau AN, Adachi JD (2011) Bone aging. In: Nakasato Y, Yung RL (eds) Geriatric Rheumatology: A Comprehensive Approach. New York: Springer.

Looker AC et al (2012) Osteoporosis or low bone mass at the femur neck or lumbar spine in older adults: United States, 2005-2008. National Center for Health Statistics Data Brief 93: 1-8.

Murgia M et al (2017) Single muscle fiber proteomics reveals fiber-type-specific features of human muscle aging. Cell Reports 19: 11, 2396-2409.

Musumeci G et al (2015) Apoptosis and skeletal muscle in aging. Open Journal of Apoptosis 4: 41-46.

National Institute for Health and Care Excellence (2015) Osteoarthritis.

National Institutes of Health (2015) Osteoporosis: Peak Bone Mass in Women.

Nigam Y et al (2009) Effects of bedrest 3: musculoskeletal and immune systems, skin and self-perception. Сестрински времена 105: 23, 18-22.

Papa EV et al (2017) Skeletal muscle function deficits in the elderly: current perspectives on resistance training. Journal of Nature and Science 3: 1, e272.

Power GA et al (2013) Human neuromuscular structure and function in old age: a brief review. Journal of Sport and Health Science 2: 4, 215-226.

Skelton DA, McLaughlin AW (1996) Training functional ability in old age. Физиотерапия 82: 3, 159-167.

Stokinger J et al (2017) Caloric restriction mimetics slow aging of neuromuscular synapses and muscle fibers. The Journals of Gerontology. Series A glx023.

Vandervoort AA et al (1992) Age and sex effects on mobility of the human ankle. Journal of Gerontology 47: 1, M17-M21.

Zhang Y, Jordan JM (2010) Epidemiology of osteoarthritis. Clinics in Geriatric Medicine 26: 3, 355-369.


Types of Alcohol and Their Affect on Osteoporosis

Some research has suggested that beer may be “better for bone health” than other kinds of alcohol because some kinds of beer have high levels of the mineral silicon. Изследвания в Списание за изследване на костите и минералите found an association between greater dietary silicon intake and higher bone mineral density in the hip.

Other research published in the Американски вестник за клинично хранене looked at the bone mineral density of men and women, noting that among the subjects, men tended to drink beer and women preferred wine. The men who consumed one to two drinks of beer or alcohol daily had higher bone mineral density than non-drinking men. Postmenopausal women who consumed one to two drinks per day had a higher bone mineral density in the spine and hip area than non-drinking women.

The authors concluded that the “tendency toward stronger associations between [bone density] and beer or wine, relative to liquor, suggests that constituents other than ethanol may contribute to bone health.” In other words, it may not be just the alcohol itself that plays a role in effect on bone health, but other compounds in beverages like wine, beer, and spirits.

However, more research is needed before experts are willing to concede that a particular type of alcohol is better for bone density than another. Far more important than alcohol type is simply quantity — and making sure you don’t consume excessive amounts.


Sutures

A suture is a type of fibrous joint (synarthrosis) bound by Sharpey’s fibers that only occurs in the skull (cranium).

Цели на обучението

Ключови вкъщи

Ключови точки

  • A suture ‘s fibrous connective tissue helps protect the brain and form the face by strongly uniting the adjacent skull bones.
  • Sutures form a tight union that prevents most movement between the bones. Повечето шевове са кръстени на костите, които артикулират.
  • Skull sutures visible from the side (norma lateralis) include the frontal, parietal, temporal, occipital, sphenoid, and zygomatic bones, while skull sutures visible from the front (norma frontalis) and above (norma verticalis) include those related to the frontal and parietal bones.
  • Skull sutures visible from below (norma basalis) include the frontal, ethmoid, and sphenoid bones.

Ключови условия

  • фонтанела: An anatomical feature of the infant human skull comprising the soft membranous gaps.
  • Sharpey’s fibres: A matrix of connective tissue consisting of bundles of strong collagenous fibers connecting periosteum to bone.
  • шев: A type of fibrous joint which only occurs in the skull (cranium).

