Информация

Електрокардиограма: пропуснати удари при наличие на ектопични удари или преждевременни удари на предсърдно/камерно свиване

Електрокардиограма: пропуснати удари при наличие на ектопични удари или преждевременни удари на предсърдно/камерно свиване


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Работех върху анализиране на данни от електрокардиограма.

Досега идентифицирах ектопични удари и удари за преждевременно предсърдно/камерно свиване. Работя върху идентифицирането на пропуснати удари в електрокардиограмата.

Определението за пропуснат ритъм е: "Характерното за липсващия ритъм в ЕКГ е неочакваното отсъствие заедно на P-, QRS- и T-вълни."

Въпросът ми е, трябва ли да вземем предвид пропуснатите удари в присъствието на извънматочни или преждевременни удари ?? Например, ако ЕКГ съдържа преждевременни/извънматочни удари, тогава трябва ли R-R интервалът между тези удари да бъде сравнен с R-R интервала между нормалните удари, за да се търси пропуснат ритъм ??


След разработването и проверката на алгоритъма със симулирани ЕКГ данни, установих, че преждевременните удари (както подсказва името) самите пристигат преждевременно, т.е. техният пиков интервал на R-R е по-малък от пиковия интервал на R-R между нормалните удари.

В този случай разглеждам осреднения интервал между нормалните удари и го сравнявам с интервала между следващите пристигащи удари. Ако този интервал е повече от два пъти средния нормален интервал, тогава го класифицирам като пропуснат ритъм.


Преждевременен удар

Жоао Пауло до Вале Мадейро,. Анджело Ронкали, Аленкар Брайнер, в Разработки и приложения за обработка на ЕКГ сигнали, 2019 г.

Предсърдни преждевременни удари

Предсърдните преждевременни удари обикновено се задействат от извънматочен фокус на предсърдието, генериращ анормална форма на вълната, предшестваща очакваната Р вълна, и последван от нормален морфологичен комплекс QRS, а не положителен в изводи I, II и aVF. Ако ектопичният фокус се задейства по време на рефрактерния период на AV възела, анормалната морфология на P вълната не е последвана от QRS комплекс. Въпреки това, с изключването на извънматочния фокусен спусък, малко забавен в диастолата, импулсните лицеви части на системата His-Purkinje в рефрактерния период и вентрикулите с по-бавна скорост от нормалното, въздействайки в значително разширен QRS комплекс. Откъс от предсърдно преждевременно свиване, извлечен от базата данни за аритмия на MIT -BIH (регистър 100, PhysioBank) (Goldberger et al., 2000) е представен на фиг. 1.18.

Фигура 1.18. Откъс от предсърдно преждевременно биене, извлечен от PhysioBank (MIT -BIH база данни за аритмия - регистър 100).


Профилактика и лечение

Уведомете Вашия лекар за всички симптоми на PVCs, за да можете да определите дали има основна причина, която трябва да се лекува, като други проблеми с ритъма, сериозни сърдечни проблеми, тревожност, анемия или инфекции. Трябва също да съобщите за всякакви симптоми като замаяност или припадък.

При тези със здрави сърца, от време на време PVCs са безвредни и обикновено преминават от само себе си без лечение. Някои симптоми на PVC могат да бъдат управлявани чрез промени в начина на живот - ограничаване на кофеина, тютюна и алкохола и стреса, например.

Лечението на пациенти, които редовно изпитват PVC, включва лекарства като бета-блокери и калциеви блокери. За пациенти, чиито симптоми са тежки, може да се препоръча катетърна аблация. По време на катетърна аблация, електрофизиолог използва радиочестотна енергия, за да каутеризира областта на сърцето, откъдето произлизат PVC.

При пациенти със сърдечни проблеми като сърдечна недостатъчност или сърдечни заболявания, PVCs може да са признак за по-опасен сърдечен ритъм.

За повече информация относно PVCs, посетете статията в нашата Здравна библиотека относно преждевременните камерни контракции.


Преждевременна предсърдна контракция (PAC)

Синусовият възел (SA възел) е в дясното предсърдие (една от двете горни камери на сърцето).

Той е отговорен за пораждането на нашия първоначален импулс, създавайки “синусовия ритъм” (нормалния ритъм на всяко здраво сърце).

