Информация

Рак в сърдечните клетки

Рак в сърдечните клетки


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Наскоро ни научиха, че ракът се среща само в тези клетки, които са подложени на клетъчно делене, така че ракът не е възможен в сърдечните клетки и невроните. Но ние знаем, че до определена възраст сърцето ни нараства по размер, което означава, че преминава под клетъчно делене. Така че това не означава ли, че ракът може да се появи и в сърдечните клетки?


Макар и много рядко, съществуват първични сърдечни тумори.

Повечето от 1 ° сърдечни тумори са доброкачествени, злокачествеността е доста ниска.

Прочетете го - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113129/


Както другият отговор вече е посочен, има случаи на рак на сърцето. Само за да разширя този отговор допълнително, според тази статия, сърдечната честота тумори е само 1,38 на 100 000 души годишно и от това само около 10% са злокачествен (истински ракови тумори) в природата. Само за да се постави това в перспектива колко нисък е този процент, общият процент на рак в САЩ за мъже и жени заедно е 352,2 на 100 000.[източник]

Правейки някои елементарни изчисления, ако процентът на злокачествените тумори е една десета от 1,38 на 100 000, това означава, че процентът на рак на сърцето е около 0,14 на 100 000! Само за да добавим колко рядко е това, клиниката Майо вижда средно само около един случай на рак на сърцето годишно.[източник]

Освен това, за да изясните вашето твърдение за това какви видове клетки могат да имат рак, не само делящите се клетки могат да имат рак (въпреки че по-голямата част от рака произлиза от клетки, подложени на много клетъчно делене, като кожата и стомашно-чревния тракт). Докато клетъчното делене по своята природа причинява огромен брой мутации, които потенциално биха могли да доведат до рак, други фактори на околната среда, като токсини и радиация, също могат да причинят подобни мутации в клетките, които дори може да не се делят.


Кардиомиоцити(Сърдечни мускулни клетки)

Известни също като миокардиоцити, кардиомиоцитите са клетки, които изграждат сърдечния мускул/сърдечния мускул.

Като основен клетъчен тип на сърцето, сърдечните клетки участват предимно в съкратителната функция на сърцето, която позволява изпомпването на кръв по тялото. При хората, както и при много други животни, кардиомиоцитите са първите клетки, които окончателно се диференцират, като по този начин правят сърцето един от първите органи, които се формират в развиващия се плод.

В ембриона на мишка, например, е показано, че клетките предшественици на сърдечните мускули започват да се развиват около 6 дни след оплождането. Въпреки че кардиомиоцитите съдържат много от органелите, открити в други животински клетки, те съдържат и други (например миофибрили), които им позволяват ефективно да изпълняват своята функция.

Някои от основните характеристики включват:

  • Представляват удължени цилиндрични клетки и набраздени
  • Повечето кардиомиоцити имат едно ядро
  • Има контрактилни протеини
  • Кардиомиоцитите са свързани помежду си чрез вмъкнати дискове

Защо раковите клетки губят толкова много енергия

Изображенията за изтегляне на уебсайта на офиса на MIT News са достъпни за нетърговски организации, преса и широката общественост под лиценз Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives. Не можете да променяте предоставените изображения, освен да ги изрежете до размер. При възпроизвеждане на изображения трябва да се използва кредитна линия, ако такава не е предоставена по-долу, кредитирайте изображенията на „MIT“.

Предишно изображение Следващо изображение

През 20 -те години на миналия век немският химик Ото Варбург открива, че раковите клетки не метаболизират захарта по същия начин, както обикновено здравите клетки. Оттогава учените се опитват да разберат защо раковите клетки използват този алтернативен път, който е много по -малко ефективен.

Биолозите от MIT сега са намерили възможен отговор на този дългогодишен въпрос. В проучване, публикувано в Молекулярна клетка, те показаха, че този метаболитен път, известен като ферментация, помага на клетките да регенерират големи количества молекула, наречена NAD+, от която се нуждаят, за да синтезират ДНК и други важни молекули. Техните открития обясняват и защо други видове бързо размножаващи се клетки, като имунни клетки, преминават към ферментация.