A suture is a type of fibrous joint which only occurs in the cranium, where it holds bony plates together. Sutures are bound together by a matrix of connective tissues called Sharpey’s fibers, which grow from each bone into the adjoining one. A tiny amount of movement is permitted at sutures, which contributes to the compliance and elasticity of the skull. These joints are synarthroses (immovable joints).

Cranial Sutures

Cranial Sutures: Lateral view of skull showing the location of some of the cranial sutures.

Most sutures are named for the bones they articulate, but some have special names of their own. Sutures primarily visible from the side of the skull (norma lateralis) include:

  • Coronal suture: between the frontal and parietal bones
  • Lambdoid suture: between the parietal, temporal, and occipital bones
  • Occipitomastoid suture
  • Parietomastoid suture
  • Sphenofrontal suture
  • Sphenoparietal suture
  • Sphenosquamosal suture
  • Sphenozygomatic suture
  • Squamosal suture: between the parietal and the temporal bone
  • Zygomaticotemporal suture
  • Zygomaticofrontal suture

Sutures primarily visible from front of the skull (norma frontalis) or above the skull (norma verticalis) include:

  • Frontal suture / Metopic suture: between the two frontal bones, prior to the fusion of the two into a single bone
  • Sagittal suture: along the midline, between parietal bones.

Sutures primarily visible from below the skull (norma basalis) or inside the skull include:

  • Frontoethmoidal suture
  • Petrosquamous suture
  • Sphenoethmoidal suture
  • Sphenopetrosal suture

The fibrous connective tissue found at a suture (to bind or sew) strongly unites the adjacent skull bones and thus helps to protect the brain and form the face. In adults, the skull bones are closely opposed and fibrous connective tissue fills the narrow gap between the bones. The suture is frequently convoluted, forming a tight union that prevents most movement between the bones.

Fontanelles

Frontal suture top view: Drawing of human baby skull seen from the top. Cranial sutures are depicted with the frontal suture highlighted in blue.

It is normal for many of the bones of the skull to remain unfused at birth. The fusion of the skull’s bones at birth is known as craniosynostosis. The joint between the mandible and the cranium, the temporomandibular joint, forms the only non-sutured joint in the skull. In newborns and infants, the areas of connective tissue between the bones are much wider, especially in those areas on the top and sides of the skull that will become the sagittal, coronal, squamous, and lambdoid sutures.

These broad areas of connective tissue are called fontanelles. During birth, the fontanelles provide flexibility to the skull, allowing the bones to push closer together or to overlap slightly, thus aiding movement of the infant’s head through the birth canal. After birth, these expanded regions of connective tissue allow for rapid growth of the skull and enlargement of the brain. The fontanelles greatly decrease in width during the first year after birth as the skull bones enlarge. When the connective tissue between the adjacent bones is reduced to a narrow layer, these fibrous joints are now called sutures.

Synostosis

At some sutures, the connective tissue will ossify and be converted into bone, causing the adjacent bones to fuse to each other. This fusion between bones is called a synostosis (joined by bone). Examples of synostosis fusions between cranial bones are found both early and late in life. At the time of birth, the frontal and maxillary bones consist of right and left halves joined together by sutures, which disappear by the eighth year as the halves fuse together to form a single bone. Late in life, the sagittal, coronal, and lambdoid sutures of the skull will begin to ossify and fuse, causing the suture line to gradually disappear.


In research being hailed as groundbreaking, a team of researchers led by Dr. Gerard Karsenty at Columbia University has discovered an unlikely partner in the fight against bone disease: your gut. Exciting new research shows that a signal released by the gut can regulate the bone cells that strengthen bone tissue. Scientists hope that by learning how to control this signal, they can find new treatments for diseases such as osteoporosis.

