Информация

22.10: Безплодие - Биология

22.10: Безплодие - Биология


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Семеен портрет

Този семеен портрет на Фигура ( PageIndex {1} ) показва, че човешките общества ценят да имат деца. Всъщност за повечето хора родителството е важна житейска цел. За съжаление някои хора не могат да постигнат тази цел поради безплодие.

Какво е безплодие?

Безплодие е неспособността на възрастен полово зрял човек да се размножава по естествен начин. За научни и медицински цели безплодието обикновено се определя като неуспехът да се постигне успешна бременност след поне една година редовен, незащитен полов акт. Безплодието може да бъде първично или вторично. Първичното безплодие се отнася за случаи, в които индивид никога не е постигнал успешна бременност. Вторичното безплодие се отнася за случаи, при които индивид е имал поне една успешна бременност, но не успява да постигне друга, след като е опитал поне една година. Безплодието е често срещан проблем. Около десет процента (6,1 милиона) от жените в САЩ на възраст от 15 до 44 години имат затруднения да забременеят или да останат бременни.

Причини за безплодие

Бременността е резултат от многоетапен процес. За да настъпи нормална бременност, яйцеклетката трябва да бъде освободена от един от яйчниците, яйцето трябва да премине през фалопиевата тръба, сперматозоидът трябва да оплоди яйцеклетката, докато преминава през фалопиевата тръба, а след това оплодената яйцеклетка трябва да се имплантира в матката. Ако има проблем с някоя от тези стъпки, може да се стигне до безплодие.

Причини за мъжко безплодие

Мъжкото безплодие възниква, когато няма или има твърде малко сперматозоиди или когато сперматозоидите не са здрави и подвижни и не могат да пътуват през женския репродуктивен тракт, за да оплождат яйцеклетка. Честа причина за недостатъчен брой или подвижност на сперматозоидите е варикоцеле, което е разширяване на кръвоносните съдове в скротума. Това може да повиши температурата на тестисите и да повлияе неблагоприятно на производството на сперматозоиди. В други случаи няма проблем със сперматозоидите, но има запушване в мъжкия репродуктивен тракт, което предотвратява еякулацията на сперматозоидите.

Факторите, които увеличават риска от безплодие при мъжете включват тежка употреба на алкохол, злоупотреба с наркотици, пушене на цигари, излагане на токсини от околната среда (като пестициди или олово), някои лекарства, сериозни заболявания (като бъбречно заболяване) и радиация или химиотерапия за рак. Друг рисков фактор е напредването на възрастта. Мъжкият фертилитет обикновено достига своя връх в средата на двадесетте години и постепенно намалява след около 40-годишна възраст, въпреки че всъщност може никога да не падне до нула.

Причини за женско безплодие

Женското безплодие обикновено възниква поради един от двата проблема: неспособността да се произвеждат жизнеспособни яйца от яйчниците или структурни проблеми във фалопиевите тръби или матката. Най-честата причина за женското безплодие е проблемът с овулацията. Без овулация няма яйцеклетки, които да бъдат оплодени. Ановулаторните цикли (менструални цикли, при които не настъпва овулация) могат да бъдат свързани с липса или нередовна менструация, но дори редовните менструални периоди могат да бъдат ановулационни по различни причини. Най-честата причина за ановулаторни цикли е синдромът на поликистозните яйчници (PCOS), който причинява хормонален дисбаланс, който може да попречи на нормалната овулация. Друга относително честа причина за ановулация е първичната яйчникова недостатъчност. При това състояние яйчниците спират да работят нормално и да произвеждат жизнеспособни яйцеклетки на относително ранна възраст, обикновено преди 40 -годишна възраст.

Структурните проблеми с фалопиевите тръби или матката са по -редки причини за безплодие. Фалопиевите тръби могат да бъдат запушени в резултат на ендометриоза. Друга възможна причина е възпалително заболяване на таза, което възниква, когато полово предаваните инфекции се разпространяват във фалопиевите тръби или други женски репродуктивни органи (Фигура ( PageIndex {2} )). Инфекцията може да доведе до белези и запушване на фалопиевите тръби. Ако се произвежда яйцеклетка и фалопиевите тръби функционират - и жената има заболяване като миома на матката - имплантирането в матката може да не е възможно. Маточните фиброиди са неракови групи от тъкани и мускули, които се образуват по стените на матката.

Факторите, които увеличават риска от безплодие на жената, включват тютюнопушене, прекомерна употреба на алкохол, стрес, лоша диета, тежки атлетични тренировки и наднормено тегло или поднормено тегло. Напредналата възраст е още по -проблематична за жените, отколкото за мъжете. Женската плодовитост обикновено достига своя пик в средата на двадесетте години и непрекъснато намалява след 30-годишна възраст и до менопаузата около 52-годишна възраст, след която яйчниците вече не освобождават яйцеклетки. Около една трета от двойките, в които жената е над 35 години, имат проблеми с плодовитостта. При по -възрастните жени е възможно повече цикли да са ановулаторни и яйцеклетките може да не са толкова здрави.

Диагностициране на причините за безплодие

Диагностицирането на причината(ите) за безплодието на двойката често изисква тестване на двамата партньори за потенциални проблеми. Спермата вероятно ще бъде изследвана за броя, формата и подвижността на сперматозоидите. Ако се открият проблеми със сперматозоидите, вероятно ще бъдат направени допълнителни проучвания, като например медицинско изображение, за да се търсят структурни проблеми с тестисите или каналите.

При индивиди с яйчници и матка първата стъпка е най -често да се определи дали настъпва овулация. Това може да се направи у дома, като се следи внимателно телесната температура (тя се покачва леко около момента на овулацията) или се използва комплект за домашен тест за овулация, който се предлага без рецепта в повечето аптеки. Дали настъпва овулация или не може да се установи и с кръвни изследвания или ултразвуково изобразяване на яйчниците. Ако овулацията протича нормално, следващата стъпка може да бъде рентгенова снимка на фалопиевите тръби и матката, за да се види дали има запушвания или други структурни проблеми. Друг подход за изследване на репродуктивния тракт за потенциални проблеми е лапароскопията. При тази хирургична процедура малка камера се вкарва в корема през малък разрез. Това позволява на лекаря директно да инспектира репродуктивните органи.

Лечение на безплодие

Безплодието често може да се лекува успешно. Видът на лечението зависи от причината за безплодие.

