Информация

Какви са биологичните процеси на поглъщане на радиоактивни частици?

Какви са биологичните процеси на поглъщане на радиоактивни частици?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Като човек, който има основни познания/образование по физика и как работи радиацията, има нещо, което ме обърква и бих искал да хвърля малко светлина (публикувах за това по -рано, но дискусията се отклони към риска от радиация на север Америка от инцидента във Фукушима, а не биологичните процеси на поглъщане на радиоактивни частици).

С фоновото излъчване и дори сравнително високите нива на заобикалящата радиация разбирам, че рискът не съществува до много минимален. Изглежда обаче, че напоследък хора и служители казват, че храната в близост и дори във Фукушима е напълно безопасна за ядене.

В случай на заобикаляща радиация, седенето до нещо, което чете 3000 μSv/h е напълно различно от яденето на храна, която също излъчва 3000 μSv/h радиация. В първата ситуация, след като си тръгнете, експозицията спира. В последния случай радиацията постоянно се излъчва в тялото ви.

Нещо повече, количеството радиация не се абсорбира от тялото еднакво, но обикновено е много концентрирано в определена област на тялото, тъй като частиците се настаняват някъде и понякога се биоакумулират. От моето разбиране излагането на околните клетки е по-интензивно и продължително.

До каква степен поглъщането на радиоактивни частици в храната се счита за безопасно (или ако изобщо), като тези в храната близо до Фукушима, като се има предвид, че концентрираният и непрекъснат източник на радиация е различен от външния?


Въпросът ви има доста ярко предположение, че количеството радиация, излъчвано от хранителни източници, е еквивалентно на количеството радиация, получено, докато седите на върха на централата във Фукушима. Дори ако рибата е била толкова радиоактивна като равна маса бетон на обекта, дозата, която получавате на обекта, се дължи на всички други неща около вас.

Отговорът е просто, че източниците на храна в близост до завода са били считани (от длъжностните лица, които споменавате) да излъчват доза радиация, която е по -малка от нивото, счетено за вредно (отново от служителите, които споменавате). Разбира се, възможно е или оценката на дозата радиация от храната да е ниска, или нивото, счетено за вредно, да е твърде високо; тази дискусия е твърде широка за отговор тук.


Какви са биологичните процеси на поглъщане на радиоактивни частици? - Биология

Първата стъпка към получаване на храна е поглъщането, процес, при който храната се приема през устата и се разгражда от зъбите и слюнката.

Цели на обучението

Опишете процеса на поглъщане и неговата роля в храносмилателната система

Ключови вкъщи

Ключови точки

  • Храната се поглъща през устата и се разгражда чрез дъвчене (дъвкане).
  • Храната трябва да се дъвче, за да бъде погълната и разградена от храносмилателните ензими.
  • Докато се дъвче храната, слюнката химически обработва храната, за да подпомогне преглъщането.
  • Лекарства и вредни или негодни за консумация вещества също могат да бъдат погълнати.
  • Патогени, като вируси, бактерии и паразити, могат да се предават чрез поглъщане, причинявайки заболявания като хепатит А, полиомиелит и холера.

Ключови условия

  • поглъщане: консумация на нещо през устата, независимо дали става дума за храна, напитки, лекарства или други вещества, първата стъпка от храносмилането
  • болус: кръгла маса от нещо, особено от сдъвкана храна в устата или храносмилателния канал
  • дъвкане: процесът на дъвчене

Поглъщане

Получаването на храна и енергия от храната е многоетапен процес. За животните първата стъпка е поглъщането, актът на приемане на храна. Големите молекули, намиращи се в непокътната храна, не могат да преминат през клетъчните мембрани. Храната трябва да бъде разбита на по-малки частици, така че животните да могат да използват хранителните вещества и органичните молекули. Първата стъпка в този процес е поглъщането: приемане на храна през устата. Веднъж в устата, зъбите, слюнката и езикът играят важна роля при дъвченето (приготвянето на храната в болус). Дъвченето или дъвченето е изключително важна част от храносмилателния процес, особено за плодовете и зеленчуците, тъй като те имат несмилаема целулозна обвивка, която трябва да бъде физически разградена. Също така, храносмилателните ензими работят само върху повърхностите на хранителните частици, така че колкото по -малки са частиците, толкова по -ефективен е храносмилателният процес. Докато храната се разгражда механично, ензимите в слюнката започват да обработват храната и химически. Комбинираното действие на тези процеси променя храната от големи частици до мека маса, която може да се поглъща и може да пътува по дължината на хранопровода.

Дъвчене: Първата стъпка в получаването на храна е поглъщането. Погълнатата храна трябва да се разгражда на малки парчета чрез дъвчене или дъвчене.

Освен хранителни продукти, могат да бъдат погълнати и други вещества, включително лекарства (където поглъщането се нарича орално приложение) и вещества, считани за негодни за консумация, като черупки от насекоми. Поглъщането също е често срещан път, по който навлизат в тялото патогенни организми и отрови.

Някои патогени, предавани чрез поглъщане, включват вируси, бактерии и паразити. Най-често това става по фекално-орален път. Често се включва междинна стъпка, като например питейна вода, замърсена с изпражнения, или храна, приготвена от работници, които не практикуват адекватно измиване на ръцете. Това е по-често срещано в региони, където преобладават непречистените отпадъчни води. Болестите, предавани по фекално-орален път, включват хепатит А, полиомиелит и холера.


Бактериите, които ядат радиация, могат да направят ядрените отпадъци по-безопасни

НЕКА ядат отпадъци. Бактериите биха могли да процъфтяват на ядрени отпадъци, изхвърлени дълбоко под земята и да ги обездвижат, за да станат по -безопасни.

Някои проучвания показват, че някои микроби могат да използват радионуклиди като уран и нептуний вместо кислород. По този начин те ги превръщат от разтворими в неразтворими форми, което ги прави по-малко подвижни.

Това трябва да ни даде повече увереност в плановете за изхвърляне на отпадъци, казва Джонатан Лойд, геомикробиолог от Университета в Манчестър, Великобритания, който представи изследването на годишната среща на Обществото по микробиология в Единбург миналата седмица.

Реклама

Обединеното кралство е натрупало около 4,5 милиона кубически метра ядрени отпадъци, достатъчно, за да запълни лондонския стадион Уембли четири пъти. Повечето от тях в момента се съхраняват в езера и силози на повърхностно ниво в Селафийлд в Камбрия. Правителството планира да изхвърли най -активните отпадъци дълбоко под земята, в хранилища, затворени в цимент, но все още не е взело решение за място. Тези планове вземат предвид физичните и химичните свойства, за да спрат изпускането на радиоактивен материал за стотици хиляди години - но не и биологични.

Смятало се е, че наличието на цимент ще доведе до твърде алкални условия за растеж на микроби - той има рН около 11, подобно на белина. За да проверят дали това е така, екипът на Lloyd ’s проучи площадката за пещ за вар във Великобритания ’s Peak District, за да види дали могат да бъдат открити микроби, растящи при условия, подобни на тези, които биха се очаквали на ядрена площадка. “ Отидохме да видим дали има биология и дали има, ” казва Лойд. “ Открихме, че те могат да растат при стойности на рН, които вероятно бихте открили, че се развиват около тези циментови отпадъци. ”

„Нивата на радиация, открити на депата за ядрени отпадъци, не убиват тези бактерии, те ги стимулират“

Нивата на радиация, които обикновено се откриват на сметищата за ядрени отпадъци, изглежда също не представляват проблем за бактериите.

“Не ги убива ”, казва Лойд. “ Ако не друго, то всъщност стимулира микробите. ”

Проучването установи, че начинът, по който бактериите обработват отпадъчните продукти, означава, че е по-малко вероятно опасните материали да проникнат в околната среда. Някои ядрени отпадъци съдържат целулоза, която може да се разгради, за да образува изозахаринова киселина (ISA) при алкални условия. ISA може да образува разтворим комплекс с уран, което му помага да изтече от хранилището за отпадъци. Но изглежда, че бактериите използват ISA като източник на въглерод и го разграждат, поддържайки радионуклидите в твърда форма - което означава, че остават на място.

Микробите могат също да помогнат за предотвратяване на изтичането на радиоактивни газове. Водородът, произведен от реакциите в хранилищата, може да натрупа налягане и да ги напука или експлодират. Но микробите могат да използват водород и да поддържат нивата надолу. Те също могат да растат в счупвания в скалата, да образуват биофилми и да запушват порите.

“ В момента те имат модели предпазни калъфи, които са изградени върху химията и физическото задържане. Ако започнете да включвате биологията, това означава, че тези модели всъщност са прекалено консервативни, което е добре “, казва Лойд.

Тази статия се появи в печат под заглавие “Микробите помагат за заключването на ядрени отпадъци”


Поглъщане

Както вече беше обяснено, хранителните вещества, получени от повечето зелени растения, са малки неорганични молекули, които могат да се движат с относителна лекота през клетъчните мембрани. Хетеротрофните организми като бактерии и гъбички, които изискват органични хранителни вещества, но нямат адаптации за поглъщане на насипна храна, също разчитат на директно усвояване на малки хранителни молекули. Молекулите на въглехидратите, протеините или липидите обаче са твърде големи и сложни, за да се движат лесно през клетъчните мембрани. Бактериите и гъбите заобикалят това чрез секретиране на храносмилателни ензими върху хранителния материал, тези ензими катализират разделянето на големите молекули на по -малки единици, които след това се абсорбират в клетките. С други думи, бактериите и гъбите извършват извънклетъчно храносмилане - храносмилане извън клетките - преди да погълнат храната. Това често се нарича осмотрофно хранене.

Подобно на бактериите, протозоите са едноклетъчни организми, но методът им на хранене е доста различен. Те поглъщат относително големи частици храна и извършват вътреклетъчно храносмилане (смилане вътре в клетките) чрез метод на хранене, наречен фаготрофно хранене. Много протозои също са осмотрофни в по -малка степен. Някои организми, като амебите, имат псевдоподии („фалшиви крака“), които се движат около хранителните частици, докато не бъдат напълно затворени в затворена с мембрана камера, наречена хранителна вакуола, този процес се нарича фагоцитоза. Други протозои, като парамеция, откъсват хранителните вакуоли от края на забележим устен канал, в който се вкарват хранителни частици чрез избиването на множество малки космени издатини, наречени реснички. В други случаи на фаготрофно хранене малки частици храна се прилепват към мембранната повърхност на клетката, която след това се сгъва навътре и се откъсва като вакуола, този процес се нарича пиноцитоза. Хранителните частици, съдържащи се във вакуоли, образувани чрез фагоцитоза или пиноцитоза, не са навлезли в клетката в най -пълния смисъл, докато не бъдат разградени в молекули, способни да преминат през мембраната на вакуолата и да се включат в клетъчното вещество. Това се постига чрез ензим-съдържащи органели, наречени лизозоми, които се сливат с вакуолите и превръщат храната в по-прости съединения (виж фигура ).

Повечето многоклетъчни животни притежават някаква храносмилателна кухина - камера, отваряща се към външната страна през устата - в която се извършва храносмилането. Висшите животни, включително гръбначните, имат по -сложни храносмилателни пътища или хранителни канали, през които преминава храната. Във всички тези системи големите частици храна се разграждат до единици с по-управляем размер в кухината, преди да бъдат взети в клетките и отново сглобени (или асимилирани) като клетъчно вещество.


Какви са биологичните процеси на поглъщане на радиоактивни частици? - Биология

а. Тази глава ще обхване основните биофизични и биологични ефекти на йонизиращата радиация, за да създаде основа за разбиране на клиничните аспекти на радиационното увреждане, обсъдени в раздел IV на глава 6. Това разширено обсъждане на радиацията не означава, че ядрената радиация ще бъде най -важната причина за жертви след ядрена експлозия. Взривните и термични наранявания в много случаи далеч надхвърлят радиационните наранявания. Радиационните ефекти обаче са значително по -сложни и разнообразни, отколкото взривните или термичните ефекти и са обект на значителни недоразумения. В резултат на това е оправдано по -подробно обсъждане. Тъй като данните от човешкия опит са ограничени, голяма част от информацията в тази глава се основава на експериментална информация от проучвания върху животни.

б. Широк спектър от биологични промени могат да последват облъчването на животно, вариращи от бърза смърт след високи дози проникваща радиация на цялото тяло до по същество нормален живот за променлив период от време до развитието на забавени радиационни ефекти, в част от експонираната популация, след експозиция на ниски дози. Естеството и тежестта на тези промени ще зависят от голямо разнообразие от биологични и физически фактори. Има значителни вариации в отговора на облъчването, свързани с разлики във видовете, възрастта и други биологични фактори, както и физическите фактори на дозата, мощността на дозата или естеството на радиацията. Въпреки това, биологичните отговори на радиацията не са уникални. Те попадат в обхвата на стандартните тъканни реакции, наблюдавани след други видове наранявания и възникват в резултат на подобни биохимични и/или клетъчни кинетични нарушения. В резултат на това широката гама от ефекти, която е възможна, може да бъде организирана в предвидима схема, детайлите на която формират основния материал на тази глава.