Building and Re-Building Bone

Surprisingly, bone is a very dynamic tissue, constantly breaking down and rebuilding itself over time. Bone tissue is built by cells called osteoblasts, and is broken down by cells called osteoclasts. Bone density increases during childhood and adolescence, reaching a peak at about 25 years of age. After about 10 years at peak density, bones begin to break down more than they build up. The result is thinning and weakening of the bones with age. Maximizing peak bone density by getting sufficient dietary calcium during adolescence is crucial to future bone health, because the stronger bones are at their peak, the better they can withstand aging. Once the age for maximizing bone density is past, bones cannot be built up to peak density. When bones break down too much more than they are built up, osteoporosis, or porous bones, can occur. Osteoporosis can lead to extremely fragile bones, resulting in fractures from minor falls, injuries, or even sneezing. Fractures can occur in bones that do not normally break in healthy adults, including the hip bone, femur (leg bone), or spine.

In the United States, about 10 million adults have osteoporosis, and another 34 million have low bone mass, placing them at risk. Eighty percent of people with osteoporosis are women, and changing hormones associated with menopause greatly accelerate bone loss. Current osteoporosis treatments work by slowing down the action of the osteoclasts, thereby slowing bone destruction. However, the only treatment that directly influences new bone formation is parathyroid hormone (Forteo), a treatment reserved only for the most severe cases of osteoporosis because of its side effects and cost. Osteoporosis is currently an important public health concern, with total costs resulting from fractures in 2005 reaching $19 billion. This amount is expected to increase by 50% by the year 2025, due to the increase in expected lifespan and aging of the ?Baby Boomer? поколение. Therefore, improved treatments for osteoporosis are desperately needed.

The Gut-Bone Connection

The important discovery about the link between the gut and bone was made somewhat serendipitously. Researchers were looking at the role of a protein, LDL receptor-related protein 5 (LRP5), in bone regulation. Previously, there were several bone diseases in humans that were known to be caused by mutations in the gene for LRP5. Mutations in LRP5 that cause LRP5 to be inactive lead to a form of osteoporosis that begins in childhood. On the other hand, mutations in LRP5 that cause LRP5 to be over-active lead to very dense bones that are more difficult than normal to break. It was thought that LRP5 acted in the bone, but Dr. Karsenty and colleagues found that if they made LRP5 inactive only in the bones of mice, there was no effect on bone density. However, if they made LRP5 inactive only in the gut, the mice developed osteoporosis, just like human patients. Similarly, if they made LRP5 over-active in the gut, but not in the bone, mice developed extra-dense bones. The bone cells from the mice with mutated LRP5 could grow normally in the laboratory, suggesting the bone cells themselves were healthy, and were responding to something in their environment that told them not to grow. Together, these results told researchers that LRP5 in the gut was influencing something else that was released into the blood circulation to reach the bone tissue. The surprising answer turned out the be serotonin, a chemical well-studied in the brain, but mysterious in the gut.

A Brain Chemical ? In Your Gut?

Serotonin is a chemical used by cells in the brain to communicate with each other and influence the rest of the body. It helps regulate many complex processes, including mood, appetite, body temperature, and aggression. Many anti-depressants are selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), and work by increasing the level of serotonin in the brain. However, 95% of all serotonin is made in the gut, not in the brain. The gut serotonin is released into the bloodstream, but cannot reach the brain because it is blocked by a special membrane called the blood-brain barrier. Until now, scientists have been unsure what the role of this gut serotonin could be.