Лечение на мъжкото безплодие

Медицински проблеми, които пречат на производството на сперматозоиди, могат да бъдат лекувани с лекарства или други интервенции, които могат да доведат до възобновяване на нормалното производство на сперматозоиди. Ако, например, ако инфекцията пречи на производството на сперматозоиди, антибиотиците могат да разрешат проблема. Ако има запушване на еякулацията на спермата, операцията може да бъде в състояние да премахне запушването. Като алтернатива, сперматозоидите могат да бъдат отстранени от тялото му и след това да се използват за изкуствено осеменяване на техния партньор. При тази процедура сперматозоидите се инжектират в матката.

Лечение на женското безплодие

Възможно е да се коригират запушени фалопиеви тръби или маточни фиброиди с операция. Проблемите с овулацията, от друга страна, обикновено се лекуват с хормони, които действат или върху хипофизната жлеза, или върху яйчниците. Хормоналните лечения, които стимулират овулацията, често водят до овулация на повече от една яйцеклетка наведнъж, като по този начин увеличават шансовете човек да зачене с близнаци, тризнаци или дори по -високи множествени раждания. Множеството плода са изложени на по-голям риск да се родят твърде рано или да имат проблеми със здравето и развитието. Майката също е изложена на по -голям риск от усложнения, възникващи по време на бременност. Следователно, при вземането на решение за този вид лечение на безплодие трябва да се прецени възможността за множество плодове.

Асистирана репродуктивна технология

Някои случаи на безплодие се лекуват с асистирана репродуктивна технология (АРТ). Това е колекция от медицински процедури, при които яйцеклетките и сперматозоидите се отстраняват, за да бъдат манипулирани по начини, които увеличават шансовете за оплождане. Яйцата и сперматозоидите могат да бъдат инжектирани в една от фалопиевите тръби, за да настъпи оплождане in vivo (в тялото). По-често обаче яйцеклетките и сперматозоидите се смесват заедно извън тялото, така че се осъществява оплождането инвитро (в епруветка или чиния в лаборатория). Последният подход е илюстриран на фигура ( PageIndex {3} ). С в vitro оплождането, оплодените яйцеклетки могат да се оставят да се развият в ембриони, преди да бъдат поставени в матката на жената.

АРТ има около 40 процента шанс да доведе до живо раждане при жени под 35 години, но само около 20 процента шанс за успех след 35-годишна възраст. Някои проучвания са открили по-висок от средния риск от вродени дефекти при деца, произведени чрез ART процедури, но това може да се дължи на обикновено по-високата възраст на родителите, а не на използваните технологии. Еднополовите двойки се възползват от процеса на АРТ, за да разширят семейството си.

Други подходи

Други подходи за определени причини за безплодие и еднополови двойки включват използването на сурогатна майка, гестационен носител или даряване на сперматозоиди.

  • А сурогатна майка е жена, която се съгласява да забременее, използвайки спермата на мъжа и собствената си яйцеклетка. Детето, което ще бъде биологичното потомство на заместителя и партньора от мъжки пол, се дава при раждане за осиновяване от двойката. Сурогатното майчинство може да бъде избрано от жени без яйцеклетки или нездравословни яйцеклетки. Жена, която носи мутантен ген за сериозно генетично заболяване, може да избере тази опция, за да гарантира, че дефектният ген не се предава на потомството.
  • А гестационен носител е жена, която се съгласява да получи трансплантиран ембрион от двойка и да го отнесе до термин. Детето, което ще бъде биологичното потомство на двойката, се дава на родителите при раждането. Гестационен носител може да се използва от жени, които имат нормална овулация, но нямат матка, или които не могат безопасно да носят плода до термин поради сериозен здравословен проблем (като бъбречно заболяване или рак). Този метод обикновено се използва от двойки гей мъже.
  • Даряване на сперма е използването на сперматозоиди от фертилен мъж (обикновено чрез изкуствено осеменяване) за случаи, в които партньорът от мъжки пол в двойка е безплоден или при който жена се стреми да забременее без партньор от мъжки пол. Лесбийската двойка може да използва дарени сперматозоиди, за да може една от тях да забременее и да има дете. Спермата може да бъде получена от банка сперматозоиди, която купува и съхранява сперматозоиди за изкуствено осеменяване, или приятел от мъжки пол или друго лице може да дари сперматозоиди на определена жена.

Характеристика: Човешката биология в новините

Повече от 14 милиона души в САЩ имат синдром на поликистозни яйчници (PCOS), ендокринно заболяване с генетична основа, което е най -честата причина за безплодие. Повечето пациенти със СПКЯ растат много малки кисти на яйчниците си. Кистите обикновено не са вредни, но водят до хормонален дисбаланс, като например по-високи от нормалните нива на тестостерон при засегнатите индивиди. Хормоналният дисбаланс е основната причина за безплодие, свързано със СПКЯ. Разстройството също така увеличава риска от редица други сериозни здравословни проблеми, включително рак на ендометриума, сърдечни заболявания, високо кръвно налягане, диабет тип 2, астма, затлъстяване, депресия и тревожност.

Въпреки разпространението на СПКЯ и неговите сериозни потенциални ефекти, доскоро причината за него беше слабо разбрана. Също така нямаше ефективни стратегии за ранна диагностика или лечение за него. Всичко, което изглежда се променя сега. Прегледът на изследователската литература за СПКЯ, публикуван през 2016 г., дава нови прозрения за причините, диагнозата и лечението на разстройството.

Сред изследванията, цитирани в прегледа, е обещаваща нова работа върху нечовешки животински модели, включително маймуни и мишки. Една линия изследвания показва, че СПКЯ може да бъде програмирана във плод през втория триместър на бременността. Друг ред изследвания показва, че косата, взета от бебе, може да бъде анализирана за ранни рискови фактори за СПКЯ, въпреки че симптомите на СПКЯ се проявяват едва през пубертета. В допълнение, изследването помага на учените да идентифицират съзвездие от гени, за които се предполага, че играят роля в PCOS.

Новото изследване за СПКЯ е важно за тези, които страдат от разстройството и неговите последици, включително безплодие и животозастрашаващи хронични състояния (като сърдечни заболявания и диабет). Надеждата е, че подобни изследвания ще доведат до нови начини за диагностициране на СПКЯ в ранна възраст, когато медицинските интервенции и изборът на начин на живот могат да бъдат използвани за предотвратяване на по-сериозните усложнения. Вероятно изследването в крайна сметка ще доведе до нови и по-ефективни възможности за лечение на милионите хора, които се борят срещу PCOS.