РАЗДЕЛ II - ОСНОВНО БИОФИЗИЧНО ДЕЙСТВИЕ НА ЙОНИЗИРАЩИТЕ ЛЪЧЕНИЯ

502. Ядрена радиация.

Голямо разнообразие от йонизиращи лъчения може да взаимодейства с биологичните системи, но има само четири вида радиация, свързани с атмосферни и подземни ядрени детонации с биологично значение. По важност те са гама, неутрон, бета и алфа. Физическата им природа е подробно обсъдена в глава 2. Тук обаче са обобщени някои аспекти на техните механизми на взаимодействие с живата тъкан.

503. Гама лъчение.

а. Гама лъчението, излъчено по време на ядрената детонация или по-късно при атмосферни осадки, е силно енергично и е толкова проникващо, че значителна част ще премине през човешкото тяло без взаимодействие. Около 75% от фотоните ще взаимодействат с атомите на целевата тъкан и ще загубят енергия. Това отлагане на енергия може да се случи навсякъде по пътя на даден фотон и следователно навсякъде в тялото. Ако потокът на гама фотоните е висок и цялото тяло е изложено, ще настъпи доста хомогенно отлагане на енергия. Това е в ярък контраст със силно локализираните модели на отлагане на енергия на алфа и бета лъченията.

б. Поради своята проникваща способност ефектите от гама облъчването могат да бъдат независими от местоположението на източника (т.е. вътрешни или външни за тялото). Високоенергийните гама излъчватели, натрупани в тялото, могат да доведат до цялостно облъчване на тялото също толкова ефективно, колкото и външните източници, ако депозираните количества са достатъчно големи и въпреки факта, че излъчвателите може да не са разпределени равномерно в тялото.

504. Неутронно излъчване.

(1) Тъй като неутроните са незаредени частици и могат да реагират само с ядрата на целевите атоми, вероятността за взаимодействие на неутроните в енергийния диапазон, характерен за детонацията на спектъра на делене, по време на пътя им през човешкото тяло е приблизително сравнима с тази на ниско- енергийни гама фотони. Следователно, неутронното излъчване може да доведе до облъчване на цялото тяло. Отлагането на енергия няма да бъде равномерно и страната на тялото, която е обърната към детонацията, ще абсорбира повече енергия от противоположната страна. Тази разлика, макар и от голям теоретичен интерес, обаче няма оперативно значение. Основният ефект от това неравномерно отлагане на енергия ще бъде да предизвика широко вариране в типичните дози радиация, причиняващи лъчева болест, а не значителни вариации в общите клинични ефекти.

(2) Както беше отбелязано по-горе, неутроните, тъй като са незаредени неутрални частици, не взаимодействат с орбиталните електрони на атомите, както правят другите форми на радиация. Вместо това те взаимодействат директно с атомните ядра. Поради своята маса и енергия, неутроните могат да причинят сериозни смущения в атомната структура, обикновено причинявайки "откат" на целевото ядро ​​от неговите орбитални електрони. Това е много по-често срещано при много леките атоми, особено водорода, тъй като масата на фотона, съставляващ ядрото на обикновения водород, е основният целеви атом в живата тъкан. Когато ядрата на последните се ускоряват, те са способни да причинят плътна йонизация по пътя си.

(3) В биологичния материал преобладават еластични сблъсъци от този тип между неутроните и ядрата на леките атоми. Поради късия си обхват, ускорените ядра, произведени от тези сблъсъци, ще изразходват енергията си по къси писти с висока плътност на възбуждане и йонизация. В тъканта около 70% до 85% от цялата енергия на бързи неутрони се прехвърля към водородни ядра с откат. Остатъкът от неутронната енергия се разсейва в ядрата на отката на другите атоми, отбелязани по -горе.

(4) След като неутроните загубят по-голямата част от енергията си чрез тези сблъсъци, те ще достигнат до равновесно енергийно състояние, в което се наричат ​​топлинни неутрони. Такива относително бавно движещи се неутрони имат голяма вероятност да бъдат уловени от ядрата на голямо разнообразие от елементи като натрий. Получените материали са радиоактивни и обикновено се разпадат бързо. Полученото облъчване на тъканите не е важен фактор за радиационно увреждане, тъй като общата енергия, отделена от разпадането на тези радиоактивни материали, е изключително малка в сравнение с общата енергия, погълната от неутроните при еластични сблъсъци. Количествата обаче могат да бъдат измерени и могат да бъдат използвани за оценка на дозите на неутроните при ограничен брой жертви.

б. Относителна биологична ефективност на неутроните.

(1) Относителната биологична ефективност представлява ефективността на дадена радиация, в сравнение с референтната радиация, (250 киловолта (Kvp) рентгенови лъчи), при получаване на същото ниво на реакция. Относителната биологична ефективност (RBE) се дефинира като съотношението на погълнатата доза на референтното лъчение към погълнатата доза на изпитваното лъчение за получаване на същото ниво на биологичен ефект, при равни други условия. (Вижте Таблица 5-1.) Когато две радиации произвеждат биологичен ефект, който не е със същата степен и/или характер, RBE не може да бъде посочен.

(2) Наблюдавани са забележими промени в поведението, повръщане, сърдечно -съдови нарушения, неврологични симптоми и други симптоми при маймуни, облъчени в дози между 0,5 и 6,5 сиво (Gy) от делящ се неутронен поток с съотношение доза/гама доза, вариращо от 1 до 12 и мощност на дозата, близка до тази, доставена от „традиционните“ ядрени оръжия.

(3) Установено е, че неутронният RBE (неутрони от спектъра на делене) за тези смущения е приблизително между 0,5 и 1,2 в диапазона от 0,5 до 6,5 Gy.Тези стойности на RBE трябва да бъдат потвърдени чрез използване на източник на гама -лъчение с мощност на дозата, сравнима с тази, доставена от използваните реактори, и в сравнение с тези, които биха били получени с неутрони от термоядрено оръжие. Горните резултати подчертават особено значението на междинната доза и биологичните им ефекти като причини за неработоспособност вече не могат да се считат за незначителни. От гледна точка на експлоатацията, неутронният RBE варира в зависимост от неутронната енергия, с дозата на неутрон (размера на съотношението на дозата на неутрона/гама дозата), мощността на дозата и най -вече дозовия градиент, особено за определяне на хематологичен LD50, но несъмнено и за повръщане и ранна преходна инвалидизация (ETI). RBE за ETI е установено като равно на 1, тъй като не са събрани достатъчно доказателства, които да показват друго. Свързването на дозата с радиационните ефекти при хора и други големи бозайници е допълнително усложнено от факта, че лъченията със смесен спектър се променят, когато взаимодействат с телесната тъкан. Тази промяна в качеството на поле със смесен спектър е значителна, тъй като биологичните щети, причинени от излъчвания с високо LET и ниско LET, не са еквивалентни. Счита се, че излъчванията с висока LET, като алфа частици или бързи неутрони, имат по-голяма относителна биологична ефективност в сравнение с ниско-LET излъчвания, като рентгенови лъчи и гама фотони. Единственото изключение от това обобщение, което изглежда е важно за прогнозиране на ефектите на йонизиращата радиация върху бойния персонал, е, че гама фотоните са били по-ефективни при производството на ранни преходни инвалидизации от високоенергийните неутрони или неутроните от спектъра на делене.

505. Бета радиация.

а. Високоскоростните електрони под формата на бета радиация губят по -голямата част от енергията си, след като проникнат само в няколко милиметра тъкан. Ако бета -излъчващият материал е върху повърхността на кожата, полученото бета облъчване причинява увреждане на базалния слой на кожата. Лезията е подобна на повърхностно термично изгаряне. Въпреки това, ако бета материалът е включен вътрешно, бета радиацията може да причини много по -значителни щети. Щетите ще бъдат в сфери от тъкан около всеки фрагмент или източник на радиоактивен материал. Общото увреждане е функция от броя на източниците и тяхното разпределение в тялото. Разпределението се определя от химическата природа на материала.

б. Таблица 5-II изброява критичните граници на радиационно излагане в тъканите за бета-излъчватели с различна енергия. Тези граници са значително по-големи от тези за алфа частици (Таблица 5-III). В допълнение към разликата в обхвата в сравнение с алфа лъчението, има и значителна разлика в модела на отлагане на енергия. Плътността на депозираната енергия е много по-малка за бета облъчване, отколкото за алфа, и в резултат на това целевите клетки могат да бъдат повредени, а не убити направо. Повредените клетки могат да имат по -голямо значение за целия организъм, отколкото убитите клетки, особено ако продължат да стават злокачествени или по друг начин да функционират неправилно. Убитите клетки се заменят бързо в повечето тъкани с всякаква степен на резервен капацитет и не причиняват значителни общи клинични ефекти, освен ако засегнатите клетки не са силно критични или фракцията от клетки, убити в даден орган, е голяма.

а. Енергията на тези сравнително тежки, положително заредени частици се абсорбира напълно в рамките на първите 20 микрометра от открита тъканна маса. Ако източникът на радиация е външен, цялата алфа радиация се абсорбира в повърхностните слоеве на мъртвите клетки в роговия слой. Ако се постави нещо, дори тъканна хартия, алфа частиците ще се абсорбират и няма да достигнат до кожата. Поради това алфа радиацията не е външна опасност. Ако алфа излъчващият материал е вътрешно депозиран, цялата радиационна енергия ще се абсорбира в много малък обем тъкан, непосредствено заобикаляща всяка частица. Алфа радиацията има толкова ограничена проникваща способност, че максималният обхват за алфа частици с най -висока енергия в тъканите е по -малък от 100 микрометра. По този начин, докато изключително високи дози радиация могат да се отлагат в малкото клетки, непосредствено заобикалящи източник на алфа радиация, областите извън този малък облъчен сферичен обем не са засегнати. Таблица 5-III илюстрира това за 37 KBq (1,0 Ci) източник на алфа емитер с умерена енергия.

б. Отвъд радиус от около 20 микрометра, отлагането на енергия е много малко. Поради високите дози радиация в рамките на този критичен радиус, клетките непосредствено до източника се убиват. След това те ще бъдат отстранени чрез фагоцитоза или заменени с фиброза. Сравнително малко увреждане на непокътнатия организъм води до резултатите, освен ако самите тези клетки не са изключително критични. Повечето тъкани с разумен резерв могат лесно да понасят загубата на няколко клетки, особено ако тъканите имат нормално висока скорост на обръщане. Следователно, въпреки че вътрешното алфа лъчение може да бъде смъртоносно за отделните клетки, общата остра опасност е малка. Вътрешното отлагане на алфа частици е от значение в дългосрочен план по отношение на причиняване на радиационно увреждане, което е от по -голямо значение, отколкото от бета частици. Въпреки това, нараняването от вътрешно отлагане на алфа частици не е от военно значение.

° С. Въпреки това, много алфа -излъчващи материали също излъчват гама -лъчение и това гама -лъчение може да причини значително увреждане на тъканите, въпреки че общата алфа енергия надвишава общата гама енергия и съотношението на гама емисиите на алфа е много малко. Това следва от факта, че проникващата сила на гама -лъчението е многократно по -голяма от тази за алфа -радиацията, така че общият обем на тъканите, изложени на увреждаща радиация, е в пъти по -голям.

507. Радиохимично действие.

а. Когато радиацията взаимодейства с целевите атоми, енергията се отлага, което води до йонизация или електронно възбуждане, както е описано в глава 2. Тази йонизация или възбуждане трябва да включва определени критични молекули или структури в клетката, за да може увреждането, причинено от радиацията, да следва последователните модели го прави. Теоретично е, че това локализиране на абсорбираната енергия в критични молекули може да бъде или пряко, или непряко действие, т.е. енергията, депозирана от радиацията, може да включва директно определени чувствителни химични връзки, или може да се депозира първо на друго място и да се пренесе в чувствителни връзки посредством подходяща система за пренос на енергия. Първият механизъм предполага, че радиацията попада доста точно на определени целеви атоми, докато вторият предполага, че има метод за преференциално насочване на произволно депозирана енергия към чувствителни места.

б. Точният радиохимичен механизъм, включен в системите на бозайници, подложени на дози от проникваща радиация в цялото тяло, не е напълно изяснен. Най -разумната хипотеза в момента обаче е, че водата, както вътреклетъчна, така и извънклетъчна, е основното място на отлагане на радиационна енергия и че енергията, депозирана във водата, ще бъде прехвърлена към чувствителните молекули и ще повлияе косвено.

РАЗДЕЛ III - КЛЕТЪЧНИ ЕФЕКТИ ОТ ИОНИЗИРАЩОТО ИЗЛЪЧЕНИЕ

508. Общи.