„Това наистина беше стогодишен парадокс, който много хора се опитаха да обяснят по различни начини“, казва Матю Вандер Хайден, доцент по биология в MIT и асоцииран директор на Института за интегративни изследвания на рака на MIT. "Това, което открихме, е, че при определени обстоятелства клетките трябва да извършват повече от тези реакции на трансфер на електрони, които изискват NAD+, за да направят молекули като ДНК."

Вандер Хайден е старши автор на новото проучване, а водещите автори са бившият студент от MIT и докторантът доктор Алба Луенго '18 и аспирантът Жаоци Ли.

Неефективен метаболизъм

Ферментацията е един от начините, по които клетките могат да преобразуват енергията, намираща се в захарта, в АТФ, химикал, който клетките използват, за да съхраняват енергия за всички свои нужди. Въпреки това, клетките на бозайници обикновено разграждат захарта, използвайки процес, наречен аеробно дишане, което дава много повече АТФ. Клетките обикновено преминават към ферментация само когато нямат достатъчно кислород за извършване на аеробно дишане.

След откриването на Варбург учените са изложили много теории за това защо раковите клетки преминават към неефективния ферментационен път. Уорбург първоначално предполага, че митохондриите на раковите клетки, където се случва аеробно дишане, могат да бъдат повредени, но това не се оказа така. Други обяснения се фокусират върху възможните ползи от производството на АТФ по различен начин, но нито една от тези теории не получи широка подкрепа.

В това проучване екипът на MIT реши да се опита да намери решение, като попита какво ще се случи, ако потиснат способността на раковите клетки да извършват ферментация. За да направят това, те третират клетките с лекарство, което ги принуждава да отклонят молекула, наречена пируват, от пътя на ферментацията в пътя на аеробното дишане.

Те видяха, както други показаха по-рано, че блокирането на ферментацията забавя растежа на раковите клетки. След това те се опитаха да измислят как да възстановят способността на клетките да се размножават, като същевременно блокират ферментацията. Един подход, който опитаха, беше да стимулират клетките да произвеждат NAD+, молекула, която помага на клетките да изхвърлят допълнителните електрони, които се отделят, когато клетките произвеждат молекули като ДНК и протеини.

Когато изследователите третират клетките с лекарство, което стимулира производството на NAD+, те откриват, че клетките отново започват бързо да се размножават, въпреки че все още не могат да извършат ферментация. Това накара изследователите да теоретизират, че когато клетките растат бързо, те се нуждаят от NAD+ повече, отколкото от АТФ. По време на аеробното дишане клетките произвеждат голяма част от АТФ и малко NAD+. Ако клетките натрупват повече АТФ, отколкото могат да използват, дишането се забавя и производството на NAD+ също се забавя.

„Ние предположихме, че когато правите едновременно NAD+ и ATP, ако не можете да се отървете от ATP, това ще архивира цялата система, така че също не можете да направите NAD+“, казва Ли.

Следователно, преминаването към по-малко ефективен метод за производство на АТФ, който позволява на клетките да генерират повече NAD+, всъщност им помага да растат по-бързо. „Ако се отдръпнете и погледнете пътищата, това, което осъзнавате, е, че ферментацията ви позволява да генерирате NAD+ по един несвързан начин“, казва Луенго.

Разрешаване на парадокса

Изследователите тестваха тази идея в други видове бързо размножаващи се клетки, включително имунни клетки, и откриха, че блокирането на ферментацията, но позволяването на алтернативни методи за производство на NAD+ позволява на клетките да продължат бързо да се делят. Те също така наблюдават същото явление в клетки на небозайници, като дрожди, които извършват различен тип ферментация, която произвежда етанол.

„Не всички размножаващи се клетки трябва да правят това“, казва Вандер Хайден. „Всъщност само клетките растат много бързо. Ако клетките растат толкова бързо, че изискването им да направят нещо надхвърля колко ATP те изгарят, тогава те се обръщат към този тип метаболизъм. Така че, според мен, той решава много от съществуващите парадокси. "

Констатациите показват, че лекарствата, които принуждават раковите клетки да преминат обратно към аеробно дишане вместо ферментация, могат да предложат възможен начин за лечение на тумори. Лекарствата, които инхибират производството на NAD+, също биха могли да имат благоприятен ефект, казват изследователите.