Преглед

  1. Какво е безплодие? Как се определя безплодието научно и медицинско?
  2. Какъв процент от безплодието при двойките се дължи на мъжкото безплодие? Какъв процент се дължи на женското безплодие?
  3. Идентифицирайте причините и рисковите фактори за мъжкото безплодие.
  4. Определете причините и рисковите фактори за женското безплодие.
  5. Как се диагностицират причините за безплодие при двойки?
  6. Как се лекува безплодието?
  7. Обсъдете някои социални и етични въпроси, свързани с безплодието или неговото лечение.
  8. Защо безплодието е недооценен проблем в развиващите се страни?
  9. Опишете две прилики между причините за мъжкото и женското безплодие.
  10. Истина или лъжа: Човек, който вече има биологично дете, може да страда от безплодие.
  11. Истина или лъжа: ART винаги включва оплождане извън тялото.
  12. Обяснете разликата между мъжете и жените по отношение на това как възрастта влияе върху плодовитостта.
  13. Ако една жена няма жизнеспособни яйцеклетки, кой метод по -долу е най -вероятно да помогне на нея и нейния партньор да имат бебе?
    1. гестационен носител
    2. сурогатна майка
    3. iн витро Оплождане
    4. iн vivo Оплождане
  14. Смятате ли, че приемането на лекарства за стимулиране на овулацията може да подобри фертилитета в случаите, когато безплодието се дължи на ендометриоза? Обяснете отговора си.
  15. Ако пробата от сперма не показва сперматозоиди, каква е възможна причина?
    1. запушване в мъжкия репродуктивен тракт
    2. липса на сперматогенеза
    3. СПКЯ
    4. А и Б

22.10: Безплодие - Биология

Всички статии, публикувани от MDPI, са незабавно достъпни по целия свят под лиценз за отворен достъп. Не се изисква специално разрешение за повторно използване на цялата или част от статията, публикувана от MDPI, включително фигури и таблици. За статии, публикувани под лиценз Creative Common CC BY с отворен достъп, всяка част от статията може да се използва повторно без разрешение, при условие че оригиналната статия е ясно цитирана.

Хартиени документи представляват най -напредналите изследвания със значителен потенциал за голямо въздействие в областта. Основните доклади се изпращат по индивидуална покана или препоръка от научните редактори и се подлагат на партньорска проверка преди публикуване.

Характеристиката може да бъде или оригинална изследователска статия, съществено ново изследователско проучване, което често включва няколко техники или подходи, или изчерпателен преглед с кратки и точни актуализации на най -новия напредък в областта, който систематично преглежда най -вълнуващите постижения в науката литература. Този тип хартия дава представа за бъдещите насоки на изследванията или възможните приложения.

Статиите по избор на редактора се основават на препоръки на научните редактори на списания MDPI от цял ​​свят. Редакторите избират малък брой статии, публикувани наскоро в списанието, които смятат, че ще бъдат особено интересни за авторите или важни в тази област. Целта е да се предостави моментна снимка на някои от най -вълнуващите произведения, публикувани в различните области на изследване на списанието.


10 документални филма за Деня на Земята

Тъй като карантината за коронавирус продължава, личните събития за отбелязване на 50-ата годишнина от Деня на Земята бяха отменени по целия свят. Така че събрахме нашите снимки за документални филми, които ще ви възмутят и вдъхновят - всички налични за стрийминг у дома.

И няма по-добро време да се запалим от битката, за да сме сигурни, че имаме чист въздух, вода, храна и жилищни пространства. Все повече учени изтъкват връзката между излагането на токсични химикали и хроничните заболявания, които излагат хората на повишен риск от смърт от COVID-19. Излагането на токсични химикали, които могат да бъдат открити във въздуха, водата, храната и ежедневните ни продукти, е свързано с потисната имунна функция, както и със затлъстяването, астмата, диабета и чернодробните и бъбречните заболявания, сред много други ефекти. Хората, подложени на лечение за рак, друго заболяване, което може да бъде причинено от токсични химикали, също са по -уязвими. Докато хората по света се борят за живота си, ние се борим да гарантираме, че всеки има достъп до безопасни продукти, чиста вода и здравословна храна.

Така че нека се вдъхновим! Ето нашите десет снимки за документални филми, които да ви накарат да се смеете, да плачете и да крещите на телевизора този Ден на Земята.

Историята на пластмасата (2019)

От екипа на Story of Stuff, Историята на пластмасата прави своя телевизионен дебют днес в 2 ET/PT по Discovery Channel (САЩ) и вече е наличен в стрийминг услугата DiscoveryGo. Този филм разглежда кризата със замърсяването с пластмаси – не само как влияе върху здравето на планетата, но и върху здравето на хората, които я обитават. От производство до употреба до изхвърляне, пластмасата може да ни изложи на токсични химикали като фталати и BPA.

Токсична красота (2019)

Токсична красота пита: „Ами ако следващото най -голямо химическо бедствие се случи вътре в нас?“ С изключителен достъп до учени, адвокати, адвокати, регулаторни органи, политици, динамичен подавач на сигнали, оцелели и жени, които са загубили живота си, той следва съдебния иск срещу Johnson & amp Johnson и ищците, жени, които се борят за справедливост в надпревара с времето със смъртоносна болест.

Претоварване: America ’s Toxic Love Story (2019)

Преди да създаде семейство, Сузи Ийстман, дъщеря на индустриален дистрибутор на химикали, тръгва на пътешествие, за да разбере нивата на токсините в тялото си и проучва дали тя или някой друг може да направи нещо, за да ги промени. Soozie току -що научи, че стотици синтетични токсини сега се откриват при всяко бебе, родено в Америка, а правителството и химическите корпорации правят малко за защита на гражданите и потребителите. С напътствия от световноизвестни лекари и екологични лидери, интервюта с учени и политици и истории на обикновени американци, Сузи разкрива как трябва да бъдем толкова претоварени с химикали и дали можем да направим нещо, за да поемем контрола върху експозицията си. Включва Майк Шейд, директор на нашата кампания Mind the Store.

Дяволът ние Зная (2018)

Дяволът, който познаваме разказва завладяващата история за това как химическите компании знаят, че химикалите от PFAS са токсични от десетилетия - но въпреки това са ги направили, замърсявайки питейната вода и домовете ни в процеса. Подпомогнат от адвокат на химическата индустрия, група жители на Западна Вирджиния съди DuPont за тяхното отравяне. Този документален филм събира интервюта и проклети видеоклипове за правни показания, за да разкаже истинската история, която по-късно беше представена във филма Тъмните води с участието на Марк Ръфало.