Наблюдаваните клетъчни ефекти на радиацията, независимо дали се дължат на пряко или непряко увреждане, са основно сходни за различните видове и дози йонизиращо лъчение.

а. Клетъчна смърт. Един от най -простите ефекти за наблюдение е клетъчната смърт, чийто ход може да бъде описан с различни термини.

(1) Пикноза. Ядрото се свива, сфероидно и се напълва с кондензиран хроматин.

(2) Кариолиза. Ядрото набъбва и губи своя хроматин.

(3) Протоплазмена коагулация. Необратимо образуване на желатин се случва както в цитоплазмата, така и в ядрото.

(4) Кариорексис. Ядрото се фрагментира и се разпръсква в клетката.

(5) Цитолиза. Клетките набъбват, докато не се спукат и след това бавно изчезват.

б. Промени в клетъчната функция. Несмъртоносни промени в клетъчната функция могат да възникнат в резултат на по -ниски дози радиация. Те включват забавяне в определени фази на митотичния цикъл, нарушен клетъчен растеж, промени в пропускливостта и промени в подвижността.

(1) Митотичен цикъл. Митозата може да бъде забавена или инхибирана след излагане на радиация. Дозозависимото инхибиране на митозата е особено често срещано при активно пролифериращи клетъчни системи. Това инхибиране настъпва приблизително 40 минути преди профаза в митотичния цикъл, в момент, когато хромозомите са дискретни, но преди разрушаването на ядрената мембрана. Последващото облъчване след тази точка на радиационен преход не забавя митозата. Забавянето на митозата може да причини дълбоки промени в клетъчните кинетични модели, което води до изчерпване на всички популации. Това са основните кинетични модели, водещи до изчерпване на всички популации. Това е основният механизъм, лежащ в основата на по-късните клинични промени, наблюдавани при хемопоетичния и стомашно-чревния синдром на облъчване на цялото тяло.

(2) Нарушения в клетъчния растеж. Клетъчният растеж може също да бъде забавен, обикновено след латентен период. Това може да се дължи на прогресивно образуване на инхибиращи метаболитни продукти и/или промени в клетъчната микросреда.

(3) Промени в пропускливостта. Облъчените клетки могат да покажат както повишена, така и намалена пропускливост. Радиационните промени в липидните двойни слоеве на мембраната могат да променят йонните помпи. Това може да се дължи на промени във вискозитета на вътреклетъчните течности, свързани с нарушения в съотношението на свързана към несвързана вода. Такива промени биха довели до увреждане на способността на клетката да поддържа метаболитно равновесие и биха могли да бъдат много вредни, дори ако промяната в равновесието е доста малка.

(4) Промени в подвижността на клетките. Подвижността на клетката може да бъде намалена след облъчване. Наличието на нормална подвижност обаче не означава отсъствие на радиационно увреждане. Облъчените сперматозоиди, например, могат да запазят своята подвижност и да могат да се оплождат, докато носят генерични от радиация генетични промени, които могат да променят последващата ембриогенеза.

509. Относителна клетъчна радиочувствителност

Като цяло активно пролифериращите клетки са най-чувствителни към радиация. От друга страна, митотичната активност на всички клетки намалява с узряването. По този начин клетъчната радиочувствителност има тенденция да варира обратно пропорционално на степента на диференциация. Клетките могат да бъдат класифицирани функционално и в низходящ ред на чувствителността в четири категории: вегетативни клетки, диференциращи се клетки, напълно диференцирани клетки и фиксирани нерепликиращи клетки.

а. Вегетативни клетки. Тези клетки, включващи диференцирани функционални клетки от голямо разнообразие от тъкани, обикновено са най-радиочувствителните. Примерите включват:

(1) Свободни стволови клетки от хематопоетична тъкан (хемоцитобласти, примитивни лимфобласти, примитивни еритробласти и примитивни миелобласти).

(2) Делящи се клетки дълбоко в чревните крипти.

(3) Примитивни сперматогонии в епителите на семенните тубули.

(4) Гранулозни клетки на развиващите се и зрели яйчникови фоликули.

(5) Базални зародишни клетки на епидермиса.

(6) Зародишни клетки на стомашните жлези.

(7) Големи и средни лимфоцити.

(8) Малки лимфоцити, които не са включени нормално в този клас клетки, но които също са силно радиочувствителни.

б. Диференциращи клетки. Тези клетки са малко по -малко чувствителни към радиация. Те са относително краткотрайни и включват първото поколение, получено чрез разделяне на вегетативните митотични клетки. Обикновено те продължават да разделят ограничен брой пъти и да се разграничават до известна степен между разделенията. С настъпването на диференциация радиочувствителността намалява. Най-добрите примери за този тип клетки са делящите се и диференциращите клетки от гранулоцитния и еритроцитния ред в костния мозък. Този тип включва и по-диференцираните сперматогонии и сперматоцити в семенните тубули и овоцитите.

° С. Напълно диференцирани клетки. Тези клетки са относително радиоустойчиви. Обикновено те имат сравнително дълъг живот и не претърпяват редовно или периодично разделяне в стадия на възрастните, освен при необичайни условия, като например след повреда или унищожаване на голям брой от тях. Този клас включва хепатоцити, клетки на интерстициалната жлезна тъкан на половите жлези, гладкомускулни клетки и съдови ендотелни клетки.

д. Фиксирани нереплициращи се клетки. Тези клетки са най-радиоустойчиви. Обикновено те не се делят и някои видове, като неврони, не се делят при никакви обстоятелства. Те са силно диференцирани морфологично и високо специализирани по функция. Клетките в тази група имат много разнообразен продължителност на живота и показват прогресивно стареене. Тази група включва дълготрайните неврони, набраздените мускулни клетки, краткотрайните полиморфонуклеарни гранулоцити и еритроцити, сперматидите и сперматозоидите и повърхностните епителни клетки на храносмилателния тракт.

510. Относителна органна радиочувствителност.

Относителната чувствителност на органа към директно радиационно увреждане зависи от чувствителността на тъканите на неговите компоненти. Таблица 5-IV изброява различни органи в низходящ ред на радиочувствителност въз основа на относително пряк радиационен ефект, паренхимна хипоплазия.

а. Клетъчните ядра съдържат хромозоми, които от своя страна съдържат гените, контролиращи клетъчната соматична и репродуктивна активност. Тези хромозоми са съставени от дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК), макромолекулата, съдържаща генетичната информация. Това е голяма, плътно навита, двуверижна молекула и е чувствителна към радиационни увреждания. Радиационните ефекти варират от пълни прекъсвания на нуклеотидните вериги на ДНК до точкови мутации, които по същество представляват радиационно индуцирани химични промени в нуклеотидите, които може да не засягат целостта на основната структура. Наблюдавани са и междинни ефекти, като ненормално свързване между съседни молекули и промени във вискозитета.

б. След облъчване хромозомите може да изглеждат "лепкави" с образуване на временни или постоянни междухромозомни мостове, предотвратяващи нормалното разделяне на хромозомите по време на митоза и транскрипция на генетична информация. Може да доведе до неравномерно разделяне на ядрения хромозомен материал между дъщерните клетки с производство на нежизнеспособни анормални ядра.

512. Генетични ефекти.

Лабораторните проучвания при животни показват повишена честота на мутации при малки дози радиация. С увеличаване на дозата радиация индукцията на мутация също се увеличава. Мутациите на единична доза намаляват при ниски дози. Въпреки това, жизнеспособните мутации все още са изключително редки. Повечето от мутациите са смъртоносни и по този начин се самоограничават. Трябва да се има предвид, че радиационните дози увеличават естествените нива на мутации и че произведените мутации, които не са видимо открити, са постоянни по отношение на бъдещите поколения.

513. Клетъчни кинетични ефекти.

а. Всяка от многобройните системи за обновяване на клетките, съставляващи общата клетъчна маса на животното, обикновено е в равновесно състояние между образуването на клетките, пролиферацията, узряването и смъртта. Някои системи, като централната нервна система за възрастни при висшите животни, се стабилизират в крайната точка на съзряване, а функционалните клетки на такава система не се заменят, ако се загубят или унищожат. Други системи от органи, като черния дроб, които обикновено не заменят клетките с бърза скорост, имат потенциала да регенерират голям брой клетки, ако е необходимо. Други органични системи, като кожата, репродуктивната система, стомашно -чревния тракт и хематопоетичната система в костния мозък, поддържат непрекъснато висока скорост на клетъчен оборот. Костният мозък също има голям резервен капацитет при възрастни. Голяма част от него обикновено не функционира, но има потенциал да бъде функционален, ако е необходимо. Неуспехът на определена органна система може или не може да доведе до смърт на животното, в зависимост от важността на функциите на тази система, т.е., неуспехът на функцията на половите жлези не би бил смъртоносен, докато нарушаването на функцията на костния мозък би било.

б. Независимо от участващите биофизични процеси, един от основните биологични ефекти на радиацията на цялото тяло, в диапазоните на дозите, причиняващи синдромите на костно-мозъчна депресия и стомашно-чревни увреждания, е дълбоко нарушение в клетъчната кинетика на тези системи. Както хематопоетичната, така и стомашно -чревната система имат сравнително бързи нива на клетъчно заместване и обикновено съдържат клетъчни популации във всички етапи на узряване и диференциация от примитивни стволови клетки към зрели функционални клетки.

° С. Стволовите клетки на различните клетъчни линии на тези системи са почти всички относително чувствителни към радиация, докато зрелите функционални клетки са относително устойчиви. В резултат на това след радиация е малко вероятно ранените стволови клетки да узреят. Когато зрелите клетки умрат или се загубят по друг начин, те няма да бъдат заменени и общата популация от клетки в системата ще бъде намалена. Ако радиационното увреждане може да се поправи, възстановяването на способността на популацията от стволови клетки да узрее ще доведе до постепенно връщане на зряла, функционална популация. Ако повредата е необратимо тежка, няма да има възстановяване.

514. Кинетика на костен мозък.

Костният мозък съдържа три системи за обновяване на клетките: еритропоетична (червени кръвни клетки), миелопоетична (бели клетки) и тромбопоетична (тромбоцит). Времевите цикли и моделите на клетъчно разпределение и реакциите след облъчване на тези три системи са доста различни.

а. Изследванията показват, че фурипотенциалната стволова клетка поражда тези три основни клетъчни линии в костния мозък. Отвъд тази стволова клетка, всяка система за обновяване на клетките се състои от отделение на стволови клетки за производството на еритроцити, левкоцити (лимфоцити, гранулоцити, моноцити и т.н.) или тромбоцити, разделящо и диференциращо отделение, зреещо (неделящо) отделение и отделение, съдържащо зрели функционални клетки.

б. Изследванията показват, че всяка от тези системи за обновяване на клетките работи под влиянието на регулиращи фактори, предимно на ниво стволови клетки, чрез система за отрицателна обратна връзка, инициирана в голяма степен от нивото на зрелите циркулиращи клетки в периферната кръв. Обикновено съществува стабилно състояние между производството на нови клетки от костния мозък и броя на функционалните клетки. Морфологичните и функционалните проучвания показват, че всяка клетъчна линия, т.е. еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите имат своя собствена уникална кинетика на обновяване. Свързаните с времето отговори, очевидни във всяка от тези системи за обновяване на клетките след облъчване, са интегрално свързани с нормалната цитокинетика на всяка клетъчна система.

515. Еритропоетичен.

а. Функцията на тази система за обновяване на клетките е да произвежда зрели еритроцити за кръвообращението. Времето за преминаване от етапа на стволовите клетки в костния мозък до зрелите червени клетки варира от 4 до 7 дни, след което продължителността на живота на червените клетки е приблизително 120 дни. Незрелите форми, т.е.еритробласт и проеритробласт, преминават през митоза, докато преминават през разделящото и диференциращото отделение. Поради характеристиките си на бързо пролифериране, те са значително чувствителни към убиване на клетки от йонизиращо лъчение. Клетъчните етапи в рамките на узряващите (неразделящи се) и функционални отделения, т.е.нормобласт, ретикулоцит и червени кръвни клетки, не се влияят значително от дозите от средния до летален обхват.Смъртта на стволовите клетки и на тези в следващото отделение е отговорна за депресията на еритропоетичния мозък и, ако е достатъчно тежка, заедно с кръвоизлив е отговорна за последваща радиационно-индуцирана анемия. Поради относително бавния процент на оборот, например, приблизително 1 % загуба на маса на червените кръвни клетки на ден, в сравнение с левкоцитите и тромбоцитите, доказателства за анемия се проявяват след депресията на другите клетъчни линии, при условие че не е настъпил значителен кръвоизлив .