В някои случаи обаче може да се формира друг импулс от друг сектор на предсърдието (отдясно или отляво), което води до анормален втори сърдечен ритъм, който може да бъде преди или след типичния сърдечен ритъм.

Това е преждевременно предсърдно свиване, при което има ранен електрически импулс в горните камери на сърцето, наречени предсърдия.

Ако това се случи, извънматочните удари ще се появят в горната част на сърцето.

Точната причина за това нарушение все още не е добре известна, но си струва да се споменат няколко предразполагащи фактора. В допълнение, много от тези, които страдат от това разстройство (като възрастни хора, където е по-често срещано), нямат значителни симптоми или изискват допълнително внимание освен нормалното проследяване.

Този вид извънматочен ритъм е асимптоматичен при почти всички пациенти. Някои имат допълнителни усложнения, тъй като обикновено са по -възрастни, така че симптомите могат да бъдат объркани. Единственият начин да го откриете е с монитор Holter.

Рисковите фактори, свързани с PAC са

  • Възраст (над 55)
  • Висок ИТМ
  • Предишни сърдечно-съдови заболявания
  • Променен липиден профил (висок холестерол)
  • Ненормален предсърден натриуретичен пептид

Подобряване на резултатите от екипа по здравеопазване

Аритмиите могат да представляват диагностична дилема. Представянето на пациента може да варира дори при една и съща аритмия и може да изисква различен подход за управление, в зависимост от клиничното състояние и характеристиките на пациента. Докато клиничната история, физикалният преглед и ЕКГ могат да разкрият специфични видове аритмия, понякога може да бъде предизвикателство да се формира подходящ план за управление без експертно мнение. Докато един интернист винаги участва в грижите за пациенти с аритмия, от съществено значение е да се консултирате с междупрофесионален екип от специалисти, включително кардиолози, електрофизиолози и интервенционисти.

Въз основа на състоянието, пациентът може да се нуждае от допълнителна оценка с електрофизиологична или исхемична обработка за причината за аритмия, която в крайна сметка ще бъде лекувана чрез сърдечна катетеризация или аблация. Медицинските сестри са жизненоважни членове на междупрофесионалната група, тъй като ще следят жизнените показатели на пациента, телеметрията и ще подпомагат образованието на пациента и семейството. Доказано е, че болниците със специален екип за аритмия, състоящ се от медицинска сестра, електрофизиолог, експерт по неинвазивна аритмия и интернист, са показали значително подобрение в резултатите от пациентите. [11]


Преждевременното свиване може да възникне в горните (предсърдията) или долните (вентрикулите) камери на сърцето ви. С този & ldquoextra & rdquo ритъм паузата обикновено кара следващият ви нормален сърдечен ритъм да бъде по -силен.

Преждевременните удари, които започват в горните камери на сърцето и rsquos, са преждевременни предсърдни контракции или PAC. Тези, които започват в долните камери, са преждевременни камерни контракции или PVC.


Преждевременни предсърдни контракции на плода

Преждевременните предсърдни контракции (PACs) са най-честата причина за насочване за фетална аритмия. Те се дължат на предсърдни извънматочни удари и се наблюдават най-често в края на втория триместър на бременността до термина и обикновено са доброкачествени. PAC могат да бъдат провеждани или блокирани. PACs са свързани с вродено сърдечно заболяване в до 2% от случаите и могат да прогресират до продължителна тахикардия вътреутробно или през първите 4 седмици от живота в до 3% от случаите. Рисковите фактори за прогресия на PACs до тахикардия включват множество блокирани предсърдни ектопични удари и сложна ектопия, включваща бигемини или тригемини. До раждането се гарантира седмична оценка на сърдечния ритъм (1).

Преждевременните предсърдни контракции следват обикновено нормална вентрикуларна контракция и се виждат при доплер ултразвук като дълбоки вълни, тъй като се удрят в затворена атриовентрикуларна клапа. Ако се провеждат, те са последвани от камерна контракция, която изглежда по -малка от обичайното, поради по -малкия ударен обем. Следващият венозен кръг ще бъде забавен поради некомпенсаторни, пост-екстрасистолични пауза и вентрикуларната контракция след този кръг ще бъде по-голяма от обикновено. Това явление, което се нарича пост-екстрасистолично потенциране се дължи на непокътнатия механизъм на Франк-Старлинг (Фигура 3) (2).