Изследването е финансирано от Центъра за молекулярна онкология на Лудвиг, Националната научна фондация, Националните здравни институти, Медицинския институт Хауърд Хюз, Съвета за медицински изследвания, NHS кръв и трансплантация, Фондация Novo Nordisk, Фондация Кнут и Алис Валенберг , Stand Up 2 Cancer, фондацията Lustgarten и Центъра за прецизна онкологична медицина на MIT.


Ракови метастази

Д -р Лия Кук
Моите лабораторни изследвания са фокусирани върху ролята на туморната микросреда в прогресията на рака и метастазите. Ракът на простатата метастазира в костите по -често, отколкото всяка друга тъканна метастатична прогресия в костите, е свързана с лоши резултати от преживяемостта на рак на простатата.   В рамките на костите метастатичните ракови клетки изтръгват нормалния процес на двойно костно ремоделиране, което води до излишно разграждане на костите и последващо освобождаване на растежни фактори, които насърчават растежа на тумора (виж фигурата). Освен това раковите клетки прогресират и медиират костния обмен чрез молекулярни и клетъчни взаимодействия с околната костна строма. Основен фокус на лабораторията включва изследване на клетъчните взаимодействия в костната микросреда на тумора на простатата, които допринасят за прогресията на тумора и индуцираното от рак костно заболяване.   В момента се фокусираме върху идентифицирането на значението на вродените имунни клетки и костните стромални клетки в простатата прогресия на рака и костно заболяване, предизвикано от рак. Друг фокус на моята лаборатория е да се определи значението на вродените имунни клетки в метастатичната прогресия и химиорезистентността на рак на панкреаса. Използваме комбинация от транскриптно и протеомно профилиране на проби от пациенти и миши in vivo модели на метастази на рак, заедно с разработването на изчислителни модели за тестване на предполагаеми цели. Моята цел е да идентифицирам нови имунотерапевтични цели за лечение и излекуване на метастатичен рак.   Изследванията на д -р Кук също са изброени под Вроден имунитет.

Ракеш К. Сингх, д -р
Общата цел на нашето изследване е да дефинираме механизмите (механизмите), които регулират процеса на метастази. Предполагаме, че метастазите са силно селективен процес, който се регулира от взаимосвързани механизми, чийто резултат зависи както от присъщите свойства на туморните клетки, така и от отговора на гостоприемника. Използвайки човешки тумори, ксенотрансплантирани в голи мишки и миши туморни модели, тези проучвания демонстрират ролята на факторите, получени от гостоприемника, за регулиране на ангиогенезата, което води до специфична за мястото експресия на ангиогенни фактори, включително основен растежен фактор на фибробласти (bFGF), интерлевкин-8 ( IL-8), съдов ендотелен растежен фактор (VEGF) и метастази. По-нататъшно характеризиране на клетъчните и молекулярните механизми, лежащи в основата на тези процеси, в момента продължават в нашата лаборатория. В допълнение, ние изследваме механизма (механизмите) на специфични за органа метастази. Последните доклади показват, че специфичните тъкани на органи носят уникални маркери, достъпни за циркулиращите клетки. Ние идентифицирахме молекулата (ите), експресирана (и) в тъканите на органи, което може да е важно за специфичните за органа метастази, използвайки библиотеки за показване на фаги. По-нататъшното характеризиране на специфични за органа молекули с подпис ще бъде полезно при проектирането на нови, силно насочени терапевтични подходи срещу органоспецифични метастази. В допълнение, настоящите ни изследователски дейности също са фокусирани върху разработването на стратегии за инхибиране на тумор-индуцирана ангиогенеза и активиране на антитуморен имунитет с потенциал за синергизиране на резултата от конвенционалните терапевтични подходи, както и разбиране на ролята на тумор-стромалното взаимодействие при прогресия на тумора и метастази.