б. Еритропоетичната система има изразена склонност към регенерация след облъчване, от което е възможно оцеляване. След сублетални експозиции, еритропоезата на костния мозък обикновено се възстановява малко по-рано от гранулопоезата и тромбопоезата и от време на време превишава базовото ниво, преди да бъдат достигнати нива на или близо до нормалното. Ретикулоцитозата, която понякога се проявява в цитонамазките на периферната кръв по време на ранната интензивна регенеративна фаза, настъпваща след максимална депресия, често отблизо следи темпоралния модел на еритропоетично възстановяване на костния мозък. Въпреки че анемията може да е очевидна в по-късните стадии на костно-мозъчния синдром, тя не трябва да се счита за ограничаваща преживяемостта последица.

516. Миелопоетичен.

а. Функцията на системата за обновяване на миелопоетичните клетки на костния мозък е главно да произвежда зрели гранулоцити, т.е. неутрофили, еозинофили и базофили, за циркулиращата кръв. От тях, неутрофилите, поради тяхната роля в борбата с инфекцията, са най-важният клетъчен тип в тази клетъчна линия. Стволовите клетки и тези стадии на развитие в отделящото и диференциращо отделение са най -чувствителни към радиочестотата. Те включват етапите на миелобласт, програнулоцит и миелоцит. Както при еритропоетичната система, клетъчните етапи в рамките на зреещото (неразделящо се) отделение и зрялото функционално отделение, т.е. гранулоцитите, не се влияят значително от дози на радиация в рамките на средния обхват. Обикновено са необходими три до седем дни, за да може зрелият циркулиращ неутрофилен гранулоцит да се образува от стадия на предшественика на стволови клетки в костния мозък.

б. Зрели функционални гранулоцити се предлагат при поискване от венозни, далачни и костно-мозъчни басейни. След първоначално увеличение на циркулиращите гранулоцити (с неизвестна етиология), тези басейни обикновено се изчерпват, преди гранулоцитопенията да е очевидна скоро след радиационно-индуцираното увреждане на костния мозък. Поради бързия оборот на системата за обновяване на гранулоцитните клетки поради кратката продължителност на живота на нейните клетки (приблизително 8 дни), доказателства за радиационно увреждане на миелопоезата на мозъка се появяват в периферната кръв в рамките на 2 до 4 дни след облъчване на цялото тяло. Краткият латентен период между времето на облъчване и началното изчерпване на циркулиращите гранулоцити е свързан с времето на преминаване на нерадиочувствителните клетки в неразделящия се, зрящ костен отдел, т.е. метамиелоцитни и лентови форми, по време на тяхното развитие в зрели циркулиращи гранулоцити. Изчерпването на зреенето на тези етапи при липса на захранване на по-ранните радиочувствителни етапи, повредени от радиация, е причина за гранулоцитопенията.

° С. Възстановяването на миелопоезата леко изостава от еритропоезата и е придружено от бързо увеличаване на броя на диференциращите се и делящи се форми в костния мозък. Бързото възстановяване се проявява от време на време и се показва с увеличен брой лентови клетки в периферната кръв.

517. Тромбопоетичен.

а. Системата за обновяване на тромбопоетичните клетки е отговорна за производството на тромбоцити (тромбоцити) за периферната циркулираща кръв. Тромбоцитите, заедно с гранулоцитите, съставляват два от най -важните типове клетки в кръвообращението, чиито нива по време на критичната фаза след средносрочните дози значително ще повлияят на оцеляването или на оцеляването на облъчения персонал. Тромбоцитите се произвеждат от мегакариоцити в костния мозък. И тромбоцитите, и зрелите мегакариоцити са относително радиорезистентни, но стволовите клетки и незрелите стадии са много радиочувствителни. По време на развитието си през костния мозък, мегакариоцитните клетки прекурсори се подлагат на ядрено делене без клетъчно делене. Времето за преминаване през пролифериращия мегакариоцитно отделение при хората варира от 4 до 10 дни. Тромбоцитите имат живот от 8 до 9 дни.

б. Въпреки че производството на тромбоцити от мегакариоцити може да бъде намалено от висока доза йонизираща радиация, основният ефект е върху стволовите клетки и незрелите стадии на мегакариоцитите в костния мозък. Както при еритропоетичната и миелопоетичната системи, времето на започване на депресия на циркулиращите тромбоцити се влияе от нормалната кинетика на оборота на клетките в зреещите и функционални компартменти. Ранна депресия на тромбоцитите, достигаща тромбоцитопенични нива от 3 до 4 седмици след дози от среден обхват, възниква от убиване на стволови клетки и незрели мегакариоцитни стадии и от изчерпване на зреенето на зреещи и функционални мегакариоцити.

° С. Регенерацията на тромбоцитопоезата след сублетално облъчване обикновено изостава както от еритропоезата, така и от миелопоезата. Супранормални числа на тромбоцитите, които надвишават нивото на предварителното облъчване, са настъпили по време на интензивната регенеративна фаза при жертви на ядрена авария при хора. Механизмът на бързото възстановяване на броя на тромбоцитите след остро сублетално облъчване може да се обясни с реакцията на оцелелите и регенериращи се стволови клетки на стимул за обратна връзка от човека от острото тромбоцитопенично състояние. Ускорената диференциация и узряване на незрели мегакариоцити, както и подчертаното увеличаване на размера на мегакариоцитите допринасят за интензивното производство на тромбоцити и евентуално възстановяване на стационарните нива. Дефекти на кръвосъсирването с придружаващ кръвоизлив представляват важни клинични последствия по време на тромбоцитопеничната фаза на костно-мозъчния и стомашно-чревния синдром.

518. Стомашно-чревна кинетика.

С оглед на уязвимостта на тънките черва към радиационно увреждане и важната роля, която играе в стомашно-чревния синдром, кинетиката на клетъчното обновяване на вилите на този сегмент е важна.

а. Системата за подновяване е в криптата и ворса, където възникват образуването, миграцията и загубата на епителни клетки. Четирите отделения за обновяване на клетките са: отделение за стволови клетки и пролифериращи клетки, отделение за зреене, функционално отделение и екструзионна зона. Стволовите клетки и пролифериращите клетки се придвижват от криптите в отделение само за зреене на шията на криптите и основата на вилите. Функционално зрели епителни клетки мигрират нагоре по стената на вилуса и се екструдират на върха на вилуса. Общото време за преминаване от стволова клетка до екструзия на въси за хората се оценява на 7 до 8 дни. Съобщава се за по -кратки периоди за системи за обновяване на епителни клетки при опитни животни.

б. Поради високата скорост на оборот в стволовите клетки и пролифериращия клетъчен отдел на криптата, в този регион се появяват изразени увреждания от дози на радиация на цялото тяло над средния обхват. Унищожаването, както и митотичното инхибиране настъпват в силно радиочувствителната крипта и пролифериращите клетъчни отделения в рамките на часове след високи дози. Зреещите и функционални епителни клетки продължават да мигрират нагоре по стената на вилите и се екструдират, въпреки че процесът се забавя. Свиване на ворси и морфологични промени в лигавичните клетки, т.е., колоновидни до кубовидни до сквамоидни, настъпват, тъй като производството на нови клетки намалява в криптите. Продължаващото екструдиране на епителни клетки при липса на клетъчно производство може да доведе до оголване на чревната лигавица. Едновременното увреждане на микроваскулатурата на лигавицата и субмукозата в комбинация с оголване на епителни клетки води до кръвоизлив и изразена загуба на течности и електролити, допринасящи за шок. Тези събития обикновено се появяват в рамките на 1-2 седмици след облъчването. Наскоро беше открит втори механизъм на нараняване в долния диапазон на стомашно -чревния синдром или преди да настъпи голяма денудация при по -високи дози радиация. Този отговор представлява функционално увеличаване на секрецията на течности и електролити върху епителните клетки без видимо увреждане на клетките. Този втори механизъм може да има важни последици за заместващата течност терапия. Други вторични усложнения, които допринасят значително за стомашно -чревния синдром, ще бъдат описани другаде.

РАЗДЕЛ IV - СИСТЕМНИ ЕФЕКТИ НА ИЗЛЪЧВАНЕТО НА ТЯЛОТО

519. Общи.

Облъчването на цялото тяло е най-важният вид радиационна експозиция, тъй като е най-вредното и се обсъжда най-подробно в този раздел. Въпреки това може да възникне частично облъчване на тялото и специфични органи, особено от вътрешно отлагане и задържане на радиоактивни продукти на делене, открити при атмосферни осадки. Основните биофизични принципи на вътрешното облъчване също са разгледани в по -късен раздел на тази глава. Тежка лъчева болест се наблюдава след голяма доза външно облъчване на цялото тяло. Променливи по -малки степени на радиационна болест могат да възникнат след частично облъчване на тялото. В този раздел са подчертани механизмите, лежащи в основата на различните синдроми на тежка радиационна болест.

520. Средна смъртоносна доза (LD50).

(1) Когато се сравняват ефектите от различни видове или обстоятелства, тази доза, която е смъртоносна за 50% от дадена популация, е много полезен параметър. Терминът обикновено се определя за определено време, като се ограничава, като цяло, до проучвания за остра смъртност. Обичайните използвани периоди са 30 дни или по -малко за повечето малки лабораторни животни и до 60 дни за големи животни и хора. Понякога, когато се проучва конкретен вид смърт, използваният период ще бъде по -кратък. Посоченият период от време се обозначава с второ число в индекса LD 50/30 и LD 50/5 показват 50% смъртност съответно в рамките на 30 дни и 5 дни. LD 50 е медиана, най-лесният метод за приближаване е чрез нанасяне на експериментални данни върху подходяща графика и след това оценката им чрез инспекция. Трябва да се разбере, че LD 50/60 предполага, че лицата не са получили други наранявания или медицинско лечение.

(2) Фигура 5-I е графично представяне на типичен отговор на смъртността от радиация. Кривата, начертана през точките от данни, е сигмоидна, което показва, че отговорът на смъртността при увеличаване на дозата се доближава до нормалното разпределение. Сигмоидната крива е трудна за начертаване, особено когато броят на точките от данни е ограничен, а предпочитан метод, който позволява начертаването на експериментални данни по права линия, се използва в повечето проучвания на смъртността. Фигура 5-II показва същите експериментални данни, нанесени върху специално построена графика, наречена пробит графика. Това изкривяване е умишлено и се основава на функцията на нормално разпределение, така че данните от нормалното разпределение могат да бъдат нанесени на такава графика, която изглежда отговаря на данните. След това LD50 може да бъде оценен чрез инспекция. Този метод е прост и се използва широко. Въпреки това, той трябва да се използва само когато е доказано, че феноменът на дозовата реакция наистина следва или поне разумно приближава нормалното разпределение. Има противоречия относно това какво е LD 50/60 за хората. Пълното обсъждане на този въпрос е извън обхвата на този преглед.

(3) От медицинска гледна точка други интересни цифри са дозата, която няма да убие почти никого, (LD5), и дозата, която ще убие почти всеки (LD95). Приблизителните стойности на тези дози са съответно в диапазона 200-300 cGy (свободен във въздуха) и 600-700 cGy (свободен във въздуха).

б. Ранно обезвреждане, предизвикано от радиация.

(1) Фокусът на проучванията върху животни е бил неработоспособността на подчовешкия примат, тъй като реакцията на неработоспособност има военно значение и реакцията на приматите изглежда най-много като реакция на човек след остро облъчване на цялото тяло. При високи дози на радиация (над 1000 cGy) ранното преходно неработоспособност (ETI) настъпва средно в рамките на 5 до 10 минути след острото облъчване на цялото тяло. С намаляването на дозата средното време на поява на ETI се увеличава до 12 до 15 минути. Типичната продължителност на ETI е от порядъка на 15 минути. Намаляването на производителността при маймуната е оценено за множество поведенчески действия след облъчване на цялото тяло и частично тяло за различни качества на радиация и мощност на дозата. От тези изследвания се появиха няколко обобщения.

а) Ранното преходно неработоспособност е качествено много подобно за много поведенчески задачи.

б) Честотната функция на излъчването на неработоспособност в популацията се увеличава с дозата.

в) Неработоспособността може да бъде причинена чрез облъчване само по ствола или само по главата.

(г) Неутроните са по -малко ефективни при генерирането на ранни преходни инвалидизации, отколкото гама фотоните. Относителната биологична ефективност за инвалидизиране на неутрони до гама е оценена между 0,23 и 0,62.

д) Честотата на инвалидизация, причинена от дадена доза радиация, е пропорционална на изискванията или стреса на изпълняваната задача. Тези констатации и данните, които те представят, са в основата на настоящите критерии за бойни жертви. Настоящите критерии се основават на инвалидизиращите нива на дозата както за физически натоварващи задачи, така и за неизискващи задачи. Те не включват бойната неефективност поради частично влошено представяне, което може да е резултат от по -бавна реакция на задачата, стрес на задачата или продромални ефекти от острата радиационна болест.

