Информация

Каква е връзката между ударния обем на кръвта и крайния диастоличен обем на камерата?

Каква е връзката между ударния обем на кръвта и крайния диастоличен обем на камерата?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Знам какво означава всеки термин. Тоест аз го знам ударен обем е: обемът на кръвта, изпомпван от всяко свиване на вентрикула, докато вентрикуларен краен диастоличен обем е: обемът на кръвта в вентрикула точно преди систола. Въпреки това не мога да свържа двете по отношение, да речем, на графики или в начина на действие на сърцето между този период(и).


Най-простата връзка е "EDV=SV+ESV", "EF=SV/EDV" (EDV: краен диастоличен обем, SV: ударен обем, ESV: краен систолен обем, EF: фракция на изтласкване)


Връзката Франк-Старлинг се основава на връзката между първоначалната дължина на миокардните влакна и силата, генерирана от контракцията.  Съществува предсказуема връзка между дължината между саркомерите и напрежението на мускулните влакна. Има оптимална дължина между саркомерите, при която напрежението в мускулното влакно е най-голямо, което води до най-голяма сила на свиване. Ако саркомерите са по -близо един до друг или по -далеч един от друг в сравнение с тази оптимална дължина, ще има намаляване на напрежението и силата на свиване.

Колкото по-голям е вентрикуларният диастоличен обем, толкова повече миокардните влакна се разтягат по време на диастолата. В рамките на нормалните физиологични граници, колкото повече се разтягат миокардните влакна, толкова по -голямо е напрежението в мускулните влакна и по -голямата сила на свиване на вентрикула при стимулиране. Връзката Франк-Старлинг е наблюдението, че вентрикуларната продукция се увеличава с увеличаване на предварителното натоварване (крайно диастолично налягане). [1] [2] [3]


Резюме

Заден план. Интраоперативното кръвопреливане увеличава риска от периоперативна смъртност и заболеваемост при реципиентите на чернодробна трансплантация. Предложен е метод с висока вариация на ударния обем (SVV) за намаляване на загубата на кръв по време на хепатектомия на жив донор. Тук ние изследвахме дали поддържането на висок SVV може да намали нуждата от кръвопреливане и също така оценихме ефекта на метода с висок SVV върху постоперативните резултати при реципиенти на чернодробна трансплантация.

Методи. Ретроспективно анализирахме 332 пациенти, претърпели чернодробна трансплантация, разделени на контролни (поддържане на ᝺% от SVV по време на операцията) и високи SVV (поддържане на 10-20% от SVV по време на операцията). Ние оценихме необходимостта от кръвопреливане и хемодинамичните параметри, включително SVV, както и следоперативните резултати, като случаи на остро бъбречно увреждане, продължителност на следоперативното интензивно отделение и болничен престой и проценти на 1-годишна смъртност.

Резултати. Средните стойности на SVV са 7,0% ± 1,3% в контролната група (n = 288) и 11,2% ± 1,8% в групата с висок SVV (n = 44). Средният брой на прелятите опаковани червени кръвни клетки и прясно замразени плазми във високата група на SVV е значително по -нисък от този в контролната група (0 срещу 2 единици, П = 0,003 и 0 спрямо 3 единици, П = 0,033, съответно). Не са наблюдавани значителни разлики между групите за следоперативните резултати.

Изводи. Поддържането на висок SVV може да намали изискването за кръвопреливане по време на чернодробна трансплантация, без да влошава следоперативните резултати. Тези открития дават представа за подобряване на периоперативното управление при реципиенти на чернодробна трансплантация.

Ключови думи: вариация на ударния обем, чернодробна трансплантация, кръвопреливане.


Какво е сърдечен изход?

Сърдечният дебит е общото количество кръв, изпомпвана от сърцето на минута. С други думи, това е количеството кръв, дадено от сърцето в отговор на нуждата на организма от кислород. Следователно, това е важно измерване, тъй като показва ефективността на сърцето да изпълни нуждите на тялото за перфузия. Сърдечният дебит е нисък, когато човек има сърдечна недостатъчност. Следователно, ниският сърдечен дебит е добър индикатор за сърдечен проблем.