Мръсни пари – Точков комфорт

През сезон 2, епизод 6 от документалния сериал на Netflix „Мръсни пари“, жителите на малък град в Тексас бяха нетърпеливи да посрещнат огромен завод за пластмаси –, докато токсичните химикали не започнат да оказват влияние върху тяхната общност.

МИРИ! (2015)

МИРИ! проследява стремежа на режисьора Джон Уилън да разбере какви химикали се крият в чифт миризлива пижама, който е поръчал за дъщеря си. По пътя той среща Брандън Силк, тийнейджър с животозастрашаваща алергия към ароматни химикали и защитници на общественото здраве, включително покойния по-безопасен химикал, основателят на Healthy Families Анди Игрехас. Той дори се среща с Кал Дули, топ лобист на Американския съвет по химия. Ню Йорк Таймс го нарече “heartfelt … разумно и обезпокоително. ”

Експериментът с човека (2013)

Разказано от Шон Пен, Човешкият експеримент повдига воала на шокиращата реалност, че хиляди непроверени, нерегулирани химикали се намират в продуктите, които използваме всеки ден, в домовете ни и във всеки от нас. Успоредно с това се увеличават заболеваемостта: всичко от рак до безплодие се появява на нива, които лекарите и изследователите никога не са виждали. Това е реалността, изследвана от създателите на филма, докато следват личните истории на хора, които вярват, че животът им е бил драстично и болезнено засегнат от тези химикали. Отвеждайки зрителите на фронтовите линии, докато активистите се изправят един срещу друг с мощната и печеливша химическа индустрия, филмът доказва, че най-голямата химическа заплаха, пред която са изправени хората днес, не е от разлив на петрол или ядрен срив, а може да бъде точно във вашата кухня.

Токсична гореща седалка (2013)

Химичните забавители на горенето са навсякъде. Нашите мебели. Нашите домове. Нашите тела. Но те сякаш не спират огъня. Те обаче изглежда ни разболяват. Токсично горещо място разглежда задълбочено връзката между пари, политика и власт – и смела група от пожарникари, майки, журналисти, учени, политици и активисти, докато се борят да разкрият това, което твърдят, че е мрачна кампания на измама, която остави токсично наследство в домовете и телата на Америка от близо 40 години.

Живот надолу по течението (2010)

Живея надолу по течението се основава на прочутата книга на еколога и оцелелата от рак, д -р Сандра Щайнбрабер. Филмът проследява Сандра през една ключова година, докато тя пътува из Северна Америка, работейки за нарушаване на мълчанието за рака и неговите връзки с околната среда. След рутинен скрининг за рак, Сандра получава тревожни резултати и е изпаднала в период на медицинска несигурност. Така започваме две пътувания със Сандра: нейната частна борба с рака и нейният публичен стремеж да привлече вниманието към спешния проблем с човешките права за превенция на рака. Но Сандра не е единствената, която е на пътешествие – химикалите, срещу които се бори, също са в движение. Ние следваме тези невидими токсини, докато те мигрират към някои от най -красивите места в Северна Америка. Виждаме как тези химикали влизат в телата ни и как, след като влязат вътре, учените смятат, че може да работят за причиняване на рак.

Blue Vinyl (2002)

Скептична по отношение на решението на родителите си да „преместят“ дома си в Лонг Айлънд с поливинилхлорид (PVC), носителката на наградата Peabody режисьор Джудит Хелфанд се зае да открие истината зад потенциално токсичните ефекти на материала, който се използва във всичко от автомобили до компютри, медицинско оборудване и детски играчки. С нежна програма и парче син винил, здраво в ръка, Хелфанд и нейният съдиректор пътуват до столицата на производството на винил в Луизиана, привличат помощта на „зелен“ строител в Калифорния и пътуват до Венеция, Италия - където 31 ръководители от компания, произвеждаща PVC, чакат съдебен процес за непредумишлено убийство в забележително дело за заговор.

Търговски тайни (2001)

Двучасов специален доклад на PBS за това как химическите компании си сътрудничат, за да запазят от американските работници и американската общественост пълната истина за въздействието на химикалите върху здравето и безопасността. Химическата революция през последните 50 години е произвела хиляди изкуствени химикали, които не са тествани за ефекта им върху здравето и безопасността на обществото. Докладът се основава на документи, които никога преди не са публикувани, и интервюта с историци, учени и лекари, които изследват как химикалите влияят на човешкото тяло.


Въведение

Безплодието е заболяване на репродуктивната система, дефинирано като неспособността да се постигне клинична бременност след 12 или повече месеца от редовен незащитен полов акт (Venkatesh и др, 2014). Той засяга приблизително 10–15% от двойките, дори до 30% в някои региони по света (Inhorn & Patrizio, 2015). Въпреки че мъжкото безплодие допринася за повече от половината от всички случаи на бездетство в световен мащаб, безплодието остава социално бреме на жената, тъй като научната литература и други медии за дълго време пренебрегват мъжкия компонент на репродукцията, различен от сексуалната му природа (Cassatella и др., 2013 Петок, 2015). През последните години мъжкото безплодие привлича все по -голям интерес поради доказателства за намаляване на качеството на спермата сред млади здрави мъже по целия свят, по -широка обществена информираност, психологическо здраве и непрекъснатото развитие на техниките за асистирана репродукция (АРТ), които изискват опити да се идентифицира точно диагноза, по -специално за идиопатични безплодни двойки и тези, които в момента са подложени на АРТ цикли (Milewski и др., 2013 Alrabeeah и др., 2014 г. Ступия и др., 2015 ).