Serotonin and Bone Formation

Dr. Karsenty and colleagues found that LRP5 normally blocks a necessary step in the process of making serotonin in the gut. Without LRP5, serotonin levels in the blood become much higher than normal, in both the mice that the researchers were studying, and in human patients with inactive LRP5 mutations that cause osteoporosis. Conversely, in mice and humans with over-active LRP5 and extra-dense bones, serotonin levels are decreased. Researchers tested the idea that serotonin influences bone formation by applying serotonin to bone cells in the laboratory. They found that serotonin prevented the replication of osteoblasts, the cells that help rebuild bone. Next, researchers were able to manipulate the amount of gut serotonin in the mice to alter the density of the bones. They found that if mice with the inactive LRP5 mutation were given a drug that prevents serotonin synthesis in the gut, the mice had normal bone density. The same drug also prevented osteoporosis in female mice undergoing artificial ?menopause? brought on by removing their ovaries, a procedure that normally induces osteoporosis in mice. Finally, researchers were able to lower serotonin levels and improve bone density in mice with the inactive LRP5 mutation by feeding them a diet low in tryptophan, a precursor of serotonin. Tryptophan is a building block of proteins, and is found in high amounts in foods such as poultry (including turkey), red meat, eggs, fish, milk, and peanuts. These results suggest that levels of serotonin can be altered to improve bone density through the use of drugs or diet. Importantly, altering the levels of gut serotonin in the mice did not alter the levels of serotonin in the brain.

Looking Towards the Future

Scientists are optimistic that this new understanding of the dynamics of bone regulation could lead to potentially new and innovative treatments for osteoporosis. Decreasing levels of serotonin increased the rate at which osteoblasts built up the bone, which is an important distinction from current treatments that only slow bone destruction. With this new focus for research efforts, the future of osteoporosis treatments is looking brighter already.

–Stephanie Courchesne, Harvard Medical School

За повече информация:

Osteoporosis Facts from the National Osteoporosis Foundation:
< http://www.nof.org/ >

Primary Literature:

Yadav VK, Ryu J-H, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schutz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, and Karsenty (2008) Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum. Cell, 135, 825-837.


Bone Formation and Development

In the early stages of embryonic development, the embryo’s skeleton consists of fibrous membranes and hyaline cartilage. By the sixth or seventh week of embryonic life, the actual process of bone development, вкостяване (osteogenesis), begins. There are two osteogenic pathways—intramembranous ossification and endochondral ossification—but bone is the same regardless of the pathway that produces it.

Cartilage Templates

Bone is a replacement tissue that is, it uses a model tissue on which to lay down its mineral matrix. For skeletal development, the most common template is cartilage. During fetal development, a framework is laid down that determines where bones will form. This framework is a flexible, semi-solid matrix produced by chondroblasts and consists of hyaluronic acid, chondroitin sulfate, collagen fibers, and water. As the matrix surrounds and isolates chondroblasts, they are called chondrocytes. Unlike most connective tissues, cartilage is avascular, meaning that it has no blood vessels supplying nutrients and removing metabolic wastes. All of these functions are carried on by diffusion through the matrix. This is why damaged cartilage does not repair itself as readily as most tissues do.

Throughout fetal development and into childhood growth and development, bone forms on the cartilaginous matrix. By the time a fetus is born, most of the cartilage has been replaced with bone. Some additional cartilage will be replaced throughout childhood, and some cartilage remains in the adult skeleton.

Intramembranous Ossification

По време на интрамембранна осификация, compact and spongy bone develops directly from sheets of mesenchymal (undifferentiated) connective tissue. The flat bones of the face, most of the cranial bones, and the clavicles (collarbones) are formed via intramembranous ossification.

The process begins when mesenchymal cells in the embryonic skeleton gather together and begin to differentiate into specialized cells ([link]а). Some of these cells will differentiate into capillaries, while others will become osteogenic cells and then osteoblasts. Although they will ultimately be spread out by the formation of bone tissue, early osteoblasts appear in a cluster called an ossification center.

The osteoblasts secrete osteoid, uncalcified matrix, which calcifies (hardens) within a few days as mineral salts are deposited on it, thereby entrapping the osteoblasts within. Once entrapped, the osteoblasts become osteocytes ([link]б). As osteoblasts transform into osteocytes, osteogenic cells in the surrounding connective tissue differentiate into new osteoblasts.