Джеймс Талмадж, д-р
Основните/транслационни изследвания са фокусирани върху взаимодействията гостоприемник-тумор по време на туморна прогресия, метастази и циторедуктивна терапия. Ние се фокусирахме върху ефекта от растежа на тумора на млечната жлеза върху разширяването и трафика на MDSCs и стратегиите за контрол на пролиферацията и функцията, включително молекулярни терапевтици. Джон Г. Шарп, генетика, клетъчна биология и анатомия Джефри Тийл, вътрешни болести Тимъти Р. Макгуайър, фармацевт Лия Кук, патология/микробиология Пол Блек, катедра по биохимия на UNL и Кончета К. ДиРусо, катедра по хранене на UNL.   Това сътрудничество се основава на наблюдението, че омега 3 и омега 6 полиненаситени мастни киселини (PUFA) регулират възпалението. " регулиране на хистопатологията на черния дроб и млечните жлези, което е разширено, за да се оцени влиянието на хранителната PUFA регулация на растежа и метастазите на тумора на млечната жлеза.   Може би най -вълнуващото наблюдение е въздействието на омега 6 PUFA върху ускоряването на туморната индукция, растежа и метастазите, включително места на метастази, които са депресирани от омега 3 PUFA интервенция.   Диетичната омега 6 PUFA не само увеличава белодробните и чернодробните метастази, но също така води до сърдечни, контралатерални млечни жлези, яйчникови и костни метастази (Фигура 2).   Последното е  

забележително, тъй като нашият модел на метастази на ортотропни първични тумори и спонтанни метастази в костите е уникален, осигуряващ идеален подход за изследване на костни метастази. или директно инжектиране в или върху кости.  По този начин, за разлика от тези подходи, нашият експериментален подход включва всички стъпки в процеса на метастазиране.  Импулсът за изследванията на костните метастази идва от наблюдението на постурална парализа при мишки, носещи тумор, на диети с омега 6.  В допълнение към Нашите проучвания до момента  включват брутен, хистологичен и количествен имунохистохимичен (IHC) анализ, насочен към неутрофили, макрофаги и Т-клетки, и апоптоза.  Механистичният анализ идва от метаболомични, qRT-PCR и Western блотове, осигуряващи представа, не само за метастази, включително костни метастази, б. t също превантивни и интервенционни проучвания за неоплазия.хистопатологичен и имунохистохимичен анализ, ние предприехме микро CT анализ, който разкри обширна декалцификация (Фигура 3).  Във връзка с декалцификацията, ние наблюдаваме спонтанни фрактури (които водят до задна парализа) и образуване на калус. Изследванията на д -р Талмадж също са изброени в Имунология на трансплантацията.


Медицински център на Университета в Небраска
42-ра и Емил, Омаха, NE 68198
402-559-4000 | Свържете се с нас


Удвоено откриване

Такива модели могат да дадат по -пълна картина за това как туморните клетки растат и се променят. Но те също така изискват нови изчислителни алгоритми. Моделите, които обикновено са били използвани за извод на филогенетични взаимоотношения между клетките, не могат да се справят с големи количества информация, генерирана, когато набор от данни за проследяване на родословието се комбинира с такъв от едноклетъчно секвениране на РНК.

Това е проблем, с който биолозите за развитие отдавна се борят, казва генетикът Джей Шендуре от Университета на Вашингтон в Сиатъл, чиято група разработи една от първите CRISPR системи за едновременно проследяване на родословие и секвениране на РНК 7.

Що се отнася до проследяването на родословието в проучванията за рак, най -големите проблеми са технически: възстановяване на достатъчно количество баркод и обработка на липсващи данни. Проучванията за проследяване на линията често имат пропуски, тъй като някои клетъчни популации изчезват или количествата последователност на баркод в пробата са твърде малки за обработка. Алгоритмите могат да се борят да се справят с тези пропуски, казва Шендюре, така че е от решаващо значение да се максимизира добива и стабилността на РНК последователността, която кодира баркода. „Нуждаете се от сравнително високи нива на възстановяване“, казва той. „Ако поставите х клетки в протокол, искате да получите обратно относително висока част от тях. "

В проучване, публикувано тази година 8, изследователят на рака на UCSF Тревър Бивона и колегите му едновременно проследяват родословията и промените в експресията на РНК в белодробни ракови клетки, които са трансплантирани на животни. Техният инструмент, базиран на Cas9, им позволи да следят в реално време как генетичните промени насочват раковите клетки към семенни тумори в отдалечени тъкани-процесът на метастази.