Фигура 02: Сърдечен изход

Сърдечният обем се изразява в литри в минута. Може да се оцени чрез умножаване на ударния обем и сърдечната честота (броя на сърдечния ритъм). Подобно на ударния обем, сърдечният дебит също зависи от сърдечната честота, предварително натоварване, след натоварване и контрактилитет. При нормално здрав индивид с тегло 70 кг, сърдечният дебит е около 5 л/мин. Променя се, когато човек започне да тренира. Тя може да достигне до 20 или 35 L/минута в пика на упражнението.


Сравнението между вариацията на ударния обем и налягането на пълнене като оценка на преднатоварването на дясната камера при пациенти, подложени на бъбречна трансплантация

Целта на това проспективно обсервационно проучване беше респираторната промяна на ударния обем (вариация на ударния обем, SVV) спрямо централното венозно налягане (CVP) и диастоличното налягане в белодробната артерия (PADP) като оценка на преднатоварването на дясната и лявата камера.

Методи

С одобрение на IRB и информирано съгласие бяха анализирани 31 пациенти, подложени на бъбречна трансплантация, свързана с живи. Под обща анестезия с вентилация с положително налягане, индексът на ударния обем и SVV бяха непрекъснато наблюдавани с монитор FloTrac/Vigileo. Индексът на крайния диастоличен обем на дясната камера (RVEDVI), както и CVP и PADP бяха непрекъснато наблюдавани с обемен катетър за белодробна артерия. Данни за всеки 30 -минутен интервал бяха използвани за анализ. Връзката между RVEDVI и CVP, PADP, SVV беше анализирана с нелинейна регресия и добротата на годност беше оценена с коефициент на детерминация (Р 2) на всяка крива на регресия. Способността на CVP, PADP и SVV да диференцират правилно RVEDVI <100, <120 или >gt138 ml/m2, които се използват за насочване на приложението на течности, също беше оценена с ROC анализ.

Резултати

Бяха получени и анализирани триста четиридесет и осем набора от данни. Добротата на съвпадение между RVEDVI и SVV (Р 2 = 0,48) е по -добър от този между RVEDVI и CVP или PADP (Р 2 = 0,19 и 0,33, съответно). Площта под ROC кривата на SVV е значително висока в сравнение с CVP или PADP.

Изводи

Това проучване потвърждава теоретичната рамка за предварително натоварване на дясната камера и налягане на запълване на вентрикулите и дихателни вариации на ударния обем. Резултатът също така предполага, че SVV може правилно да предскаже състоянието на предварително натоварване в сравнение с индексите, базирани на налягането.


Сърдечен ритъм

Сърдечната честота се определя като броя на ударите на сърцето ви за една минута. Сърдечната честота се измерва с помощта на стетоскоп или чрез усещане на пулса. Сърдечните честоти се класифицират по нива на усилие, вариращи от покой до максимални честоти. Типичните сърдечни честоти в покой варират между 40 удара до 80 удара в минута в покой. Средната честота в покой е 70 удара в минута, като елитните атлети измерват близо 40. Максималните измервания на сърдечната честота се базират на възрастта ви, като се изваждат възрастта ви от числото 220.


Кои са 5те фази на сърдечния цикъл?

Запълването на LV се случва по време на диастола, който има 4 фази: (1) изоволумична релаксация (2) бързо запълване фаза (3) бавно пълнене или диастаза и (4) окончателно пълнене по време на предсърдна систола (предсърден удар.) Изоволюмна релаксация &ndash това фаза възниква след като аортната клапа се затвори и митралната клапа все още е затворена.

Знайте също, коя е правилната последователност от събития на сърдечния цикъл? Идентифицирайте правилна последователност от събития в сърдечен цикъл. А . Диастола, предсърдна систола, вентрикуларна диастола, вентрикуларна систола.