Мъжкото безплодие е бързо развиваща се област на медицинската наука. Голям интерес предизвика новият поглед върху многобройното мъжко безплодие, включително патогенезата, персонализираните терапевтични протоколи, молекулярните промени и социалните ефекти (Nikzad и др., 2015 г.). Появяват се все по-голям брой списания, занимаващи се с медицината за мъжко безплодие, а общият брой публикувани статии нараства всяка година. До края на 2014 г. базата данни PubMed включваше 31 770 статии, класифицирани според термините „медицинско безплодие“ и „човешко“ според медицинската тематика (MeSH). От тези статии 1650 статии съобщават за клинични изпитвания, включително 728 рандомизирани контролирани проучвания, 5309 статии за преглед и 149 метаанализа. Освен това има експоненциален растеж в тази изследователска област: само 1 проучване от 1960 г. беше включено в базата данни, докато до 1990 г. имаше 574, до 2012 г. тази цифра нарасна до 866. Въпреки това, въпреки повишената производителност в изследванията за мъжко безплодие , има малко опити за събиране на системни данни за световното научно производство при мъжкото безплодие. Подходящ инструмент за оценка на голямото количество информация, присъстваща в литературата, е библиометричният метод, който е широко приложен за изследване на научното производство и статуса на научните изследвания в много научни дисциплини (Дали и др., 2015 Ронданели и Перна, 2015). Досега само Gonzalez-Alcaide и др. (2008) анализира мрежите за съавторство и моделите на институционално сътрудничество в репродуктивната биология, използвайки библиометричния метод. Алейксандре-Бенавент и др. (2015b) анализира тенденциите в клиничните изследвания на репродуктивната медицина. Към днешна дата няма систематична оценка на данните за мъжкото безплодие въз основа на библиометричен анализ. Като се има предвид значението на областта на изследване на мъжкото безплодие, е необходим глобален систематичен анализ на мъжкото безплодие.

Нашето проучване е първият библиометричен анализ, фокусиран върху изследванията на мъжкото безплодие на световно ниво. Целта на това изследване беше да се извърши задълбочен анализ на научното изследване на мъжкото безплодие, обхващащо периода 1995–2014 г., присъстващо в базата данни Web of Science (WoS), която е най-важният и най-често използваният източник, докладващ научни изследвания. и технологични постижения. Този изчерпателен анализ (i) оценява нарастващата тенденция в публикациите и връзката между броя на статиите и световния брутен вътрешен продукт (БВП) (ii) идентифицира основните списания, производителните страни, производителните автори, производителните институции и международното сътрудничество и (iii ) идентифицира разпределението на продукцията по тематични категории и горещи проблеми чрез анализ на честотите на ключовите думи. Опитахме се да визуализираме състоянието на изследванията и тенденциите в изследванията на фертилността при мъжете, използвайки подобрени библиометрични методи.


Дискусия

Настоящата работа представя първия съществен анализ на разнообразието на мтДНК на индийските кози и предоставя информация за генетичната структура на породите кози в този важен регион и по този начин прозрения за тяхната генетична история.

Индийските кози mtDNA последователности показват значително разнообразие и TMRCA, калибрирана спрямо вкаменелостите, е 103 000 до 143 000 или 201 000 до 280 000 години. Тази цифра, както е отбелязано от Luikart et al. (2001) за техния световен набор от данни, е значително по-стар от датата на опитомяване на козите, преди приблизително 10 000 години. Тяхната цифра от 201 380 до 281 932 години е получена от промените на третата позиция в кодоните на гена на mtDNA цитохром b. Те използваха различни ДНК проби и по този начин тяхната оценка беше частично независима, въпреки че беше използвана същата точка за калибриране на вкаменелости. Двете оценки са в добро съгласие.

Изчислено е, че TMRCA за най-честата линия е между 35 000 и 69 000 години, като се използва същата скорост на мутация и се взема предвид несигурността във времето на дивергенцията овца-коза и стандартната грешка (извадка) на ρ. Тези периоди, въпреки несигурността, са значително по -стари от времето на опитомяване. Възможни са четири обяснения: (1) оценката на TMRCA може да е твърде стара с коефициент 3,5 или повече поради грешки в изчисленията, (2) опитомяването може да е започнало по-рано, отколкото е разкрито от археологическите записи или (3) включва множество свързани линии и по този начин включени съществуващи вариации, датиращи от повече от 35 000 години, или, алтернативно, (4) mtDNA е можело да бъде обект на разнообразен подбор, така че изчисленията въз основа на допускането за неутралност са невалидни. Отбелязваме, че нашата TMRCA не противоречи на времето за разширяване на линия А на Luikart et al. (2001), тъй като тези автори просто са приели, а не са изчислили, тяхното време на разширяване от 10 000 години.

Дават ли грешките в изчислението правдоподобно обяснение? Възможни са четири източника на грешки: разнообразие при козите, броят на мутационните промени между овцете и козите, времето на разминаване на овцете и козите и селекцията.

Нашата оценка от 10,0/457 bp средни двойни разлики е в добро съгласие с 10,9/481 bp на Luikart et al. (за линия А) и следователно е малко вероятно да има голяма грешка.

Коригирането за множество попадения, използвано от Vigilant et al. (1991) доведе до TMRCA от 166 000 до 249 000 години за човешката mtDNA и 80 000 до 480 000 години от Тамура и Ней (1993) на базата на време за разминаване между шимпанзе и човек от 4 до 6 Myr. Скорошна оценка за човешката mtDNA TMRCA въз основа на разнообразието в рамките на цялата последователност и 5-Myr време на дивергенция е 171 500 ± 50 000 години (Ingman et al. 2000), така че тези методи за корекция за повтаряща се мутация в контролния регион водят до надеждни времеви оценки.

Времето за разминаване на овцете и козите се установява от вкаменелостите (Savage and Russell 1983, Carroll 1988) и би трябвало да бъде приблизително 1,4 Myr, за да доведе до TMRCA, която се припокрива с 10 000-годишното време на опитомяване. Изглежда малко вероятно изкопаемите датировки да са толкова погрешни. По същия начин, въпреки че опитомяването може да е започнало няколкостотин или дори няколко хиляди години преди първите археологически записи, време от преди 35 000 години в периода на палеолита не е достоверно.

Човешкият подбор за увеличаване на разнообразието на mtDNA по принцип би могъл да доведе до по -високо от очакваното разнообразие през 10 000 години от опитомяването, но няма правдоподобен начин, по който вероятният подбор за фенотипни характеристики, представляващи интерес за фермерите, би могъл да доведе до такова увеличение във вариация на mtDNA. По този начин ние заключаваме, че опитомяването вероятно включва множество свързани с майката кози, носещи значително предварително съществуващо разнообразие на mtDNA.

Всички изследвани родове домашни кози попадат в една монофилетична група, която е различна от всички налични поредици от диви кози (фиг. 4). Следователно родовете, допринасящи за домашните кози, са получени от неизвестна популация, която сега може да е рядка или изчезнала. Следователно са необходими допълнителни проучвания на диви кози и археологически екземпляри, за да се изследват тези предци.


Разговор: Генетично тестване

„анализът на РНК, хромозоми (ДНК), протеини и някои метаболити с цел откриване на наследствени болести, свързани с генотипове, мутации, фенотипове или кариотипове за клинични цели“ (Holtzman & amp Watson 1997). “е определение, взето от http : //www.aapa.org/gandp/genetictest.html и по никакъв начин не е свързано с Holtzman & amp Watson 1997 „Прогнозно генетично тестване: от фундаментални изследвания към клинична практика.“ го променете.