(2) При добив от 5-10 Kt (или по-малко), първоначалната ядрена радиация е доминиращият производител на жертви на бойното поле. Военен персонал, получаващ доза за остра неработоспособност (30 Gy), ще се влоши почти незабавно и ще стане неефективна в рамките на няколко часа. Те обаче няма да умрат до 5-6 дни след експозицията, ако не получат други наранявания, които ги правят по-податливи на дозата радиация. Войниците, получаващи по -малко от общо 150 cGy, ще останат бойно ефективни. Между тези две крайности военният персонал, получаващ дози над 150 cGy, ще се влоши, някои в крайна сметка ще умрат. Доза от 530-830 cGy се счита за смъртоносна, но не и незабавно неработоспособна. Персоналът, изложен на това количество радиация, ще се влоши в рамките на 2-3 часа в зависимост от това колко физически натоварват задачите, които трябва да изпълняват, и ще остане в това влошено състояние поне 2 дни. Въпреки това, в този момент те ще преживеят период на възстановяване и ще бъдат ефективни при изпълнение на неизискващи задачи за около 6 дни, след което ще се върнат в влошено състояние на производителност и ще останат така за около 4 седмици. По това време те ще започнат да проявяват радиационни симптоми с достатъчна тежест, за да ги направят напълно неефективни. Смъртта настъпва приблизително 6 седмици след експозицията. Експериментите, проведени с животински модели, показват, че излагането на високи дози йонизираща радиация (от порядъка на 25 Gy) води до незабавно рязко намаляване на мозъчния кръвен поток (CBF), което е последвано от частично възстановяване на 20-30 минути, и последващо по -бавно вторично понижение на CBF след това придружено от паралелни промени в системното кръвно налягане. Тези данни показват, че радиацията влияе неблагоприятно върху способността на мозъка да регулира кръвоснабдяването си. Последиците от тази индикация се простират в сферата на поведенческите изследвания на ранна преходна неработоспособност и намаляване на производителността (ETI-PD). Активността на някои мозъчни ензими, участващи в метаболизма на невротрансмитерите, също е значително повлияна по време на ETI.

(3) Експерименталните резултати от проучвания върху животни показват, че като цяло частичното екраниране на тялото намалява поведенческите ефекти на радиацията. Защитата на главата е по -ефективна за запазване на поведението след излагане, отколкото защитата на багажника. Защитата на главата не само намалява честотата на неработоспособност, но намалява честотата на конвулсии, които обикновено придружават ранното инвалидизиране. При всички експериментални причини, изследвани досега, защитата на главата е най -ефективна при дози над 25 Gy.

521. Кинетика на репродуктивните клетки и стерилитет.

а. Въпреки високата степен на радиочувствителност на някои етапи от развитието на зародишните клетки, тестисите и яйчниците са само преходно засегнати от единични сублетални дози на облъчване на цялото тяло и обикновено продължават да възстановяват нормалната си функция. При мъжки опитни животни ниските дози облъчване на цялото тяло причиняват рязко намаляване на броя на сперматозоидите. Степента на намаляване зависи от дозата, но при сублетални дози на радиация може да се появи преходна азооспермия. Полученият стерилитет може да продължи от няколко месеца до няколко години, но възстановяването на естественото плодородие се случва. Възстановяването зависи от регенерацията на онези елементи от популацията на стволови клетки, които са били в относително устойчива част от цикъла на зародишните клетки. Други данни предполагат, че при някои условия може да се образува нова сперматогония чрез трансформация от по -радиоустойчиви фиксирани стволови клетки.

б. Когато в соматични клетки се произвеждат хромозомни аберации, увреждането е ограничено до специфичната тъкан или клетъчна система. Когато обаче възникнат аберации в зародишните клетки, ефектите могат да се отразят в следващите поколения. Най -често стволовите клетки от зародишната клетъчна линия не се развиват в зрели сперматозоиди или яйцеклетки и не се предават аномалии. Ако аномалиите не са достатъчно тежки, за да предотвратят оплождането, развиващите се ембриони няма да бъдат жизнеспособни в повечето случаи. Само когато хромозомното увреждане е много слабо и няма реална загуба на генетичен материал, потомството ще бъде жизнеспособно и аномалиите могат да се прехвърлят на следващите поколения. Тези точкови мутации стават важни при ниски нива на радиационна доза. Във всяка популация от клетки спонтанните точкови мутации се срещат естествено. Радиацията увеличава скоростта на тези мутации и по този начин увеличава анормалната генетична тежест на бъдещите поколения.

522. Възстановяване.

(1) Различни процеси на възстановяване могат да намалят радиационните щети в различна степен. Например, когато дадена хромозома е счупена, счупените краища са склонни да се съединят, като по този начин възстановяват хромозомата, но от време на време счупените краища се запечатват, преди да се присъединят отново, оставяйки трайни хромозомни увреждания. Ако две (или повече) хромозоми са счупени в една и съща клетка, може да възникне повторно свързване на неподходящи счупени краища и това може да доведе до трайна хромозомна промяна от различен вид. Ремонтът на счупените краища на хромозомите, подобно на всички други възстановителни процеси след радиационно увреждане, не е специфичен по отношение на радиационното увреждане. Ремонтът е биологичен процес, специфичен за определен вид повреда, който влиза в действие независимо от агента, който причинява тези щети. Тези конкретни примери и други, свързани с ДНК и нейното възстановяване или с повишена пропускливост на клетъчните мембрани и т.н., са важни на практика само за много големи експозиции.

(2) Три специфични процеса на възстановяване са пряко свързани с медицинските аспекти на отбранителните операции. Първият е вътреклетъчно възстановяване в отделни клетки, които са били сублетално облъчени.Второто е специфично възстановяване на специфична тъкан, при която убитите или повредени клетки се заменят с разделяне на оцелели и минимално повредени или неповредени клетки в тази тъкан, процес, често наричан репопулация. Между тях тези два процеса могат да позволят пълно връщане на функцията към нормалното. Когато локалната доза е достатъчно голяма, ремонтът може да е възможен, но непълен. Възстановяването на специфична тъкан може да се извърши без пълна подмяна на всички клетки на тъканта. Изцелението може да включва тъканна атрофия и/или фиброза и облъчената тъкан може да бъде трайно белези. Третият, комбинация от първите два вида възстановяване, може много приблизително да се определи количествено за леталност при хора чрез използването на формулата за еквивалентна експлоатационна доза в случаите, когато периодът на облъчване е продължителен в продължение на няколко часа или повече, както може да се случи при условия на отпадъци .

б. Вътреклетъчно възстановяване. Отделните облъчени клетки имат способността да се възстановяват, стига размерът на вътреклетъчното увреждане да не надвишава прагова стойност. Основната причина, поради която сублетално облъчените клетки оцеляват и след това се възстановяват, е, че определено минимално количество радиационна енергия трябва да бъде депозирано в клетката, за да я убие. Дори когато маса от клетки е равномерно изложена на лъчение с ниска LET, количеството радиационна енергия, депозирана в отделните клетки, не е еднакво за всяка клетка, а варира значително от клетка до клетка. С увеличаване на дозата се увеличава делът на клетките, в които се отлага просто смъртоносно или повече от смъртоносно количество енергия. Но всички останали облъчени клетки, тези, в които или не се отлага енергия на радиация, или сублетално количество, се възстановяват до нормално състояние, ако им се даде достатъчно време за това. Макар и противоречив, обикновено се смята, че този механизъм за възстановяване е по -ефективен в клетки, които не са подложени на активно клетъчно делене, например, в покойни стволови клетки, отколкото в клетки, подложени на активно клетъчно делене, напр. Базалните клетки на чревните крипти и обикновения бласт клетки на костния мозък. В клетките на покой пълното възстановяване от сублетално радиационно увреждане отнема само няколко часа. Това може да се докаже чрез разделяне на дозата на 2 фракции, разделени с няколко часа, когато наблюдаваното увреждане ще бъде по -малко, отколкото когато цялата доза се дава наведнъж. Този така наречен ремонт на Elkind продължава по време на продължително излагане на радиация, като например атмосферни осадки. Не изисква интервал без радиация.

(1) Повторното население, причинено от пролиферацията на стволови клетки, е особено важен механизъм за възстановяване както в костния мозък, така и в стомашно -чревния тракт, когато радиационната експозиция е била достатъчно голяма, за да намали броя на клетките. Стволовите клетки се делят нормално и в двете тези тъкани, тъй като оборотът на стволовите клетки е необходим, за да се компенсира нормалното непрекъснато настъпващо отстраняване на диференцирани клетки. Делението на стволови клетки може да бъде ускорено от големи дози радиация. Големи дози радиация причиняват достатъчно щети, за да стимулират това повторно население, точно както всяка друга тежка обида би направила. Ефектите от малки дози не се разпознават достатъчно скоро, за да се осъществи ускорена пролиферация.

(2) В костния мозък големите микрофагови клетки произвеждат фактори, които или стимулират, или изключват стволовите клетки, които са прогенитори на еритропоетичната, гранулопоетичната или тромбопоетичната серия от кръвни клетки. Клетките, произвеждащи quotfactor, влияят една върху друга и потискат производството на един фактор, докато се произвежда обратното. Отговорите на стволовите клетки продължават, докато факторът се промени. Някои стволови клетки имат способността да циклират по -бързо от други, но с по -ниска ефективност, произвеждайки по -малко зрели клетки в крайна сметка от по -бавните циклични клетки. Ако продължителността на експозицията е достатъчно продължителна и продължаващите експозиции са достатъчно големи, тогава процесът на повторно заселване може да стане по-малко ефективен. Въпреки това може да отнеме няколко месеца, преди процесът на повторно население да бъде значително нарушен и затова е малко вероятно той да бъде от значение при краткотраен сценарий на ядрена война.

д. Проблеми с прилагането на формула за еквивалентна доза. Отдавна е осъзнато, че е желателно да се определи количествено възстановяването от увреждане с йонизираща радиация, особено когато се получава повече или по -малко непрекъснато за определен период от време, както би се очаквало при работа в условия на изпадане. По оперативни причини количественото определяне трябва да бъде сравнително лесно за използване и не трябва да изисква изчисление с параметри, които не могат да бъдат установени в сценарий на ядрена война. Следователно бяха предложени няколко еквивалентни дозови формули, които оценяват смъртоносната доза от натрупаната експозиция. Като такива, тези формули могат да се използват като ръководства за прогнозиране на нивата на външно излагане, които биха могли да бъдат толерирани от полета на атмосферни влияния. На бойното поле обаче те са с много ограничена употреба и биха могли да доведат до сериозни надценки на бойната способност, тъй като не отчитат ефектите от експозицията на неутрони и предвиждат само леталност, а не радиационна болест, което може сериозно да увреди ефективността на бойния персонал . Настоящите формули за еквивалентни дози са приложими за много малка част от населението на бойното поле, тъй като те са валидни само за външни гама дози, получени при ниски дози. Следователно те не могат да се използват за прогнозиране на реакцията на всеки, който е изложен на неутрони. Това ограничение прави формулите неизползваеми за всеки военен персонал, облъчен по време на ядрена детонация, тъй като е известно, че дозата на неутроните е по -смъртоносна от сравнима доза само гама -лъчение. Настоящите формули потенциално биха били приложими само за силите, въведени в полето за отпадане след прекратяване на ядрените детонации. Практическото им използване на бойното поле е допълнително намалено от доктрината на НАТО и противника за ядрено насочване, която призовава за детонации на височини, които изключват генерирането на отпадъци и от трудностите при предвиждането на пристигането на полета за отпадане. Предвид малкия обхват на приложение на ядреното бойно поле и възможните грешки, които биха могли да причинят, настоящите формули за еквивалентни дози са неподходящи за вземане на оперативни решения на ядреното бойно поле.

РАЗДЕЛ V - ОТЛОЖЕНИ ЕФЕКТИ

523. Генерал.

Късни или забавени ефекти на радиацията се появяват след широк диапазон от дози и дози. Забавените ефекти могат да се появят месеци до години след облъчването и включват голямо разнообразие от ефекти, включващи почти всички тъкани или органи. Някои от възможните забавени последици от радиационно увреждане са скъсяване на живота, канцерогенеза, образуване на катаракта, хроничен радиодерматит, намалена плодовитост и генетични мутации.

524. Канцерогенеза.

а. Облъчването на почти всяка част от тялото увеличава вероятността от рак. Формираният тип зависи от фактори като облъчена площ, радиационна доза, възраст и вид. Облъчването може или да увеличи абсолютната честота на рак, или да ускори времето или началото на появата на рак, или и двете. Между експозицията и клиничната поява на рака има латентен период. В случай на различни радиационно-индуцирани ракови заболявания, наблюдавани в човечеството, латентният период може да бъде няколко години. Латентността, както и дозата, необходима за предизвикване на рак, варират в зависимост от мястото на рака и от изследваните видове. Латентните периоди за индуциране на рак на кожата при хора са варирали от 12 до 56 години след терапевтични експозиции с облъчване с приблизителни дози от няколко хиляди рентгена. Петнадесет години се съобщава като латентен период за костни тумори от радий. Тази латентност, свързана с костни тумори, е много зависима от дозата и вида на радиацията, излъчвана от радионуклида.