По същия начин какво се случва по време на систолната фаза на сърдечния цикъл?

Резюме. Диастола и систола са две фази на сърдечния цикъл. Те се срещат като сърце удари, изпомпване на кръв през система от кръвоносни съдове, които носят кръв до всяка част на тялото. Настъпва систола когато сърце договори за изпомпване на кръв и диастола възниква когато сърце отпуска се след контракция.

Какво се запълва по време на диастола?

Вентрикуларна диастола е периодът по време на които двете вентрикули се отпускат от изкривяванията/свиването на свиването, след това се разширяват и пълнене предсърдно диастола е периодът по време на които двете предсърдия също се отпускат при засмукване, разширяване и пълнеж.


Какво представлява обемът на хода на лявата камера?

Ударният обем е количеството кръв, изпомпвано от лявата камера на сърцето при една контракция или при всеки удар. Както вероятно вече знаете, само около две трети от кръвта в лявата камера се изпомпва с всеки удар.

За да научите повече за това как да получите точни измервания на инсулт на лявата камера с помощта на ехокардиография, прочетете моята публикация, Как да изчислим обема на удара при ехокардиография (EASY Way).


В: Определете наслояването. Обяснете различните методи за наслояване.

О: Терминът наслояване може да се определи като лесен метод за разработване на нови растения от вече съществуващи. The.

В: Какъв клас химикали предотвратяват апоптозата в симпатиковата нервна система?

О: Автономната нервна система е мрежа от неврони, свързващи централната нервна система със стажанта.

В: Обяснете защо гените на майчиния ефект упражняват своето въздействие през ранните етапи на развитие.

О: Въведение Животът започва от една клетка, наречена Зигота. От сливането на ma се образува зигота.

В: Идентифицирайте специфичните структури, свързани със задната и предната хипофиза.

О: Хипофизната жлеза или hypophysis cerebri е главната ендокринна жлеза. Развива се от ектода.

В: Разграничете автозомно рецесивно и автозомно доминиращо наследяване.

О: ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина) е генетичният материал, който организмът наследява от родителския ге.

Въпрос: Обяснете относителното значение на биоанализа по време на различните фази на изследване и развитие.

О: Биоанализите се използват за определяне на концентрацията на дадено вещество чрез упражняване на неговия ефект върху ливина.

В: Ролята на механиката при сън.

О: Сънят е важен физиологичен процес. Тя е част от циркадния ритъм или биологичния.

Въпрос: Какъв вид глиални клетки е отговорен за филтрирането на кръвта, за да се произведе CSF в хороидния сплит? а. .

О: Контролът и координацията на тялото при хората се осъществяват от две системи: нервната система и .

Въпрос: Q10. Вие изучавате ефекта на нов замърсител върху екологична общност в езеро, което има th.

О: Биоувеличаването е процесът на натрупване на токсини, докато се движим нагоре към трофично ниво.


В реално време контурите за налягане и обем на лявата камера (LV) осигуряват рамка за разбиране на сърдечната механика при опитни животни и хора. Такива контури могат да бъдат генерирани чрез измерване в реално време на налягане и обем в лявата камера. Няколко физиологично значими хемодинамични параметри, като ударния обем, сърдечния дебит, фракцията на изтласкване, контрактилитета на миокарда и т.н., могат да бъдат определени от тези контури.

За генериране на PV бримка за лявата камера, LV налягането се начертава спрямо обема на LV в множество времеви точки по време на единичен сърдечен цикъл.

Редактиране след зареждане

Последващо натоварване е средното напрежение, произведено от камера на сърцето, за да се свие. Може да се разглежда и като „натоварване“, срещу което сърцето трябва да изхвърли кръв. Следователно последващото натоварване е следствие от спазването на аортните големи съдове, отражението на вълните и съпротивлението на малките съдове (LV след натоварване) или подобни параметри на белодробната артерия (RV след натоварване).