Екипът улови данни за родословие и генна експресия за повече от 40 000 миши клетки от 6 различни места в телата на животните и установи, че клетките се движат напред-назад между различни генетични състояния няколко пъти, преди да се ангажират по различен, диференциран път.

За да анализират тези обемисти данни, сътрудниците на Бивона - биологът Джонатан Вайсман от Института Уайтхед в Кеймбридж, Масачузетс, и компютърният учен Нир Йосеф от Калифорнийския университет, Бъркли - разработиха набор от инструменти, наречени Касиопея, които помагат да се реконструират родословията въз основа на на CRISPR – Cas9 баркод данни 9. Те и други са направили своите аналитични инструменти свободно достъпни за други изследователи (вж. Go.nature.com/2ptezwd).

От своя страна, Bhaduri често се обръща към набор от инструменти на име Seurat 10, разработен от статистика Рахул Сатия и изчислителния биолог Авив Регев, когато са били в Broad Institute of Harvard и MIT в Кеймбридж, Масачузетс. Инструментите на Seurat позволяват на Bhaduri да анализира едновременно промените в генната експресия и вариациите в броя на копията на определен ген в единични клетки.

Какъвто и изследовател да избере набор от инструменти, Bhaduri препоръчва хората, които са нови за такива анализи, да разчитат на уроци и да работят чрез курсове, предоставени от разработчиците на алгоритми. Тези, които са разработили свой собствен вътрешен аналитичен софтуер, като Vermeulen и други, обикновено си сътрудничат с биостатистиците за това.

Все пак са необходими по -добри инструменти, казва Шендуре. „С нарастването на броя на клетките във филогенетичното дърво броят на възможните подреждания нараства експоненциално“, казва той. „Ще ни трябват по-богати инструменти, преди да можем напълно да реализираме потенциала на тази линия на разследване.


Нашата програма

Ние сме включили най -добрите елементи на традиционните програми за дипломиране - академична строгост и звезден факултет - с гъвкавост, която поддържа интензивно академично обучение в малки групи формати, като същевременно ви предоставя свободата и подкрепата, необходима за разработването на индивидуализирана учебна програма.


Изводи

В заключение, нашите резултати показват, че окислителните напрежения (AA, H2О2, CoCl2 и H/R) драстично увеличава експресията на miR-711 в сърдечните клетки. Свръхекспресията на miR-711 увеличава клетъчната апоптоза/смърт и увреждане на митохондриите в отговор на оксидативен стрес. miR-711 регулира негативно Ang-1, FGF14 и Cacna1c в отговор на AA и H/R. Както HIF-1α, така и NFКB регулират експресията на miR-711 при оксидативен стрес в клетките H9c2. miR-711 може да бъде потенциална нова цел за предотвратяване на щети, предизвикани от оксидативен стрес и I/R нараняване.


Идентифициране на нови инхибитори на GTPase, свързани с динамин протеин 1 (Drp1): Терапевтичен потенциал на Drpitor1 и Drpitor1a при рак и сърдечна исхемия-реперфузионно увреждане