б. Очаква се левкемогенен ефект сред оцелелите в Хирошима и Нагасаки. Пиковата честота настъпва 6 години след експозицията и е по-малко изразена за хронична гранулоцитна левкемия, отколкото за остра левкемия. Честотата е обратно свързана с разстоянието от хипоцентъра. Британските лица, получаващи лъчетерапия за спондилит, показват връзка между дозата и левкемията, като пиковата честота настъпва 5 години след първата експозиция. Проучванията показват, че йонизиращото лъчение може да предизвика повече от един вид левкемия при хората, но не и хронична лимфоцитна левкемия.

° С. Предразполагащите фактори за развитието на тумора включват наследственост, възраст, хормони и предишно излагане на физическа травма, химически агенти и йонизираща радиация. Действителните процеси, чрез които се предизвиква рак, не са известни. Постулирани са соматични мутации, вирусни инфекции и предракови аномалии в организацията на тъканите и съдовото снабдяване.

525. Образуване на катаракта.

Късен ефект от облъчването на очите е образуването на катаракта. Може да започне от 6 месеца до няколко години след експозицията. Докато всички видове йонизиращи лъчения могат да предизвикат образуване на катаракта, неутронното облъчване е особено ефективно при образуването му, дори при относително ниски дози. Образуването на катаракта започва от задния полюс на лещата и продължава, докато не бъде засегната цялата леща. Увеличаването на непрозрачността може да спре във всеки един момент. Скоростта на растеж и степента на непрозрачност зависят от дозата, както и от вида на радиацията. Прагът за откриваемо образуване на катаракта в 2 Sv (сиверт) (200 REM (рентгенен еквивалент, човек)) за остри радиационни дози и 15 Sv (1500 REM) за продължителни дози.

526. Хроничен радиодерматит.

Забавените, необратими промени на кожата обикновено не се развиват в резултат на сублетално облъчване на цялото тяло, а вместо това следват по-високи дози, ограничени до кожата. Тези промени са често усложнение при лъчетерапията, но те трябва да са редки в ядрената битка, освен ако не е налице силно замърсяване на голата кожа с бета-излъчващ материал от отпадъци, в който случай може да се види бета-индуцирана язва на кожата. Състоянието трябва лесно да се предотврати с разумна хигиена и би било особено рядко в климат, където войниците са били напълно облечени (покрити ръце, крака и врат). Таблица 5-V изброява степента на радиационен дерматит за различни дози радиация.

527. Въведение.

а. Когато радиоактивните материали се внедряват в тялото и се задържат, значително радиационно увреждане може да бъде понесено от специфични тъкани, в които материалите са концентрирани или в някои случаи от цялото тяло. Основните фактори, които определят вида и степента на нараняване, са видовете и количеството на изолираните изотопи и естеството и енергията на излъчваната радиация.

б. Всеки изотоп следва доста специфичен биологичен път в тялото. Този път може да бъде доста сложен с няколко отделения и се определя от химическата природа на изотопа. Даден изотоп може да бъде концентриран или задържан в определен орган или тъкан през времето, когато е в тялото. Може да се елиминира от тялото и скоростта на елиминиране на различните изотопи варира значително. Повече от един изотоп може да бъде включен в тялото едновременно и ефектите от смес от изотопи, открити в отпадъците, биха били адитивни.

° С. В този раздел се обсъждат някои основни принципи и фактори, управляващи изотопите в тялото, включително тяхното разпределение, действие и елиминиране. Свързаните клинични проблеми са обсъдени в глава 6.

528. Включване на радиоактивен материал.

Основните начини за проникване на изотопи са: вдишване, поглъщане и абсорбция през кожата. След поглъщане или вдишване, даден материал може да се абсорбира в кръвния поток, в зависимост от обема му. Неразтворимите материали не се абсорбират, освен в изключително малки количества, и могат да бъдат елиминирани сравнително бързо директно от дихателните и стомашно-чревния тракт. Въпреки това, при определени обстоятелства, неразтворимите материали могат да се задържат на или близо до първоначалното място на отлагане, например в белите дробове или в рани, или могат да бъдат преместени в регионалните лимфни възли, където отново ще представляват опасност от вътрешна радиация. Само много малките частици от радиоактивни материали, с диаметър 10 микрона или по-малък, се отлагат в алвеоларните въздушни торбички.

(1) Неразтворим материал, който се вдишва под формата на аерозол, се отлага по трахеобронхиалното дърво. Голяма част от него ще бъде отстранена чрез цилиарното действие на лигавицата, покриваща по-голямата част от дихателната система, но определена фракция, в зависимост от размера, формата и плътността на частиците, ще проникне до алвеоларните въздушни торбички и ще остане. Само най-малките частици проникват толкова далеч и така, процентът на вдишаните неразтворими частици, които се задържат в белите дробове, е малък, обикновено по-малко от 25%. Въпреки това, така задържаният материал може да представлява значителна опасност за белите дробове, тъй като може да остане за дълго време. Част от този материал ще бъде взета от лимфната система, източваща различните белодробни области. След това тя ще бъде събрана и ще остане в лимфните възли на белите дробове и все още ще бъде дългосрочна опасност за белодробната тъкан. Малка част от материала може да достигне до кръвния поток и да се окаже уловена в ретикулоендотелната система в различни части на тялото и за някои изотопи, като плутоний и стронций, също в костите.

(2) Ако разтворим материал се вдиша, той се абсорбира много бързо и напълно и често няма да остане в белите дробове достатъчно дълго, за да причини значителни щети. Веднъж попаднал в кръвообращението, той ще бъде разпределен в тялото по същия начин, както при всеки друг начин на навлизане.

(1) Неразтворим материал, който е погълнат, ще остане в стомашно-чревния тракт и ще се смеси и част от фекалния материал в дебелото черво, с което след това ще бъде елиминиран. Това включва погълнат материал, изчистен от горните дихателни пътища и трахеобронхиалната система чрез цилиарно действие. Неразтворимият материал не се задържа в червата, както в белите дробове или в меките тъкани, а радиационната опасност е ограничена във времето до тази, необходима за транзит и елиминиране, обикновено за няколко часа. В резултат на това радиационната опасност е незначителна, освен ако материалът включва силно активен гама излъчвател. Обикновено бета и алфа радиацията от неразтворим радиоактивен материал в лумена на червата няма да причини значителни щети. Няколко повредени клетки на лигавицата се отлепват и се заменят бързо. От друга страна, гама излъчвателят би представлявал опасност за цялото тяло, стига да е в червата. Силно радиоактивни отлагания, съдържащи продукти на делене, излъчващи бета и гама радиации, могат да причинят някои увреждания на стомашно -чревния тракт, ако случайно бъдат погълнати със замърсени храни или вода. Въпреки това, в повечето такива случаи излагането на цялото тяло, получено от външна гама лъчение в района, би било контролната опасност.

(2) Когато се погълне разтворим материал, абсорбцията е доста ефективна. Това е най-значимият начин за навлизане на разтворимите изотопи в отпадъци, особено когато се консумира замърсена с отпадъци вода или храна. Редица продукти на делене могат да се включат в растителността и да влязат в сложни хранителни вериги. В някои случаи някои радиоактивни материали могат да бъдат концентрирани в тези вериги, което увеличава евентуалната опасност за хората.

° С. Транскутанна абсорбция.

(1) Неразтворим материал, замърсяващ непокътнатата кожа, може да бъде външна опасност само ако е гама или бета емитер. Той няма да се абсорбира в кръвния поток и по този начин няма да стане вътрешна опасност. Възможно е замърсяването на кожата с големи количества гама-излъчващи материали да доведе до значително облъчване на цялото тяло. Това може да се случи, когато персоналът е бил подложен на силно замърсяване с атмосферни отлагания. Това обаче може лесно да се предотврати чрез бързо премахване на замърсеното облекло и измиване на откритите участъци от кожата. Ако раната е замърсена, неразтворимият материал ще има тенденция да остане локализиран в тъканта на мястото на раната, освен ако не се отстрани чрез дебридинг. Някои биха присъствали в есхара. Този вид замърсяване не трябва да причинява сериозен проблем, освен ако не е с особено високо ниво на радиоактивност. Малка, но измерима част от материала ще бъде изчистена от мястото на раната чрез лимфен дренаж. Повечето от този материал ще бъде уловен в регионалните лимфни възли, които дренират областта на раната, подобно на този процес, описан за белите дробове.

(2) Разтворимият материал ще се абсорбира лесно през местата на раната и ще се разпределя в телесните органи и тъкани според обичайния метаболизъм на стабилния изотоп на въпросния елемент. Някои разтворими материали, особено тритий, ще се абсорбират бързо и напълно през непокътнатата кожа.

529. Елиминиране на изотопи.

а. Радиоактивен материал трябва да бъде елиминиран от тялото, за да се премахне опасността. Детоксикацията, която е ефективна срещу материали, които представляват химическа опасност, няма да бъде ефективна, тъй като радиоактивността не се променя от химични промени. Методите за елиминиране включват бъбречна екскреция за повечето разтворими материали, елиминиране с изпражненията за материали, които се задържат в червата или които могат да се отделят в жлъчката, и издишване за летливи материали и газове. Хелатиращите агенти, например калциев или цинков DTPA (диетилентриамин пентаоцетна киселина), ако се прилагат скоро след експозиция, са ефективни за подобряване на елиминирането на някои радиоизотопи. Тези материали не са много ефективни за радиоизотопи, които са включени и фиксирани в органи и тъкани, например кости. В условията на ядрена война е много малко вероятно да се използва хелатотерапия. (Вижте 717д.)

б. Скоростта, с която даден материал се елиминира, обикновено се изразява като биологичен полуживот. Това е времето, необходимо за половината от дадено количество материал да се отдели или елиминира. По време на всеки следващ полуживот, допълнителна половина се отстранява от тялото. Следователно той е аналогичен на физическия полуживот. Не всички материали следват прост процес на експоненциално елиминиране, но този метод на изразяване е достатъчно точен, за да бъде приложим за повечето разтворими изотопи. Изключение, което трябва да се отбележи, е задържането на неразтворими тежки метали като плутоний в белите дробове и в костите. Степента на загуба при тези обстоятелства не е експоненциална и е много бавна.

° С. Биологичното полувреме може да бъде променливо. Отличен пример за това е водата в тялото, чийто оборот може да бъде от 4 дни до 18 дни в зависимост от състоянието на хидратация, обема на приема и бъбречната функция. Ако тритиевата вода е включена в тялото, биологичният полуживот е фактор, определящ опасността, тъй като е толкова по-кратък от физическия полуживот от около 12 години. Намаляването на биологичния полуживот до минимум чрез свръххидратация и прилагането на диуретици има очевидна стойност и е препоръчителната терапия в случаи на експозиция на тритий.Други изотопи не могат да бъдат изчистени от тялото толкова бързо и понастоящем няма налично адекватно лечение за увеличаване на скоростта на отстраняване на смес от изотопи, които биха били включени в тялото в резултат на поглъщане на замърсена с отпадни вода храна и вода.

д. Общата опасност от материали, които се елиминират експоненциално, ще бъде функция от техния физически и биологичен полуживот, разглеждани заедно. Което е по -кратко, ще се превърне в основен фактор. Ефективният полуживот обикновено се определя и изразява със следната формула:

д. Поемането от тялото на радиоизотопи може да бъде блокирано в някои случаи. Например, калиев йодид или йодат, ако се прилага преди или скоро след прием на радиойод, ще намали поемането на радиойод от щитовидната жлеза. По същия начин, перорално прилаганото Prussian Blue ще намали абсорбцията на цезий от червата, а алгинатът ще намали абсорбцията на стронций. Не съществува политика, която да позволява на силите на НАТО да складират и издават хелатори.


Единици за измерване на радиация

Таблица 4 обобщава мерните единици, използвани за измерване на радиацията.

Цел на измерване Мерна единица Количество, измерено Описание
дейността на източника бекерел (Bq) радиоактивни разпадания или емисии количество проба, която претърпява 1 разпад/секунда
кюри (Ci) количество проба, която претърпява 3.7 × 10 10 разпада/секунда
абсорбираната доза сиво (Gy) погълната енергия на кг тъкан 1 Gy = 1 J/kg тъкан
абсорбирана доза радиация (рад) 1 rad = 0,01 J/kg тъкан
биологично ефективна доза сиверт (Sv) увреждане на тъканите Sv = RBE × Gy
рентгенов еквивалент за човек (остатък) Rem = RBE × rad
Таблица 4. Единици, използвани за измерване на радиация

Пример 1

Количество радиация

кобалт-60 (T1/2 = 5,26 y) се използва при терапия на рак, тъй като γ лъчите, които излъчва, могат да бъдат фокусирани в малки области, където се намира ракът. Проба от 5,00 g Co-60 е на разположение за лечение на рак.