Следнатоварване на лявата камера се влияе от различни болестни състояния. Хипертонията увеличава последващото натоварване, тъй като LV трябва да работи по -усилено, за да преодолее повишеното периферно съпротивление на артериите и намаленото съответствие. Болестите на аортната клапа като аортна стеноза и недостатъчност също увеличават последващото натоварване, докато регургитацията на митралната клапа намалява постнатоварването.

Предварително зареждане Редактиране

Предварителното натоварване се описва като разтягане на единичен сърдечен миоцит непосредствено преди контракцията и следователно е свързано с дължината на саркомера. Тъй като дължината на саркомера не може да бъде определена в непокътнатото сърце, се използват други индекси на предварително натоварване, като например вентрикуларен краен диастоличен обем или налягане.

Като пример, предварителното натоварване се увеличава, когато се увеличава венозното връщане. Това е така, защото крайното диастолично налягане и обемът на камерата са увеличени, което разтяга саркомерите. Предварителното натоварване може да се изчисли като

  • LVEDP = крайно диастолично налягане на лявата камера
  • LVEDR = краен диастоличен радиус на лявата камера (в средната точка на камерата)
  • h = дебелина на вентрикула

Обем на удара Редактиране

Ударният обем (SV) е обемът на кръвта, изхвърлена от дясната/лявата камера при една контракция. Това е разликата между крайния диастоличен обем (EDV) и крайния систоличен обем (ESV).

Ударният обем се влияе от промените в предварителното натоварване, следнатоварването и инотропията (контрактилитет). При нормални сърца SV не е силно повлиян от последващо натоварване, докато при сърца с недостатъци SV е силно чувствителен към промени след натоварване. Обемът на удара по същество съответства на термина Ejection Fraction.

Инсулт работа Редактиране

Работата на вентрикуларен инсулт (SW) се дефинира като работата, извършвана от лявата или дясната камера за изхвърляне на ударния обем съответно в аортата или белодробната артерия. Площта, оградена от PV бримката, е мярка за работата на вентрикуларния удар, която е продукт на ударния обем и средното налягане на аортата или белодробната артерия (след натоварване), в зависимост от това дали се разглежда лявата или дясната камера.

Сърдечен изход Редактиране

Сърдечният дебит (CO) се определя като количеството кръв, изпомпвано от камерата за единица време.

CO е индикатор за това колко добре сърцето изпълнява функцията си да транспортира кръв, за да доставя кислород, хранителни вещества и химикали до различни клетки на тялото и да отстранява клетъчните отпадъци. CO се регулира главно от търсенето на кислород от клетките на тялото.

Физиологично значение Редактиране

Болести на сърдечно-съдовата система, като хипертония и сърдечна недостатъчност, често се свързват с промени в CO. Кардиомиопатията и сърдечната недостатъчност причиняват намаляване на сърдечния дебит, докато инфекциите и сепсиса са известни, че увеличават сърдечния дебит. Следователно способността за точно измерване на CO е важна във физиологията, тъй като осигурява по -добра диагностика на аномалии и може да се използва за ръководство при разработването на нови стратегии за лечение. Въпреки това, CO зависи от условията на натоварване и е по-нисък от хемодинамичните параметри, определени от PV равнината. Допълнително четиво: Книгата по физиология на Брамвел

Изхвърляне на фракция Редактиране

Изтласкващата фракция (EF) се определя като частта от крайния диастоличен обем, която се изхвърля от камерата по време на всяка контракция.

Здравите вентрикули обикновено имат фракции на изтласкване, по -големи от 0,55. EF обаче също зависи от условията на натоварване и отстъпва на хемодинамичните параметри, определени от PV равнината.

Физиологично значение Редактиране

Инфаркт на миокарда или кардиомиопатия причиняват увреждане на миокарда, което влошава способността на сърцето да изхвърля кръв и следователно намалява фракцията на изтласкване. Това намаляване на фракцията на изтласкване може да се прояви като сърдечна недостатъчност.