Националната служба по геномика на общественото здраве изброява ценни ресурси за оценка на генетичните тестове. http://www.cdc.gov/genomics/gTesting.htm Lid6 17:36, 15 септември 2006 (UTC)

Това по никакъв начин не беше страница от клас А, затова я понижих до Б. Има само една болест, изброена като тествана за начало (без да включва скорошен вандализъм), това е нелепо, трябва да има много болести, за които можете да тествате. Hayes 22:10, 21 септември 2006 (UTC)

Безброй заболявания могат да бъдат тествани за:

"родителят обикновено получава резултата само ако е положителен"

Означава ли това, че тестът е положителен за заболяване или има положителен смисъл?-75.19.84.167 03:12, 8 декември 2006 (UTC)

Генетично тестване е "анализът на човешка ДНК, РНК, хромозоми, протеини и някои метаболити с цел откриване на свързани с наследствени заболявания генотипове, мутации, фенотипове или кариотипове за клинични цели" (Holtzman & Watson 1997). It can provide information about a person's genes and chromosomes throughout life.

Genetic tests are performed on a sample of blood, hair, skin, amniotic fluid (the fluid that surrounds a fetus during pregnancy), or other tissue. For example, a medical procedure called a buccal smear uses a small brush or cotton swab to collect a sample of cells from the inside surface of the cheek. The sample is sent to a laboratory where technicians look for specific changes in chromosomes, DNA, orThe results of genetic tests are not always straightforward, which often makes them challenging to interpret and explain. When interpreting test results, healthcare professionals consider a person’s medical history, family history, and the type of genetic test that was done.

No word is said on how the laboratory actually looks for modification in the DNA. shouldn't the words PCR and FISH appear somewhere in the article ? XApple (talk) 18:41, 25 November 2007 (UTC)

Here's a start for, targeted mutation nanalysis, linkage analysis and prenatal testing which should be covered in the article[1],

  • Any WikiPedia entry should be neutral towards the issue discussed. Both sides should have equal space.
  • What diseases are tested for? 93.161.107.14 (talk) —Preceding undated comment added 20:59, 27 November 2009 (UTC).

Thanks for the report. It does look like this is a copyvio (sometimes it's not—the other website has copied from Wikipedia). However in this case the material was dumped into the article on 24 February 2010 in these two edits by Angelliaaaa (talk · contribs) who has made no other edits. I do not have time to deal with it at the moment, but someone should confirm and work out what to do. It might be argued that material from www.ornl.gov is reusable here (I do not know), but if that were true, and if we wanted to use it, we must acknowledge the usage. Johnuniq (talk) 06:26, 2 February 2011 (UTC) I have just rewritten the problematic text to paraphrase rather than be a simple copy-and-paste. Most of it was redundant to material elsewhere in the article, which I was in the process of cleaning up anyway. -- Beland (talk) 23:10, 3 November 2013 (UTC)

When I merged in Gene Diagnostics, the "Specific diseases" section in this article got a lot of material that doesn't particularly need to be in this article. I would suggest moving the specifics for each disease to the linked article for that disease, and just leaving the list of links here. I expect there will be many hundreds of genetic diseases with tests when we finish documenting. -- Beland (talk) 23:52, 3 November 2013 (UTC)

Is the following news item (or related) worth mentioning in the article - or not?

In any case - Enjoy! :) Drbogdan (talk) 13:21, 5 June 2014 (UTC)

НЕ It is blatantly false. maybe the first time for nextgen whole genome sequencing used to diagnose something on the fly like this. DNA tests have been used clinically for years - the blurb as written is embarassingly wrong. I don't have time to read and digest the source right now and check others - even the NY Times can be wrong on "first" things sometimes. Jytdog (talk) 13:25, 5 June 2014 (UTC) @Jytdog - Thanks for your reply - no problem whatsoever - maybe this can be all sorted out at some better opportunity - in any case - Thanks again - and Enjoy! :) Drbogdan (talk) 13:42, 5 June 2014 (UTC)

I have just added archive links to one external link on Genetic testing. Please take a moment to review my edit. If necessary, add <> after the link to keep me from modifying it. Alternatively, you can add <> to keep me off the page altogether. I made the following changes:

When you have finished reviewing my changes, please set the проверено parameter below to вярно to let others know.

As of February 2018, "External links modified" talk page sections are no longer generated or monitored by InternetArchiveBot . No special action is required regarding these talk page notices, other than regular verification using the archive tool instructions below. Editors have permission to delete these "External links modified" talk page sections if they want to de-clutter talk pages, but see the RfC before doing mass systematic removals. This message is updated dynamically through the template <> (last update: 15 July 2018).

  • If you have discovered URLs which were erroneously considered dead by the bot, you can report them with this tool.
  • If you found an error with any archives or the URLs themselves, you can fix them with this tool.

The comment(s) below were originally left at Talk:Genetic testing/Comments , and are posted here for posterity. Following several discussions in past years, these subpages are now deprecated. The comments may be irrelevant or outdated if so, please feel free to remove this section.

Rated "top" due to medical and public interest/media coverage. - tameeria 23:53, 18 February 2007 (UTC)

Last edited at 23:53, 18 February 2007 (UTC). Substituted at 15:55, 29 April 2016 (UTC)

I have just modified one external link on Genetic testing. Please take a moment to review my edit. If you have any questions, or need the bot to ignore the links, or the page altogether, please visit this simple FaQ for additional information. I made the following changes:

When you have finished reviewing my changes, you may follow the instructions on the template below to fix any issues with the URLs.

As of February 2018, "External links modified" talk page sections are no longer generated or monitored by InternetArchiveBot . No special action is required regarding these talk page notices, other than regular verification using the archive tool instructions below. Editors have permission to delete these "External links modified" talk page sections if they want to de-clutter talk pages, but see the RfC before doing mass systematic removals. This message is updated dynamically through the template <> (last update: 15 July 2018).

  • If you have discovered URLs which were erroneously considered dead by the bot, you can report them with this tool.
  • If you found an error with any archives or the URLs themselves, you can fix them with this tool.