а) Каква е дейността му в Bq?

б) Каква е дейността му в Ci?

Решение
Дейността се дава от:

И за да преобразувате това в разпадания в секунда:

(a) Тъй като 1 Bq = [латекс]frac<1 ext> < текст> [/latex], дейността в Becquerel (Bq) е:

(b) Тъй като 1 Ci = [латекс]frac<3.7 imes10^<11> ext>< текст> [/latex], дейността в curie (Ci) е:

Проверете образованието си
Тритият е радиоактивен изотоп на водорода (T1/2 = 12,32 y), което има няколко приложения, включително самостоятелно захранване, при което електроните, излъчвани при тритиево радиоактивно разпадане, предизвикват светене на фосфор. Ядрото му съдържа един протон и два неутрона, а атомната маса на трития е 3,016 amu. Каква е активността на проба, съдържаща 1,00 mg тритий (a) в Bq и (b) в Ci?

Отговор:

(а) 3,56 × 10 11 Bq (b) 0,962 Ci


Защита и защита от радиация

IV.A Биологични ефекти

Въпреки че е обект на много изследвания, особено след Втората световна война, науката за радиобиологията все още е в начален стадий и са известни много малко основни принципи, свързани с нея. Когато се облъчва биологичен материал, определено количество радиационна енергия се поглъща локално от съставните атоми и молекули на материала. Биологичните ефекти на радиацията са крайният резултат от дълга верига от събития, като първоначалната стъпка е локалното поглъщане на енергия.

Когато заредена частица преминава през всеки материал, тя оставя следа от възбудени и йонизирани атоми и молекули. Отлагането на енергийни изпускания по протежение на коловоза се описва със скоростта на линейно предаване на енергия, наричана LET, която обикновено се измерва в keV / μm от коловоза. LET на йонизираща частица зависи по сложен начин от енергията, масата и заряда на частицата. Като цяло стойностите на LET намаляват с енергията и се увеличават с масата и заряда. Биологичните ефекти от своя страна силно зависят от LET на частицата, естеството на биологичната система и вида на наблюдаваното увреждане.

Неутралните частици, например неутроните и фотоните, са косвено йонизиращи, тоест енергията се прехвърля към заредени частици, които от своя страна отлагат енергия с характерната си LET. Количеството, използвано за описване на преноса на енергия към заредените частици, се нарича „керма“ и обикновено се изразява в единици J/kg, сиви (1 J/kg) или MeV/g. Допълнителни подробности са дадени в раздела по -долу.

При разглеждането на биологичните ефекти на йонизиращите лъчения от външни източници е необходимо да се прави разлика между „остро“ излагане и „хронично“ или продължително излагане. При остра експозиция дозата радиация се получава за относително кратко време. Ако дозата не е твърде голяма и експозицията настъпва за продължителен период от време, тялото може да постигне частично възстановяване от много от възможните последствия. Увреждането, причинено от определена доза, също ще зависи от степента и част от тялото, изложено.

За да се опишат радиационните ефекти в количествено отношение, е необходимо да се дефинират подходящи единици. Първото определено количество, прието през 1928 г., беше рентгенът, единицата на експозиция. Думата „експозиция“, използвана тук в строгия смисъл, както е определена от Международната комисия по радиологични единици и измервания (ICRU), се използва за описание на количеството йонизация на сух въздух при облъчване с X или γ лъчи. Рентгенът се определя, както следва:

където C е електростатичният заряд в кулони, развит във въздуха.

Поглъщането на физическа енергия се измерва в J/kg, а специалната единица SI за абсорбирана доза е сивото (Gy), където

По-старата единица за абсорбирана доза, rad, е свързана със сивото, както следва:

Погълнатата доза на γ-лъчи във въздуха има приблизително същата стойност в rads като експозицията в рентгенови лъчи.

Кермата се изчислява по-лесно, тъй като транспортът на заредени частици след първоначалния трансфер на енергия от радиацията не е необходимо да се разглежда. Обикновено тя е почти равна на абсорбираната доза в дадена точка и повечето екраниращи изчисления оценяват кермата, а не абсорбираната доза.

Както бе споменато по-горе, различните лъчения имат различни стойности на LET и следователно имат различни биологични ефекти при една и съща абсорбирана доза. За сравняване на радиационно увреждане от няколко различни излъчвания или смесено поле на радиация понякога се използва терминът относителна биологична ефективност (RBE). RBE се дефинира като дозата на стандартна радиация за предизвикване на даден биологичен ефект, разделена на дозата на изпитваната радиация за получаване на същия ефект. В повечето сравнения стандартното излъчване се приема като 200 kVp (потенциалът на рентгеновата тръба) рентгенови лъчи с екраниращ слой на половината стойност от около 1,5 mm Cu. RBE зависи от изпитваната радиация и вида на биологичния ефект, който се наблюдава. Например, ако се вземе предвид инициирането на катаракта от неутрони, RBE е около 10. За масивна доза неутрони, която може да доведе до смърт, RBE може да бъде до 2.

Абсорбираната доза може да бъде претеглена с редица безразмерни фактори по такъв начин, че така модифицираната абсорбирана доза да корелира с големината или вероятността за биологичен ефект по -добре, отколкото само с абсорбираната доза. Модифицираната доза се нарича еквивалент на дозата, З, когато различните модифициращи фактори са тези, препоръчани от Международната комисия по радиологична защита (ICRP). Еквивалентът на дозата се определя от уравнението

където д е абсорбираната доза, q качествен фактор и н продукт на всякакви други фактори. В момента н = 1. Единицата за еквивалент на доза SI е Зиверт. Той е свързан с по -старата единица rem, както следва: 1 rem = 10 −2 Sv или 1 mSv = 100 mrem.

Качественият фактор q има за цел да позволи влиянието на качеството на радиацията (LET) или биологичния ефект. Като опростяване, q обикновено се приема за 1,0 за β лъчите, рентгеновите лъчи и γ лъчите, често 10 за бързите неутрони и 10–20 за α лъчите.

Ако спектърът на изтичане е наличен от изчисление за пренос на радиация, еквивалентът на дозата може да бъде изчислен чрез интегриране на произведението на плътността на потока и стандартната функция на отговор върху енергията. Такива така наречени функции „поток към доза“ са публикувани от Американския национален институт по стандартизация и ICRP. Тези функции се основават на изчисления на отлагане на енергия в идеализирани представи на хора (фантоми, съставени от тъкан). Те са проектирани да бъдат консервативни, като приемат стойности, съответстващи на максималната доза, която се появява близо до повърхността на облъчено тяло.

Последните публикувани граници на еквивалент на дозата, публикувани в публикация 26 на ICRP 26 (1977), са 50 mSv годишно за радиационни работници и 5 mSv годишно за граждани. Това ограничение е в допълнение към дозата от естествени източници и от медицински процедури.


ЕМ радиационни взаимодействия

Рентгеновите и гама лъчите са високоенергийни ЕМ излъчвания с нулева маса и нулев електрически заряд. Основната единица или "пакет" на ЕМ лъчението е фотонът. Както беше обсъдено в предишната глава, високоенергийните фотони имат по-високи честоти и по-къси дължини на вълната и проникват по-дълбоко в тъканта от фотоните с ниска енергия.

Йонизиращите фотони имат три основни механизма на взаимодействие - (1) фотоелектрическият ефект, (2) Комптоновото разсейване и (3) производството на двойки - всеки от които преобладава в различен енергиен диапазон. Фотоелектричното взаимодействие и комптоновото разсейване са доминиращи за по -ниските енергии, използвани при диагностично изобразяване. Общата вероятност фотон да взаимодейства със среда намалява с увеличаване на енергията на фотона.

Фотоелектричен ефект

Фотоелектричният ефект е доминиращият процес при ниски енергии на фотоните (десетки електронволта до 100 keV). При фотоелектрично взаимодействие падащият фотон се абсорбира напълно от атома и енергията на фотона се прехвърля към орбитален електрон. За да се случи фотоелектричното взаимодействие, орбиталният електрон трябва да има енергия на свързване (BE), която е по-малка от енергията на фотона. Фигура 4.1 илюстрира фотоелектричния ефект. Атомът се йонизира, когато този електрон, който получава достатъчно енергия от фотона, за да преодолее своето BE, се изхвърля от атома. Изхвърленият електрон се нарича фотоелектрон. По този начин фотоелектронният ’s KE се различава от енергията на фотона със своето BE:

(4.1)

Фигура 4.1 Фотоелектрически ефект. Крайният резултат от фотоелектричния ефект е пълното поглъщане на падащия рентгенов лъч и изхвърлянето на фотоелектрон.

При енергии, срещани при диагностичните изображения, фотоелектронът се движи по-малко от няколко милиметра в тъканта. Ако е изхвърлен електрон от вътрешната обвивка, тогава електрон от външната обвивка ще запълни празното място във вътрешната обвивка. Вътрешната обвивка има по-силен BE и излишната енергия обикновено се отделя като характерна рентгенова снимка. Характерните рентгенови лъчи от тъканни елементи (т.е. въглерод, азот и кислород) имат много ниска енергия и не излизат от пациента поради ниската им енергия.

Комптън разсейване

Комптоновото взаимодействие обикновено включва взаимодействие между падащ фотон и електрона на външната обвивка, което води до разпръснат фотон и разпръснат електрон. Падащият фотон губи част от енергията си при сблъсъка и променя посоката си (което причинява замъгляване на диагностичните рентгенови изображения). Външните обвивки на атома са леко свързани, така че отстраняването на електрона от атома не изисква много енергия. Енергията на падащия фотон се споделя между разпръснатия фотон и разпръснатия електрон. Фигура 4.2 показва основите на комптоновско взаимодействие. Комптоновото разсейване е доминиращият процес при междинни фотонни енергии (100 keV до 10 MeV).

Фигура 4.2 Комптоново разсейване. Енергията на падащия фотон се споделя между разпръснатия фотон и комптоновия (откат) електрон.

За разлика от фотоелектричния ефект, разсейването на Комптън води до електрон на откат и разпръснат фотон, като и двата са способни да произвеждат допълнителна йонизация. Припомнете си, че резултатът от фотоелектрическото взаимодействие е пълно поглъщане на фотона и излъчване на енергиен електрон. Основният принос на взаимодействието на Compton в медицинските изображения е увеличаването на дозата на пациента и загубата на контраст в изображението.

Производство на двойки

Производството на двойки възниква, когато падащият фотон взаимодейства с близкото ядро, създавайки двойка електрон-позитрон. Позитронът е античастицата на електрона. Позитронът има същата маса като електрон, но противоположен заряд. От уравнението на Айнщайн за еквивалентност маса-енергия (E = mc 2 ), масата на електрон или позитрон е еквивалентна на енергия от 0,511 MeV. За да се случи производството на двойка, падащият фотон трябва следователно да има енергия от най-малко 1,022 MeV, тъй като масата на двойката електрон-позитрон се формира от енергията на падащия фотон. Всяка енергия над прага се споделя като KE между двойката електрон -позитрон. Фигура 4.3 илюстрира реакцията на производство на двойки.

Фигура 4.3 Производство по двойки. Падащ фотон с енергия по -голяма от 1.022 MeV може да генерира двойка позитрон/електрон. Позитронът и електронът имат маси на покой от 0,511 MeV и споделят излишната кинетична енергия.

Фотоелектричният ефект и комптоновото разсейване са най -важните начини на взаимодействие за фотоните в диагностичния енергиен диапазон. Както е обобщено на фиг. 4.4, под приблизително 100 keV, фотоелектричният ефект е най-честият начин на взаимодействие между фотоните и тъканта. Комптоновото разсейване е доминиращият начин на взаимодействие в диапазона от 100 keV до 10 MeV. Над приблизително 10 MeV, производството на двойки става най-често срещаният начин на взаимодействие за фотоните в тъканта. Важно е да се има предвид, че и при трите процеса енергията се прехвърля от фотон към електрони.

Фигура 4.4 Вероятност за взаимодействие в сравнение с енергията на фотона за (1) фотоелектричния ефект, (2) Комптоновото разсейване и (3) производството на двойки.