Ниският EF обикновено показва систолична дисфункция, а тежката сърдечна недостатъчност може да доведе до EF по -ниска от 0,2. EF се използва и като клиничен индикатор за инотропията (контрактилитета) на сърцето. Увеличаването на инотропията води до увеличаване на EF, докато намаляването на инотропията намалява EF.

DP/dtмин & amp dP/dtмакс редактиране

Те представляват минималната и максималната скорост на промяна на налягането в вентрикула. Пикът dP/dt исторически е бил използван като индекс на камерната ефективност. Известно е обаче, че зависи от натоварването и отстъпва на хемодинамичните параметри, определени от PV равнината.

Увеличаването на контрактилитета се проявява като увеличаване на dP/dtмакс по време на изоволюмна контракция. Въпреки това, dP/dtмакс също се влияе от предварително натоварване, след натоварване, сърдечна честота и хипертрофия на миокарда. Следователно, връзката между крайния диастоличен обем на вентрикулите и dP/dt е по-точен индекс на контрактилитет, отколкото само dP/dt.

По същия начин, увеличаването на диастолната функция или увеличаването на релаксацията (лузитропия) причинява повишен dP/dtмин по време на изоволумична релаксация. Следователно, dP/dtмин е използван като ценен инструмент при анализа на изоволумичната релаксация. Изследванията обаче показват, че този параметър може да не е валидна мярка за скоростта на релаксация на LV, особено по време на остри промени в контрактилитета или след натоварване.

Изоволумна релаксационна константа (Τau) Редактиране

Tau представлява експоненциалното спадане на камерното налягане по време на изоволумична релаксация. Няколко проучвания показват, че Tau е независима от предварително натоварване мярка за изоволумична релаксация.

Точната оценка на Tau е силно зависима от точността на измерванията на камерното налягане. По този начин са необходими преобразуватели на налягане с висока точност, за да се получат моментни камерни налягания в реално време.

Изчисляване на Тау (метод на Гланц)

  • P = налягане в момент t
  • П0 = амплитудна константа
  • τE = релаксационна константа на Гланц
  • Пα = ненулева асимптота поради плеврално и перикардно налягане

Поради зависимостта от натоварването на предишните параметри, по-точни измервания на камерната функция са налични в PV равнината.

Съотношение обем на крайното систолно налягане Редактиране

Връзката обем на крайното систолично налягане (ESPVR) описва максималното налягане, което може да се развие от камерата при всеки даден обем на LV. Това означава, че PV цикълът не може да премине през линията, определяща ESPVR за всяко дадено съкратително състояние.

Наклонът на ESPVR (Ees) представлява крайната систолна еластичност, която осигурява индекс на контрактилитета на миокарда. ESPVR е относително нечувствителен към промени в предварителното натоварване, след натоварването и сърдечната честота. Това го прави подобрен индекс на систолната функция спрямо други хемодинамични параметри като фракция на изтласкване, сърдечен дебит и ударен обем.

ESPVR става по -стръмен и се измества наляво с увеличаване на инотропията (свиваемостта). ESPVR става по-плосък и се измества надясно, когато инотропията намалява.

Съотношение обем на крайното диастолно налягане Редактиране

Връзката обем на крайното диастолично налягане (EDPVR) описва кривата на пасивно запълване на камерата и по този начин пасивните свойства на миокарда. Наклонът на EDPVR във всяка точка по тази крива е реципрочната стойност на вентрикуларното съответствие (или камерната скованост).

Например, ако компромисът на вентрикулите е намален (например при камерна хипертрофия), вентрикулът е по -твърд. Това води до по-високо вентрикуларно крайно диастолично налягане (EDP) при всеки даден краен диастоличен обем (EDV). Алтернативно, за дадена EDP, по -малко съвместима камера ще има по -малък EDV поради нарушено пълнене.

Ако вентрикуларният комплайнс се увеличи (като при разширена кардиомиопатия, при която вентрикулът става силно разширен без значително удебеляване на стената), EDV може да е много висок, но EDP може да не е силно повишен.