Osteoid (unmineralized bone matrix) secreted around the capillaries results in a trabecular matrix, while osteoblasts on the surface of the spongy bone become the periosteum ([link]° С). The periosteum then creates a protective layer of compact bone superficial to the trabecular bone. The trabecular bone crowds nearby blood vessels, which eventually condense into red marrow ([link]д).

Intramembranous ossification begins вътреутробно during fetal development and continues on into adolescence. At birth, the skull and clavicles are not fully ossified nor are the sutures of the skull closed. Това позволява на черепа и раменете да се деформират по време на преминаването през родовия канал. The last bones to ossify via intramembranous ossification are the flat bones of the face, which reach their adult size at the end of the adolescent growth spurt.

Ендохондрална осификация

В ендохондрална осификация, bone develops by подмяна hyaline cartilage. Cartilage does not become bone. Instead, cartilage serves as a template to be completely replaced by new bone. Endochondral ossification takes much longer than intramembranous ossification. Bones at the base of the skull and long bones form via endochondral ossification.

In a long bone, for example, at about 6 to 8 weeks after conception, some of the mesenchymal cells differentiate into chondrocytes (cartilage cells) that form the cartilaginous skeletal precursor of the bones ([link]а). Soon after, the perichondrium, a membrane that covers the cartilage, appears [link]б).

As more matrix is produced, the chondrocytes in the center of the cartilaginous model grow in size. As the matrix calcifies, nutrients can no longer reach the chondrocytes. This results in their death and the disintegration of the surrounding cartilage. Blood vessels invade the resulting spaces, not only enlarging the cavities but also carrying osteogenic cells with them, many of which will become osteoblasts. These enlarging spaces eventually combine to become the medullary cavity.

As the cartilage grows, capillaries penetrate it. This penetration initiates the transformation of the perichondrium into the bone-producing periosteum. Here, the osteoblasts form a periosteal collar of compact bone around the cartilage of the diaphysis. By the second or third month of fetal life, bone cell development and ossification ramps up and creates the primary ossification center, a region deep in the periosteal collar where ossification begins ([link]° С).

While these deep changes are occurring, chondrocytes and cartilage continue to grow at the ends of the bone (the future epiphyses), which increases the bone’s length at the same time bone is replacing cartilage in the diaphyses. By the time the fetal skeleton is fully formed, cartilage only remains at the joint surface as articular cartilage and between the diaphysis and epiphysis as the epiphyseal plate, the latter of which is responsible for the longitudinal growth of bones. After birth, this same sequence of events (matrix mineralization, death of chondrocytes, invasion of blood vessels from the periosteum, and seeding with osteogenic cells that become osteoblasts) occurs in the epiphyseal regions, and each of these centers of activity is referred to as a secondary ossification center ([линк]д).

How Bones Grow in Length

Епифизарната плоча е зоната на растеж в дълга кост. Това е слой от хиалинов хрущял, където се случва вкостяване в незрели кости. От епифизната страна на епифизната плоча се образува хрущял. On the diaphyseal side, cartilage is ossified, and the diaphysis grows in length. The epiphyseal plate is composed of four zones of cells and activity ([link]). The reserve zone is the region closest to the epiphyseal end of the plate and contains small chondrocytes within the matrix. These chondrocytes do not participate in bone growth but secure the epiphyseal plate to the osseous tissue of the epiphysis.

The proliferative zone is the next layer toward the diaphysis and contains stacks of slightly larger chondrocytes. It makes new chondrocytes (via mitosis) to replace those that die at the diaphyseal end of the plate. Chondrocytes in the next layer, the zone of maturation and hypertrophy, are older and larger than those in the proliferative zone. The more mature cells are situated closer to the diaphyseal end of the plate. The longitudinal growth of bone is a result of cellular division in the proliferative zone and the maturation of cells in the zone of maturation and hypertrophy.