Can it be described that genetic testing could be used for partner selection purposes (New eugenics) ? The idea here is that online dating services could be used to share genetic testing results (whole genome or whole exome sequence) which can then be used to see whether both partners are compatible (ensuring that genetic diseases have a very small chance of occurring on children of that couple, if they were to form a couple at all). This can be determined through the principles established by Mendel (see Mendelian inheritance). So basically, a sort of IVF/PGD approach, but then focusing on the genetic makeup of the partners, rather then examining the genetics of the embryo, . Perhaps it can be further looked into and dscribed at the page. --Genetics4good (talk) 10:55, 28 October 2020 (UTC)


Дискусия

We have here analyzed the role of CTCF during male germ cell development. Conditional inactivation of the Ctcf gene in pre-leptotene spermatocytes drastically depleted CTCF protein levels in spermatocytes and spermatids and resulted in impaired spermiogenesis and infertility. Elongated spermatids in Ctcf-cKO mice showed aberrant chromatin compaction and manchette formation, whereas mature sperm displayed abnormal head and tail structures, and loss of histone retention. Thus, CTCF has an important role in the formation of mature germ cells.

Gene expression analysis, using RNA microarrays, identified a large number of genes that were down-regulated in the testis in Ctcf-cKO mice. A majority of the down-regulated genes were expressed in round spermatids, many of them contributing to the structural organization of spermatozoa in wild-type mice. We found that a large majority of the genes that were down-regulated in spermatids in Ctcf-cKO mice, did not have CTCF bound to their promoters or enhancers in spermatids in wild-type mice, and of the genes that had CTCF bound to their promoters or enhancers in spermatids in wild-type mice, only 13% (for both cases) were down-regulated in Ctcf-cKO mice. We therefore conclude that in a majority of cases, the observed changes in gene expression Ctcf-cKO mice, is likely to be caused by aberrant chromatin organization in mutant spermatids.

DNA compaction during spermiogenesis is dependent on the replacement of histones with sperm-specific protamines 4,24 . Haploinsufficiency for the Prm1 gene in mice affects sperm head and tail morphology, as well as chromatin compaction, in spermatozoa isolated from the cauda epididymis, resulting in infertility 7,8 . We found the levels of PRM1 in spermatozoa to be sharply reduced in spermatozoa from Ctcf-cKO mice, whereas the levels of PRM2 appeared to be unaffected, resulting in a changed PRM1:PRM2 ratio. Prm1 transcription levels were unaffected in the Ctcf-cKO mice, thus suggesting a post-transcriptional regulation of protamine deposition, as suggested for the weak immunolabaleling pattern of PRM1 on Ctcf-cKO testis sections. The similarities in the phenotypes seen for spermatozoa in Ctcf-cKO mice and PRM1 haploinsufficient mice, suggest that a reduced expression of PRM1 in Ctcf-cKO spermatozoa affects chromatin compaction, and as a consequence also manchette organization, sperm head and tail formation.

The sperm count in the cauda epididymis of Ctcf-cKO mice was reduced by approximately 90% relative to the situation in wild-type mice, whereas the sperm count in haploinsufficient PRM1 mice was reduced by approximately 35% 7 . The further reduced sperm count in Ctcf-cKO mice, compared to haploinsufficient PRM1 mice, could be a result of the lower PRM1 levels observed in Ctcf-cKO mice, relative to the situation in haploinsufficient PRM1 mice. Alternatively, the drastically reduced sperm count in Ctcf-cKO mice could result from the down-regulation of genes that take part in the structural organization of elongated spermatids and spermatozoa, for example H1fnt, Hook1, Spem1, Spata16 27,28,29,30,31 . Thus the observed reduced expression of these genes in spermatids is likely to add to the aberrant organization of spermatozoa in Ctcf-cKO mice.

A direct role of CTCF in histone retention on specific DNA sequences in mature mouse sperm has been suggested by the presence of nucleosomes at CTCF binding motifs in mature sperm 9 and by the presence of CTCF on promoters in round spermatids, many of which show histone retention in mature sperm 18 . Core histones have been immunolocalized to the periphery of the mature mouse sperm nucleus 47 while histone H4 and the testis specific histone H2B (TH2B) have been immunolocalized to the center of the sperm nucleus, overlapping with the DAPI-rich chromocenter 9 . Furthermore, the presence of all the five canonical histones in mature sperm has been detected by mass spectrometry 48 . We analyzed if CTCF depletion would impair histone retention in mature sperm, using a mouse strain expressing a nuclear encoded histone H2B-mCherry fusion protein 32 , this approach allowed us to monitor histone retention in mature sperm without the need of permeabilization and altering sperm structure to allow histone detection using antibodies. We found that while the histone H2B-mCherry fusion protein preferentially localized to the posterior region of the sperm head in wild-type mice, a majority (56%) of the sperm isolated from Ctcf-cKO/H2B-mCherry mice did not display a histone H2B-mCherry signal. Thus, CTCF depletion results in an accelerated loss of histone from chromatin in nuclei of mature sperm. CTCF is the only transcription factor that has been shown to produce well-positioned nucleosomes around its DNA binding sites 49 . This property could be important to retain specific histone variants during nucleosome replacement in elongating spermatids. Furthermore, a recent model proposes that resistance to load transition proteins prior to protamine deposition may be mediated by a DNA-binding protein that recognize unmethylated DNA sequences 10 , thus the ability of CTCF to bind preferentially to its unmethylated DNA-binding motif 50,51 makes CTCF a strong candidate to contribute to histone retention in elongating spermatids. Histone retention in mature sperm has been have been suggested to be a mechanism to transfer epigenetic memory from the sperm chromatin to the embryo 9,10,11,52,53 , thus our mouse model provides an opportunity to assay the effects of histone retention in mature sperm.

CTCF ha been shown to act as a global regulator of chromatin organization in somatic cells 15,17 . Brother of Regulator of Imprinting Sites (BORIS) arose from a gene duplication of Ctcf during early evolution in amniotes and its physiological expression is restricted to male germ cells and aberrantly expressed in some cancer cells 54,55 . Both proteins are expressed throughout spermatogenesis of mammals, although the detailed expression pattern of BORIS is still debated 18,21,55 . Анализ на BORIS-KO mice has discovered BORIS to be dispensable for mice fertility, revealing only a small reduction in the number of round spermatids 56 . We show here that Ctcf-cKO mice display infertility, a drastic reduction of testis weight, low mature sperm counts, severe structural defects in elongated spermatids and mature sperm, and down-regulation of genes in spermatids required for formation of sperm. Therefore CTCF, but not BORIS, contribute in a critical way to sperm fertility in male mice.