Област налягане-обем Редактиране

Областта налягане-обем (PVA) представлява общата механична енергия, генерирана от камерно свиване. Това е равно на сумата от ходовата работа (SW), обхваната в PV контура, и еластичната потенциална енергия (PE).

  • PES = крайно систолично налягане
  • PED = крайно диастолично налягане
  • VES = краен систоличен обем
  • VED = краен диастоличен обем
  • V0 - теоретичен обем, когато не се генерира налягане

Физиологично значение Редактиране

Съществува силно линейна връзка между PVA и консумацията на сърдечен кислород на удар. Тази връзка е вярна при различни натоварвания и контрактилни условия. Тази оценка на миокардната консумация на кислород (MVO)2) се използва за изследване на свързването на механичната работа и енергийните нужди на сърцето при различни болестни състояния, като диабет, камерна хипертрофия и сърдечна недостатъчност. MVO2 се използва и при изчисляването на сърдечната ефективност, която е съотношението на работата на сърдечния инсулт към MVO2.

Предварително зареждане на работа за набиране на удар Редактиране

Предварително натоварената работа за набиране на удар (PRSW) се определя от линейната регресия на работата на удара с крайния диастоличен обем. Наклонът на PRSW връзката е силно линеен индекс на миокардната контрактилност, който е нечувствителен към предварително и след натоварване.

Физиологично значение Редактиране

По време на сърдечна недостатъчност контрактилитетът на миокарда намалява, което намалява наклона на връзката PRSW. Последните проучвания също показват, че прихващането на оста на обема на връзката PRSW (а не наклона) може да бъде по-добър индикатор за тежестта на контрактилната дисфункция.

Крива на Франк - Старлинг Редактиране

„Сърцето ще изпомпва това, което получава“- Законът на сърцето на Старлинг

Механизмът на Франк -Старлинг описва способността на сърцето да променя силата на свиване (и следователно ударния обем) в отговор на промените във венозното връщане. С други думи, ако крайният диастоличен обем се увеличи, има съответно увеличение на ударния обем.

Механизмът на Франк -Старлинг може да бъде обяснен въз основа на предварително зареждане. Тъй като сърцето се пълни с повече кръв от обикновено, се увеличава натоварването, което изпитва всеки миоцит. Това разтяга мускулните влакна, увеличавайки афинитета на тропонин С към Ca 2+ йони, което води до образуване на по-голям брой напречни мостове в мускулните влакна. Това увеличава съкратителната сила на сърдечния мускул, което води до увеличен ударен обем.

Кривите на Франк-Старлинг могат да се използват като индикатор за мускулна контрактилитет (инотропия). Въпреки това, няма единична крива на Франк-Старлинг, върху която функционира камерата, а по-скоро семейство от криви, всяка от които се определя от следнатоварването и инотропното състояние на сърцето. Повишеното натоварване или намалената инотропия измества кривата надолу и надясно. Намаленото постнатоварване и повишената инотропия измества кривата нагоре и наляво.

Артериална еластичност Редактиране

Артериалната еластичност (Еа) е мярка за артериалното натоварване и се изчислява като простото съотношение на крайното систолично налягане на вентрикулите към ударния обем.

Чрез характеризиране както на камерната, така и на артериалната системи по отношение на налягането и ударния обем, е възможно да се изследва вентрикуло-артериалното свързване (взаимодействието между сърцето и артериалната система).

Разширена кардиомиопатия Редактиране

При разширена кардиомиопатия вентрикулът става разширен без компенсаторно удебеляване на стената. LV не е в състояние да изпомпва достатъчно кръв, за да отговори на метаболитните нужди на организма.

Крайният систоличен и диастолният обем се увеличават, а наляганията остават относително непроменени. Кривите ESPVR и EDPVR са изместени надясно.