Предизвикателството на космическата радиация

Галактическите космически лъчи (GCR), слънчевите енергийни частици (SEP) и захванатите енергийни частици в планетарно магнитно поле са естествени източници на радиация в космоса. GCR се състоят от високо енергични ядра, предимно протони и He, но също и следи от C, O, Ne, Si, Ca и Fe йони. Енергията на частиците може да варира от 100 MeV до 10 GeV на нуклон [1]. Въпреки че ядрата с висок заряд и енергия (HZE) са в следи, те все още са обезпокоителни, тъй като могат да причинят повече щети от протоните, тъй като са по -силно йонизиращи. Също така, въпреки че потоците на частиците обикновено са ниски, те са хронични и могат значително да се увеличат със слънчевите събития [1]. Освен това, GCRs и SEPs, попадащи в екраниращия материал, атмосферата или повърхността на планета или спътник, могат да произведат вторична радиация, включително енергийни неутрони, от ядрената фрагментация на първичния йон и целевите атоми. Това може да въведе допълнителен компонент в радиационното поле, което прави защитата от HZE доста предизвикателна и поставя една от основните неизвестни при разбирането на HZE ефектите върху човешката тъкан [2]. Освен това, докато телата ни притежават естествен механизъм за възстановяване, радиацията с висока скорост на линеен трансфер на енергия (LET), подобно на космическата радиация, се приписва по -вероятно да причини двойно -верижни разкъсвания в ДНК, които са относително по -трудни за естествения ни ремонт механизми за правилно фиксиране [3]. Докато седмица или месец от тази радиация при естествените дози, вероятно няма да имат сериозни последици, няколко години продължителност в космоса биха могли. Традиционната парадигма за радиационна защита е да се сведе до минимум времето на експозиция, да се увеличи максимално разстоянието от източници на радиация и да се използва екраниране, за да се намали и абсорбира радиацията, преди тя да може да отложи енергията си в хората. По отношение на минимизиране на времето на експозиция, новите задвижващи технологии биха могли да намалят времето за пътуване, но тепърва трябва да бъдат разработени и няма да се отнасят до възможността да останат на място за дълъг период от време. Непрактично е да се увеличи разстоянието до източниците на космическа радиация. По отношение на екранирането са разгледани аспекти на затихване по маса или отклонение от магнитни полета или отблъскване на заряд. Поради явленията на вторичната радиация, екранирането от друга материя може да изисква значително количество маса, което може да бъде непрактично в рамките на настоящите ограничения на масата в космическите системи. Поради високата енергия на космическото излъчване, магнитното поле и силата на заряда, необходими за отклонение, в момента могат да бъдат непрактични поради ограниченията на масата и мощността в съвременните космически системи, заедно с други последици за проектирането на системата. Накратко, екранирането на космическата радиация на пръв поглед е доста предизвикателство. Въпреки това, напредъкът в биохимията може да разкрие още някои инструменти за радиационна защита [2].


Как излагането на радиоактивност влияе върху човешкото тяло? От биологична гледна точка какъв е смъртоносният процес?

Кратък отговор: йонизация. Мислете за клетките си като за много внимателно подредена Lego къща, а за радиацията - като 9 -милиметров куршум.

Дълъг отговор: Трите класа йонизиращи лъчения са алфа, бета и гама лъчи. Алфа-частиците са ядра на хелий-4, изхвърлени от други ядра. Бета лъчите са електрони, изплювани от неутрони, когато се превърнат в протони. Гама лъчите са фотони с висока енергия.

Тези частици, когато са вътре в тялото ви, имат достатъчно енергия, за да разрушат други атомни връзки. Те могат да отстраняват електрони от други атоми, йонизирайки ги и разбивайки молекули.

Разградените по този начин молекули се превръщат в свободни радикали - те са в нестабилно състояние и искат да намерят нещо ново, с което да се свържат, което от своя страна ще наруши други химични процеси.

Най -опасните реакции възникват, когато радиацията директно уврежда ДНК. Ако и двете нишки са отрязани и клетката ги поправи неправилно (т.е. те се пренареждат), тогава това увреждане може да бъде необратимо и клетката може да стане ракова.

В ядреното поле на ВМС имахме прост въпрос, който да покаже различните начини, по които радиацията може да проникне в тялото.

Имате алфа бисквитка, бета бисквитка и гама бисквитка.

Трябва да изядеш един, да сложиш един в джоба на ризата си и да държиш един в ръката си. Кой отива къде?

Държите алфа бисквитката в ръка, тъй като големите (относително) алфа частици не могат да проникнат в мъртвата кожа на ръката ви. (Много е лоша новина, ако ги получите вътрешно, защото е МНОГО енергия, ако може да удари жива тъкан)

Слагате бета бисквитката в джоба си, защото е блокирана от дрехите ви.

И яжте гама бисквитката, защото няма значение къде се намира, защото гамите ще преминат точно през всичко, което не съдържа олово. :)

Най -опасните реакции възникват, когато радиацията директно уврежда ДНК. Ако и двете нишки са прекъснати и клетката ги ремонтира неправилно (т.е. те се пренареждат), тогава това увреждане може да бъде необратимо и клетката може да стане ракова.

Какво ще кажете за изключително интензивното излагане на радиация, което причинява смърт в рамките на няколко дни или седмици? Как това причинява смърт?

Тук е ядрен инженер. Знам, че закъснях за това парти, но реших да добавя нещо важно, което повечето хора не разбират.

Всеки през цялото време получава радиация, която идва от почти всичко, включително слънцето, космоса и нещата, които ядем като банани. РАДИАЦИЯТА РЕДКО Е ОПАСНА. Двата пъти е остра и хронична радиационна експозиция. Хронично означава, че получавате & quotlow доза & quot (което всъщност е изключително високо по отношение на стандартите за дози, определени от Комисията за ядрено регулиране (NRC) и други правителствени организации DOE и т.н.) за дълго време. По същество вашите клетки не могат да се възстановят от йонизиращото лъчение, защото продължавате да бъдете изложени отново и отново. Острата радиационна експозиция означава, че получавате огромна доза за кратко време. Например ядрена бомба би освободила огромно количество радиация (енергия), която би убила хора в близост до бомбата поради получената екстремна доза. Тук вашите клетки са толкова повредени от йонизиращото лъчение, че не могат да се възстановят.

Трябва да посочите ЙОНИЗИРАЩА радиация. Всички ние сме подложени на множество форми на радиация през цялото време. Ключовата разлика е, че повечето радиации нямат необходимата енергия за йонизиране на атом. Светлината от екрана на компютъра ви е радиация, но не може да увреди тялото ви, като отбива електрони от атомите и уврежда биологичната тъкан.

Мисля, че е наистина важно да уточним, че това, за което говориш, е радиация на частици. Има много видове радиация, на които всеки ден сме изложени, които са безвредни. Объркването с излъчването на частици кара хората да се страхуват от микровълните и да правят смешни публикации в социалните медии.

Бих добавил, че много зависи как клетките ви са изложени на радиация. Има 2 фактора, които обикновено се използват за описване на взаимодействието на радиоактивните частици и човешкото тяло. Единият е радиационните коефициенти на тежест, които са индикатор за това какво количество "вреди" може да причини една частица на клетка. Другият е коефициентът на претегляне на тъканите - този показва колко & quotresistant & quot & quot; определен орган на тялото ви е на радиация. Умножаването на тези 2 фактора по погълнатата доза радиация от определен орган ви дава ефективната доза за този орган.

Повечето алфа и бета частици не причиняват много щети, ако взаимодействат само с кожата ви (външно), но ако бъдат погълнати, те могат да причинят много вътрешни щети от излагане. Ето защо работниците по радиация използват защитни средства. Въпреки това няма много какво да се направи срещу гама лъчи и неутрони (с изключение на разстоянието от източника и оловото за гама лъчите). Що се отнася до риска от развитие на тумори, тук е хубава графика, която показва риска от рак на белия дроб по отношение на кумулативната доза от експозиция на радон. На практика всяка доза (над средната годишна доза) води до повишен риск от рак за повечето вътрешни органи, въпреки че има много разгорещена дискусия относно рисковете от ниските дози по-специално.


Как излагането на радиоактивност влияе върху човешкото тяло? От биологична гледна точка какъв е смъртоносният процес?

Кратък отговор: йонизация. Мислете за клетките си като за много внимателно подредена Lego къща, а за радиацията - като 9 -милиметров куршум.

Дълъг отговор: Трите класа йонизиращи лъчения са алфа, бета и гама лъчи. Алфа-частиците са ядра на хелий-4, изхвърлени от други ядра. Бета лъчите са електрони, изплювани от неутрони, когато се превърнат в протони. Гама лъчите са фотони с висока енергия.

Тези частици, когато са вътре в тялото ви, имат достатъчно енергия, за да разрушат други атомни връзки. Те могат да отстраняват електрони от други атоми, йонизирайки ги и разбивайки молекули.

Разградените по този начин молекули се превръщат в свободни радикали - те са в нестабилно състояние и искат да намерят нещо ново, с което да се свържат, което от своя страна ще наруши други химични процеси.

Най -опасните реакции възникват, когато радиацията директно уврежда ДНК. Ако и двете нишки са прекъснати и клетката ги ремонтира неправилно (т.е. те се пренареждат), тогава това увреждане може да бъде необратимо и клетката може да стане ракова.

В ядреното поле на ВМС имахме прост въпрос, който да покаже различните начини, по които радиацията може да проникне в тялото.

Имате алфа бисквитка, бета бисквитка и гама бисквитка.

Трябва да изядеш един, да сложиш един в джоба на ризата си и да държиш един в ръката си. Кой отива къде?

Държите алфа бисквитката в ръка, тъй като големите (относително) алфа частици не могат да проникнат в мъртвата кожа на ръката ви. (Много е лоша новина, ако ги получите вътрешно, защото е МНОГО енергия, ако може да удари жива тъкан)

Слагате бета бисквитката в джоба си, защото е блокирана от дрехите ви.

И яжте гама бисквитката, защото няма значение къде се намира, защото гамите ще преминат точно през всичко, което не съдържа олово. :)

Най -опасните реакции възникват, когато радиацията директно уврежда ДНК. Ако и двете нишки са прекъснати и клетката ги ремонтира неправилно (т.е. те се пренареждат), тогава това увреждане може да бъде необратимо и клетката може да стане ракова.

Какво ще кажете за изключително интензивното излагане на радиация, което причинява смърт в рамките на няколко дни или седмици? Как това причинява смърт?

Тук е ядрен инженер. Знам, че закъснях за това парти, но реших да добавя нещо важно, което повечето хора не разбират.

Всеки непрекъснато получава радиация, която идва от почти всичко, включително слънцето, космоса и неща, които ядем като банани. РАДИАЦИЯТА РЕДКО Е ОПАСНА. Двата пъти е остра и хронична радиационна експозиция. Хронично означава, че получавате "ниска доза" (която всъщност е изключително висока в сравнение със стандартите за дозата, установени от Комисията за ядрено регулиране (NRC) и други правителствени организации DOE и т.н.) за дълго време. По същество вашите клетки не могат да се възстановят от йонизиращото лъчение, защото продължавате да бъдете изложени отново и отново. Острата радиационна експозиция означава, че получавате огромна доза за кратко време. Например ядрена бомба би освободила огромно количество радиация (енергия), която би убила хора в близост до бомбата поради получената екстремна доза. Тук вашите клетки са толкова повредени от йонизиращото лъчение, че не могат да се възстановят.

Трябва да посочите ЙОНИЗИРАЩА радиация. Всички ние сме подложени на множество форми на радиация през цялото време. Ключовата разлика е, че повечето радиации нямат необходимата енергия за йонизиране на атом. Светлината от екрана на компютъра ви е радиация, но не може да увреди тялото ви, като отбива електрони от атомите и уврежда биологичната тъкан.

Мисля, че е наистина важно да уточните, че това, за което говорите, е радиация на частици. Има много видове радиация, на които всеки ден сме изложени, които са безвредни. Объркването с излъчването на частици кара хората да се страхуват от микровълните и да правят смешни публикации в социалните медии.

Бих добавил, че много зависи как клетките ви са изложени на радиация. Има 2 фактора, които обикновено се използват за описване на взаимодействието на радиоактивните частици и човешкото тяло. Единият е радиационните коефициенти на тежест, които са индикатор за това какво количество "вреди" може да причини една частица на клетка. Другият е коефициентът на тегло на тъканите - този показва колко "устойчив" е определен орган от тялото ви на радиация. Умножаването на тези 2 фактора с абсорбираната доза радиация от определен орган ви дава ефективната доза за този орган.

Повечето алфа и бета частици не причиняват големи щети, ако взаимодействат само с кожата ви (външно), но при поглъщане могат да нанесат много вътрешни щети от излагане. Ето защо работниците по радиация използват защитни средства. Въпреки това няма много какво да се направи срещу гама лъчи и неутрони (с изключение на разстоянието от източника и оловото за гама лъчите). Що се отнася до риска от развитие на тумори, ето хубава графика, която показва риска от рак на белия дроб по отношение на кумулативната доза от излагане на радон. На практика всяка доза (над средната годишна доза) води до повишен риск от рак за повечето вътрешни органи, въпреки че има много разгорещена дискусия относно рисковете от ниските дози по-специално.


Гледай видеото: Soyuducu normal işləmirsə. bu sadə ūsulu tətbiq edin! necə? (Декември 2022).