Митохондриалното делене е важно във физиологичните процеси, включително координацията на митохондриалното и ядрено делене по време на митоза, и патологичните процеси, като например производството на реактивни кислородни видове (ROS) по време на сърдечна исхемия-реперфузионно увреждане (IR). Митохондриалното делене се медиира главно от свързан с динамин протеин 1 (Drp1), голяма GTP-аза. GTPase активността на Drp1 е от съществено значение за неговата фисогенна активност. Следователно, ние имахме за цел да идентифицираме Drp1 инхибиторите и да оценим техните антинеопластични и кардиопротективни свойства в пет ракови клетъчни линии (A549, SK-MES-1, SK-LU-1, SW 900 и MCF7) и експериментален модел на сърдечно инфрачервено увреждане . Виртуален скрининг на химическа библиотека разкри 17 съединения с висок прогнозиран афинитет към GTPase домейна на Drp1. In silico скринингът идентифицира елиптициново съединение, Drpitor1, като предполагаем, мощен инхибитор на Drp1. Ние също така синтезирахме конгенер на Drpitor1, за да премахнем метоксиметиловата група и да намалим хидролитичната лабилност (Drpitor1a). Drpitor1 и Drpitor1a инхибират активността на GTPase на Drp1, без да инхибират GTPase на динамин 1. Drpitor1 и Drpitor1a имат по-голяма сила от настоящия стандартен Drp1 GTPase инхибитор, mdivi-1, (IC50 за митохондриалната фрагментация са съответно 0,09, 0,06 и 10 μM ). И двата Drpitors намаляват пролиферацията и индуцират апоптоза в раковите клетки. Drpitor1a потиска растежа на тумора на рак на белия дроб в модел на миши ксенотрансплантат. Drpitor1a също инхибира производството на митохондриална ROS, предотвратява делението на митохондриите и подобрява диастоличната дисфункция на дясната камера по време на инфрачервено увреждане. В заключение, Drpitors са полезни инструменти за разбиране на митохондриалната динамика и имат терапевтичен потенциал за лечение на рак и сърдечно увреждане на IR.

Ключови думи: рак на гърдата елиптицин рак на белия дроб инхибитор на митохондриално делене 1 (mdivi -1) митохондриална динамика митохондриално делене дясна камера.


Американската асоциация за изследване на рака отличава експерта по биология на стволови клетки

Американската асоциация за изследване на рака призна Ханс Умници, Д -р, доктор, FAACR, с международната награда на Pezcoller Foundation-AACR за 2021 г. за изключителни постижения в изследванията на рака.

Наградата отличава Clevers за приноса му към регенеративната медицина за рак, според прессъобщение на AACR.

Източник: Adobe Stock.

Изследванията на Clevers & rsquo доведоха до разработването на органоиди, които имат приложения в множество пътища на изследване, включително регенеративна медицина за рак и тестване на нови противоракови терапии, се посочва в съобщението. Неговите проучвания на сигналния път на Wnt и мутациите на mdash, при които може да допринесе за развитието и прогресирането на рак на дебелото черво & mdash, засилиха изследователските усилия, насочени към пътя с нови терапевтични средства, според съобщението.

/media/slack-news/hemonc/mugs/f/foti_margaret_2016.jpg "/>

& ldquoИзключително горди сме да почетем д-р Клевърс с тазгодишната & rsquos Pezcoller Foundation-AACR Международна награда за изключителни постижения в изследванията на рака & rdquo Д -р Маргарет Фоти, доктор по медицина (hc), Главен изпълнителен директор на AACR, се казва в съобщението. Неговото пионерско изследване в биологията на стволовите клетки, което доведе до създаването на органоиди като съществена моделна система за изследване на рака, задълбочи разбирането ни за произхода на рака и rsquos и революционизира разработването на лекарства за рак в полза на пациентите по целия свят. & rdquo

Клевърс е професор по молекулярна генетика в Университетския медицински център в Утрехт, Холандия, където служи като главен изследовател в Института за биология на развитието и изследване на стволови клетки и в Център за детска онкология Princess M & aacutexima.

Наградата ще му бъде връчена по време на виртуалната годишна среща на AACR, насрочена за 10-15 април и 17-21 май.


Цитоскелет

Цитоскелетът е сложна мрежа от протеини, които кръстосват цитоплазмата на клетките. Цитоскелетът се състои от голямо разнообразие от протеини. Тези протеини често образуват дълги усукани нишки, които приличат на електрически проводници или кабели, използвани за поддържане на мостове. Подобно на тези изкуствени компоненти, протеините, които изграждат цитоскелета, са едновременно силни и гъвкави.

Основен тип влакно, актин, се състои от дълги нишки (полимери) на протеин актин. Изображението по-долу показва актиновите влакна в кравешка ендотелна (кръвоносна) клетка. Жълто оцветените струни са полимеризираната форма на протеина, а червеният цвят показва наличието на единични протеинови единици.