Повечето екстрасистоли представляват изолирана аномалия, която не засяга състоянието на плода. Тяхното присъствие не трябва да влияе на акушерската помощ и може да изисква само хокардиографско наблюдение (3).

Фиг. 1. Проведен PAC, документиран на нивото на бъбречните съдове. 1: преждевременно предсърдно свиване - вълна. 2: следващата камерна контракция изглежда по -малка от всички останали. 3: следващият венозен кръг се забавя поради некомпенсаторна посттекстрасистолна пауза. 4: постекстрасистолично потенциране поради непокътнатия механизъм на Франк-Старлинг. V: камерна контракция. О: предсърдно свиване. Фиг. 2. Непроведен PAC документиран на нивото на бъбречните съдове. 1: преждевременна предсърдна контракция. 2: венозен цикъл. 3: потенцирана предсърдна контракция. Фиг. 3. Проведен PAC, документиран в сърцето (отгоре: митрална клапа, отдолу: аортна клапа). 1: преждевременно предсърдно свиване, последвано от по -малка камерна контракция (2). Фиг. 4. Преждевременно предсърдно свиване. Фиг. 5. Кардиотокография на неправилен сърдечен ритъм. Запазете спокойствие и направете ехо на плода.

Ръководство за диференциална диагноза на аритмии при коне

Би било изключително необичайно клинично значимо сърдечно заболяване да присъства при кон без промяна в сърдечната честота, ритъма или наличието на шум.

Ние предоставихме „quotA Ръководство за диференциална диагноза на шумове при коне“ в ноември 2007 & quot; В Focus & quot добавка към DVM Newsmagazine (dvmnews.com). Този преглед предлага няколко ключови точки, които да помогнат за правилното идентифициране на най -често срещаните нарушения на ритъма и ритъма при конете.

Нормален синусов ритъм и ЕКГ

Аускултацията е първият клиничен инструмент за откриване на нарушения в ритъма или ритъма. Вероятно една от най-честите причини за липса на ритъм или нарушение на ритъма при кон е недостатъчното време за аускултация.

Продължителната брадикардия (сърдечна честота < 24 удара/минута) е необичайна при конете и обикновено показва основна патологична етиология. По същия начин продължителната тахикардия (сърдечна честота> 50 удара/минута), която не може да бъде обяснена с възбуда или болка, трябва да бъде допълнително изследвана, това може да е признак на основно сърдечно заболяване.

Аритмията просто се отнася до всяка промяна във времето между сърдечните цикли, която нарушава редовния модел на систола. По този начин ключът за откриване на аритмия е сърдечна аускултация и/или едновременно палпиране на пулса с достатъчна продължителност за установяване на честота, както и модела на систоличните събития (генериране на импулс или генериране на S1/S2).

Когато чрез аускултация се установи нарушение на ритъма или ритъма, най -добрият начин за окончателно определяне на причината е да се направи електрокардиограма.

Миокардните клетки поддържат електрически потенциал, като вътрешността на клетката носи отрицателен потенциален заряд спрямо външния, който може бързо да се промени в отговор на сигнали от съседни клетки. Това създава "потенциал за цитиране", който в крайна сметка задвижва миокардната контракция.

Синоатриалният възел (SAN), разположен в дясното предсърдие, се състои от клетки, които имат нестабилен потенциал в покой, който се движи към положителен потенциал. Този автоматично управляван потенциал за действие настройва темпото на свиване на миокарда до нормален синусов ритъм.

Тъй като всеки предсърден миоцит произвежда потенциал за действие, калцият се доставя до вътреклетъчните съкратителни звена. Тъй като вълната на електрическо възбуждане се движи към върха, тя навлиза в атриовентрикуларния възел (AVN), където се контролира камерната контракция. AVN изпраща импулси към обширната мрежа от клетките на Purkinje, които сами по себе си не съдържат съкратителни единици. Клетките на Purkinje служат за разпространение на вълната на възбуждане, задаваща темпото, почти едновременно до контрактилните камерни миоцити. Така че, в крайна сметка, електрическите събития на сърцето се превръщат в това, което виждаме на ЕКГ.

Чрез поставянето на положителни и отрицателни електроди на повърхността на тялото, стратегически около сърцето, общият модел на сумата от потенциалите на действие, създадени от движението на относителния йонен заряд на клетките, може да бъде открит на повърхността на тялото.