Most of the chondrocytes in the zone of calcified matrix, the zone closest to the diaphysis, are dead because the matrix around them has calcified. Capillaries and osteoblasts from the diaphysis penetrate this zone, and the osteoblasts secrete bone tissue on the remaining calcified cartilage. Thus, the zone of calcified matrix connects the epiphyseal plate to the diaphysis. A bone grows in length when osseous tissue is added to the diaphysis.

Bones continue to grow in length until early adulthood. The rate of growth is controlled by hormones, which will be discussed later. When the chondrocytes in the epiphyseal plate cease their proliferation and bone replaces the cartilage, longitudinal growth stops. All that remains of the epiphyseal plate is the epiphyseal line ([link]).

How Bones Grow in Diameter

While bones are increasing in length, they are also increasing in diameter growth in diameter can continue even after longitudinal growth ceases. This is called appositional growth. Osteoclasts resorb old bone that lines the medullary cavity, while osteoblasts, via intramembranous ossification, produce new bone tissue beneath the periosteum. The erosion of old bone along the medullary cavity and the deposition of new bone beneath the periosteum not only increase the diameter of the diaphysis but also increase the diameter of the medullary cavity. Този процес се нарича моделиране.

Bone Remodeling

The process in which matrix is resorbed on one surface of a bone and deposited on another is known as bone modeling. Modeling primarily takes place during a bone’s growth. However, in adult life, bone undergoes ремоделиране, in which resorption of old or damaged bone takes place on the same surface where osteoblasts lay new bone to replace that which is resorbed. Injury, exercise, and other activities lead to remodeling. Those influences are discussed later in the chapter, but even without injury or exercise, about 5 to 10 percent of the skeleton is remodeled annually just by destroying old bone and renewing it with fresh bone.

Skeletal System Osteogenesis imperfecta (OI) is a genetic disease in which bones do not form properly and therefore are fragile and break easily. It is also called brittle bone disease. The disease is present from birth and affects a person throughout life.

The genetic mutation that causes OI affects the body’s production of collagen, one of the critical components of bone matrix. The severity of the disease can range from mild to severe. Those with the most severe forms of the disease sustain many more fractures than those with a mild form. Frequent and multiple fractures typically lead to bone deformities and short stature. Bowing of the long bones and curvature of the spine are also common in people afflicted with OI. Curvature of the spine makes breathing difficult because the lungs are compressed.

Because collagen is such an important structural protein in many parts of the body, people with OI may also experience fragile skin, weak muscles, loose joints, easy bruising, frequent nosebleeds, brittle teeth, blue sclera, and hearing loss. There is no known cure for OI. Treatment focuses on helping the person retain as much independence as possible while minimizing fractures and maximizing mobility. Toward that end, safe exercises, like swimming, in which the body is less likely to experience collisions or compressive forces, are recommended. Braces to support legs, ankles, knees, and wrists are used as needed. Canes, walkers, or wheelchairs can also help compensate for weaknesses.

When bones do break, casts, splints, or wraps are used. In some cases, metal rods may be surgically implanted into the long bones of the arms and legs. Research is currently being conducted on using bisphosphonates to treat OI. Smoking and being overweight are especially risky in people with OI, since smoking is known to weaken bones, and extra body weight puts additional stress on the bones.

Watch this video to see how a bone grows.

Преглед на глава

All bone formation is a replacement process. Embryos develop a cartilaginous skeleton and various membranes. During development, these are replaced by bone during the ossification process. In intramembranous ossification, bone develops directly from sheets of mesenchymal connective tissue. In endochondral ossification, bone develops by replacing hyaline cartilage. Activity in the epiphyseal plate enables bones to grow in length. Modeling allows bones to grow in diameter. Remodeling occurs as bone is resorbed and replaced by new bone. Osteogenesis imperfecta is a genetic disease in which collagen production is altered, resulting in fragile, brittle bones.


Гледай видеото: Quran möcüzəsi: Sümüklərin əzələ ilə örtülməsi (Декември 2022).