Staff

My main research interests include pathomechanisms of cell-cell interactions in the inflamed testes and epididymis leading to infertility. Here, investigations on the host-pathogen interaction as well as experimental approaches to improve therapies are in the focus.

Another research area investigates the phenotype and function of testicular macrophages and mechanisms of the cytokin MIF.

Contact details:
Prof. Dr. Andreas Meinhardt,
Institute for Anatomy and Cell Biology,
Justus-Liebig-Universität Giessen, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 9947024
Fax: +49 641 9947029

Dr. Jörg Klug

Старши преподавател

Further information:

  • Molecular genetics studies on apolipoproteins (Münster 1985-1988)
  • Molecular genetics of the estrogen receptor (Galway / Republic of Ireland 1988-1990)
  • Work on general and steroid hormone-regulated transcription as well as on secretoglobins (Marburg 1990-2001)
  • Investigations on the "Most Interesting Factor" (Macrophage Migration Inhibitory Factor MIF) (Gießen since 2001)
  • H-Index = 17 (2017)
  • Co-direction of the mobile laboratory for pupils and the public "Science Bridge" (since 2006)
  • Commitment to the umbrella organization Association for Biology, Life Sciences and Biomedicine in Germany (VBIO)

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47157
Fax: +49 641 99 47049

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47164
Fax: +49 641 99 47169

Dr. Sudhanshu Bhushan

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47033 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049

Dr. Monika Fijak

My research focuses on immunopathology of testicular inflammation and possible therapeutic interventions in a model of experimental autoimmune orchitis (EAO) in mice and rats. EAO is a rodent model of, which reproduces immunopathological changes found also in human testicular biopsies of non-infectious origin.

Major research interests:

  • Reproductive immunology
  • Testicular inflammation
  • Testosterone as immunosuppressive factor in testicular inflammation
  • Role of immunological factors (cytokines, immune cells, auto-antibodies) and hormones in the development and pathogenesis of experimental autoimmune orchitis (EAO) in rodents
  • Relevance of galectins in testicular inflammation
  • Diagnostic biomarkers of testicular inflammatory processes
  • Gender-specific influence of testosterone on Foxp3 transcription factor regulation in regulatory T cells

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47032 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049

Julia Bender

Contact details:

Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany

Phone: +49 641 99 47033/41689 office 47034 lab

Suada Fröhlich

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany

Phone: +49 641 99 47032/47042 office 47034 lab

Artem Kepsch


Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Tel: +49 641 99 47033 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049


Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Tel: +49 641 99 47032/47042 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049

Christiane Pleuger

Post-doctoral researcher


Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Tel.: +49 641 99 41689 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049


Contact details:

Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47032 office 47035 lab
Fax: +49 641 99 47049

Yalong Yang


Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Tel: +49 641 99 47033 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049


The proteome and phosphoproteome of maize pollen uncovers fertility candidate proteins

Maize is unique since it is both monoecious and diclinous (separate male and female flowers on the same plant). We investigated the proteome and phosphoproteome of maize pollen containing modified proteins and here we provide a comprehensive pollen proteome and phosphoproteome which contain 100,990 peptides from 6750 proteins and 5292 phosphorylated sites corresponding to 2257 maize phosphoproteins, respectively. Interestingly, among the total 27 overrepresented phosphosite motifs we identified here, 11 were novel motifs, which suggested different modification mechanisms in plants compared to those of animals. Enrichment analysis of pollen phosphoproteins showed that pathways including DNA synthesis/chromatin structure, regulation of RNA transcription, protein modification, cell organization, signal transduction, cell cycle, vesicle transport, transport of ions and metabolisms, which were involved in pollen development, the following germination and pollen tube growth, were regulated by phosphorylation. In this study, we also found 430 kinases and 105 phosphatases in the maize pollen phosphoproteome, among which calcium dependent protein kinases (CDPKs), leucine rich repeat kinase, SNF1 related protein kinases and MAPK family proteins were heavily enriched and further analyzed. From our research, we also uncovered hundreds of male sterility-associated proteins and phosphoproteins that might influence maize productivity and serve as targets for hybrid maize seed production. At last, a putative complex signaling pathway involving CDPKs, MAPKs, ubiquitin ligases and multiple fertility proteins was constructed. Overall, our data provides new insight for further investigation of protein phosphorylation status in mature maize pollen and construction of maize male sterile mutants in the future.

Това е визуализация на абонаментно съдържание, достъп чрез вашата институция.


Clinical trials testing infertility treatments often do not report on the major outcomes of interest to patients and clinicians and the public (such as live birth) nor on the harms, including maternal risks during pregnancy and fetal anomalies. This is complicated by the multiple participants in infertility trials which may include a woman (mother), a man (father), and a third individual if successful, their offspring (child), who is also the desired outcome of treatment. The primary outcome of interest and many adverse events occur after cessation of infertility treatment and during pregnancy and the puerperium, which creates a unique burden of follow-up for clinical trial investigators and participants. In 2013, because of the inconsistencies in trial reporting and the unique aspects of infertility trials not adequately addressed by existing Consolidated Standards of Reporting Trials (CONSORT) statements, we convened a consensus conference in Harbin, China, with the aim of planning modifications to the CONSORT checklist to improve the quality of reporting of clinical trials testing infertility treatment. The consensus group recommended that the preferred primary outcome of all infertility trials is live birth (defined as any delivery of a live infant after ≥20 weeks' gestation) or cumulative live birth, defined as the live birth per women over a defined time period (or number of treatment cycles). In addition, harms to all participants should be systematically collected and reported, including during the intervention, any resulting pregnancy, and the neonatal period. Routine information should be collected and reported on both male and female participants in the trial. We propose to track the change in quality that these guidelines may produce in published trials testing infertility treatments. Our ultimate goal is to increase the transparency of benefits and risks of infertility treatments to provide better medical care to affected individuals and couples.

Disclosures are listed in within the text if the article.

This study, participants' travel and their attendance to the meeting was funded from by the National Clinical Trial Base in TCM, National Key Discipline/Specialty, Longjiang Scholars' Program, and Innovative Team of Heilongjiang Province Universities.

This article has not been externally peer reviewed.

This article is being published simultaneously in Човешко възпроизвеждане.

Conference Chairs: Richard S. Legro (USA) and Xiaoke Wu (China). Scientific Committee: Kurt T. Barnhart (USA), Cynthia Farquhar (New Zealand), Bart C. J. M. Fauser (the Netherlands), Ben Mol (Australia).


Гледай видеото: 9-sinf biologiya genetika NOALLEL GENLAR (Февруари 2023).