Хипертрофия на лявата камера Редактиране

Хипертрофия на лявата камера (LVH) е увеличаване на дебелината и масата на миокарда. Това може да бъде нормален обратим отговор на сърдечно -съдовата кондиция (атлетично сърце) или необичайна необратима реакция на хронично увеличено обемно натоварване (предварително натоварване) или повишено натоварване под налягане (последващо натоварване). Показана е диаграма на патологичната хипертрофия, намаляваща EDV и SV.

Удебеляването на вентрикуларния мускул води до намалено съответствие на камерата. В резултат на това налягането на LV се повишава, ESV се увеличава и EDV намалява, което води до общо намаляване на сърдечния дебит.

Има две изключения от това. Повишена хипертрофия на лявата камера с повишени EDV и SV се наблюдава при спортисти [1] и при здрави нормални възрастни индивиди. [2] Умерената хипертрофия позволява по-нисък сърдечен ритъм, повишен диастолен обем и по този начин по-висок ударен обем.

Ограничителна кардиомиопатия Редактиране

Рестриктивната кардиомиопатия включва група сърдечни заболявания, при които стените на вентрикулите стават твърди (но не непременно удебелени) и се противопоставят на нормалното пълнене с кръв между ударите на сърцето.

Това състояние възниква, когато сърдечният мускул постепенно се инфилтрира или замества с белезна тъкан или когато в сърдечния мускул се натрупват анормални вещества. Камерното систолно налягане остава нормално, диастоличното налягане се повишава и сърдечният дебит намалява.

Болести на клапите Редактиране

Аортна стеноза Редактиране

Стенозата на аортната клапа е необичайно стесняване на аортната клапа. Това води до много по -голямо налягане на ЛК от аортното налягане по време на изтласкване на ЛК. Величината на градиента на налягането се определя от тежестта на стенозата и скоростта на потока през клапана.

Тежката аортна стеноза води до

  1. намален вентрикуларен ударен обем поради повишено следнатоварване (което намалява скоростта на изтласкване)
  2. повишен краен систолен обем
  3. компенсаторно увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане

Митрална стеноза Редактиране

Това е стесняване на отвора на митралната клапа, когато вентилът е отворен. Митралната стеноза уврежда запълването на LV, така че има намаляване на крайния диастоличен обем (предварително натоварване). Това води до намаляване на ударния обем чрез механизма на Франк -Старлинг и спад в сърдечния дебит и аортното налягане. Това намаляване на последващото натоварване (по-специално аортното диастолично налягане) позволява крайният систоличен обем да намалее леко, но не достатъчно, за да се преодолее намаляването на крайния диастоличен обем. Следователно, тъй като крайният диастоличен обем намалява повече, отколкото крайният систоличен обем намалява, ударният обем намалява.

Аортна регургитация Редактиране

Аортната недостатъчност (AI) е състояние, при което аортната клапа не успява да се затвори напълно в края на систолното изтласкване, което води до изтичане на кръв обратно през клапата по време на диастола на LV.

Постоянният обратен поток на кръвта през спуканата аортна клапа предполага, че няма истинска фаза на изоволемна релаксация. Обемът на LV се увеличава значително поради засиленото вентрикуларно пълнене.

Когато LV започва да се свива и развива налягане, кръвта все още навлиза в LV от аортата (тъй като аортното налягане е по -високо от налягането в LV), което означава, че няма истинско изоволумично свиване. След като налягането на LV надвиши диастолното налягане на аортата, LV започва да изхвърля кръв в аортата.

Увеличеният краен диастоличен обем (повишено предварително натоварване) активира механизма на Франк-Старлинг за увеличаване на силата на свиване, систоличното налягане на LV и ударния обем.

Митрална регургитация Редактиране

Митралната регургитация (MR) възниква, когато митралната клапа не успее да се затвори напълно, което води до притока на кръв обратно в лявото предсърдие по време на камерната систола.

Постоянният обратен поток на кръв през пропуснатата митрална клапа означава, че няма истинска фаза на изоволумично свиване. Тъй като натоварването, наложено на камерата, е намалено, крайният систоличен обем може да бъде по-малък от нормалния.