С други думи, тъй като клетките се деполяризират и стават относително отрицателни отвън, повърхностните електроди откриват тази вълна на промяна в заряда. Рекордерът за ЕКГ генерира & quot quotpswing & quot, когато вълната на деполяризация се движи успоредно на повърхностните електроди, по посока от отрицателния електрод към положителния електрод.

Защо това изобщо има смисъл? Това ни казва, че когато се опитваме да оптимизираме размера на отклоненията, записани от ЕКГ блок, електродите трябва да бъдат поставени относително успоредно на основната вълна на възбуждане на миокардните клетки, като положителният електрод е поставен далеч от първоначалното място на възбуждане .

Точно това осигурява ЕКГ електропроводът Base-Apex при кон. Всъщност, поради размера на сърцето на кон и обширната клетъчна система на Purkinje, оловото Base-Apex обикновено е единственият проводник, който е необходим за записване на електрическата активност на сърцето на кон.

Провеждане на основен връх

Има четири стъпки за провеждане на запис на олово на базата на върха в коня:

1) Електродът на дясната ръка (често белият с цветен код) е прикрепен към кожата над дясното рамо или дясната вратна горичка.

2) Електродът за лявата ръка (черен) се поставя над върха на лявото сърце малко над левия лакът.

3) Левият (червен) електрод служи за заземяване и обикновено се поставя от дясната страна на шията.

4) Рекордерът е настроен да води I. Това ще направи електрода на лявата ръка положителен, а дясната ръка отрицателна.

Ако поставите повърхностните си електроди успоредно на главния размах на деполяризация (отрицателният заряд се движи от SAN към AVN към вентрикуларния връх) и зададете положителния електрод на левия връх на сърцето, вие ще оптимизирате записа на ЕКГ.

Точно това се случва в отвеждане I. Електродът "base" (горната част на дясното сърце) е отрицателен, а електродът "apex" (върхът на лявото сърце) е положителен.

Р-вълната представлява предсърдна деполяризация. Предсърдната реполяризация не се разглежда като отделно събитие при записа на ЕКГ. QRS комплексът представлява вентрикуларна деполяризация.

Технически, Q-вълната е първото отрицателно отклонение на триото, R-вълната е първото положително отклонение и S-вълната е следващото отрицателно отклонение, генерирано от вентрикуларна деполяризация. Т-вълната представлява камерна реполяризация.

Големите предсърдия при конете често водят до леко асинхронна деполяризация, така че Р-вълната често се появява като двуфазна положителна деформация в записа на основата-върх (т.е. има две малки гърбици). QRS при коне се изобразява най-вече като отклонение надолу на записа на ЕКГ в режима на базовия апекс (т.е. предимно S-вълната). Т-вълната обикновено се представя с отклонение нагоре, но може да бъде и двуфазно или отрицателно.

Представяне на ЕКГ

Има няколко стъпки за интерпретиране на ЕКГ, но ключова стъпка е идентифицирането на QRS комплексите.

1) Уверете се, че конят стои неподвижен и кабелите са здраво закрепени.

2) Намерете най -големите отклонения. Това трябва да са QRS комплексите или S-вълните.

3) Ако е имало QRS комплекс (т.е. вентрикуларна деполяризация), трябва да има камерна реполяризация. Така че погледнете непосредствено зад QRS комплекса, за да идентифицирате Т-вълната.

4) Погледнете пред QRS комплексите. Има ли P-вълна за всеки QRS? Има ли QRS за всяка P-вълна? Ако няма Р-вълна, това може да представлява предсърдно мъждене или извънматочна кръстовидна или камерна контракция. Ако има P-вълна без QRS, тогава AVN е блокиран.

5) Проучете интервалите от QRS до QRS комплекса. Редовни ли са или нередовни?

Това ще помогне да се идентифицира нормален ритъм, преждевременни удари и блокирани или избягали удари.

6) Комплексите QRS идват ли по -рано (преждевременно) или по -късно (бягство или блокиране) от очакваното?

7) Изглеждат ли конфигурациите на всички QRS комплекси и Р-вълни еднакви? Това може да ви помогне да разберете дали произходът на комплекса е нормален или извънматочен и унифокален или мултифокален.