Друго важно цитоскелетно влакно са микротубулите. Те също са полимери и се състоят от протеина тубулин. Изображението по-долу показва микротубулите в ендотелна клетка на крава.

Както може да се види от изображенията по-горе, цитоскелетът е разпределен широко в клетките.

Изображенията на тази страница са използвани с разрешението на собственика на авторските права, Molecular Probes..

Функция на цитоскелета

Изображението по -долу показва както актиновите влакна (в червено), така и микротубулите (в жълто) в ендотелните клетки на кравите. Ядрата на клетките са оцветени в синьо.

Цитоскелетът изпълнява няколко ключови функции:

  • Той доставя структура на клетките и действа като скеле за закрепване на много органели.
  • Той е отговорен за способността на клетките да се движат.
  • Той е необходим за правилното делене на клетките по време на клетъчното размножаване.

Както ще видим, промените в цитоскелета се наблюдават в раковите клетки. Раковите клетки често показват повишено движение. Всъщност метастатичното разпространение на рак зависи от туморните клетки, които нахлуват в съседните тъкани.

Съществената роля на цитоскелета в пролиферацията на клетки доведе до използването на лекарства, които инхибират цитоскелета като противоракови лекарства. Примери за лекарства, които пречат на цитоскелетната функция, включват Taxol® и винбластин.

Изображението на тази страница е използвано с разрешение на собственика на авторските права Molecular Probes.


Рак в сърдечните клетки - Биология

Ph.D, Mahidol University, Тайланд
Пост-докторант, Университет на Уисконсин-Медисън
Учен от Университета на Уисконсин-Медисън

Моето изследване се фокусира върху разбирането как редокс състоянието (балансът на нивата на реактивни кислородни видове (ROS) и нивата на антиоксиданти) регулира прогресията на рака и агресивните ракови фенотипове. Открихме, че окислително -възстановителните състояния вътре в клетките и в туморната микросреда са значително различни при рак на простатата в сравнение с нормалната простата, както в моделите на клетъчните култури, така и в човешките тъкани. Освен това, ние приложихме авангардна технология, наречена „ядрено-магнитен резонанс, подобрен с нитроксиди“, за да измерим редокс състоянието в тъканта на рак на простатата на живи мишки. Заедно нивата на експресия на антиоксиданти (напр. MnSOD или ECSOD) в биопсиите на рак на простатата, комбинирани с техниката на ЯМР, подобрена с нитроксиди, могат да служат като биомаркери за идентифициране на пациенти с локализиран рак, които е вероятно да прогресират до агресивен рак.

Наскоро получихме финансиране за R01 от Националния институт по рака (NCI), за да проучим дали едновременното убиване на вече съществуващи митохондрии при рак и предотвратяването на радиационно индуцирани нови митохондрии, ще преодолее радиорезистентността и ще подобри лъчевата терапия. Проверихме одобрените от FDA лекарства и идентифицирахме няколко кандидат-съединения. Ние сме в процес на идентифициране на основния(ите) механизъм(и) на тези съединения, които ефективно инхибират оцеляването на пост-облъчените ракови клетки за подобряване на радиационната ефективност.

Изследванията на моята лаборатория също са част от програмен проект, който се фокусира върху нов подход, който може да намали когнитивното увреждане, предизвикано от лечение на рак. Наскоро установихме, че редокс-модифицирани извънклетъчни везикули (RedoxEVs), липидни двуслойни частици, които естествено се освобождават от клетките, причиняват смърт на невронни клетки по време на прогресията на рака и лечението на рак. В съчетание с най-съвременните ресурси в Университета в Кентъки, ние очакваме да предоставим нови инструменти, които могат да се използват за изясняване на механистичните прозрения, които ще помогнат за разработването на ефективни клинични подходи, които имат за цел да намалят когнитивните способности при преживелите рак. Особено съм развълнуван от потенциалната възможност и очаквам с нетърпение новите открития, които ще произтичат от тези проекти.


Гледай видеото: Лечебните гъби против рак (Февруари 2023).