8) Определете сърдечната честота.Когато ЕКГ рекордерът е настроен на скорост на хартия от 25 мм/сек, всяка от най -малките кутии на решетката за ЕКГ хартия е еквивалентна на 0,04 сек. Има пет от тези кутии в следващото по-голямо поле на решетката, което е 0,2 секунди.

Така че, ако преброите броя на QRS комплексите над 30 от по -големите кутии (шест секунди) и умножите по 10, имате броя на вентрикуларните контракции в минута. Някои рекордери поставят голяма "tick" в горната част на хартията, която се генерира на всеки три секунди. Така че отново сърдечната честота може да бъде определена чрез преброяване на броя на QRS комплексите, генерирани за шест секунди и умножаване по 10, когато скоростта на хартията е 25 mm/sec (Фигура 1).

Много по-нови ЕКГ единици ще дават сърдечен ритъм въз основа на броя на QRS отклоненията, но бъдете внимателни: тъй като P- и T-вълните при конете са по-големи от много други видове, тези автоматизирани бройки често са погрешно високи, тъй като погрешно включват Р- и Т-вълни, както и комплексите QRS.

9) Нормални ли са продължителността на комплексите? По принцип тази информация обикновено не е от решаващо значение за поставянето на диагноза за аритмия при коне, но тук са референтните интервали:

Референтни интервали

При нормален синусов ритъм, SAN задейства и задава темпото на систолата, като изпраща вълната на деполяризация през предсърдията и към AVN към вентрикулите.

Чести непатологични вариации на нормалния синусов ритъм са атриовентрикуларен (AV) блок от втора степен, синусов блок и синусова аритмия.

AV блок от втора степен се проявява с висок вагусен тонус в покой, който забавя провеждането на импулси от SAN към AVN. По този начин SAN се задейства, причинявайки предсърдно свиване и генериране на P-вълна, но без проводимост през AVN. Систола, S1, S2 и QRS комплексите не се срещат (Фигура 1).

Фигура 1: AV блок втора степен. Периодът на асистолия настъпва на върха на стрелата, когато се генерира само Р-вълна.

Обикновено AV блок от втора степен се открива като доста ритмична (редовно нередовна) загуба на звуците на S1 и S2. По време на тези периоди на асистолия понякога се чува единственият звук на предсърдно свиване (S4). Тъй като AV блок от втора степен е физиологично свързан с повишен парасимпатиков тонус, той трябва да се разсее при физическо натоварване или вълнение. Ако тя не изчезне с упражнения и сърдечната честота не се увеличава с упражнения, тя трябва да се счита за патологична.

Синусовият блок е по -рядък. Аускутацията звучи много подобно на AV блок от втора степен, тъй като има периоди на асистолия, но S4 никога не се чува по време на периодите на асистолия. Синусовият блок също се дължи на високия вагусен тон, който блокира стимулиращите клетки на SAN. Така че тук предсърдията не се свиват (следователно няма S4) и ЕКГ показва период, през който не се генерират нито Р-вълни, нито QS/T комплекси (Фигура 2). Подобно на сърдечен блок от втора степен, синусовият блок трябва да се разсее с упражнения.

Фигура 2: Синусов блок. Обърнете внимание на периода на асистолия между върховете на стрелите.

Синусовата аритмия е по -рядка при конете, отколкото хората, но това е нормален физиологичен отговор на промените в парасимпатиковия и симпатиковия тонус с дихателния цикъл. По време на вдишване се стимулира симпатиковата нервна система, поради което сърдечната честота може леко да се увеличи. По време на издишване парасимпатиковият тонус е по -висок, поради което сърдечната честота се забавя.

Чести патологични аритмии

Предсърдното мъждене се причинява от нехомогенност на деполяризацията на предсърдните миоцити. Не се получава координирано предсърдно свиване, поради което звукът на S4 никога не се чува по време на предсърдно мъждене. Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите не е в насочен път, както при нормалната синусова проводимост, така че случайното събитие на предсърден импулс, задействащ AVN, отчита неравномерния ритъм на предсърдно мъждене.

Друга звукова характеристика на предсърдно мъждене е, че интензитетът на S1 и S2 често варира от удар до удар. Тъй като конете могат да имат нормален сърдечен ритъм, докато са в предсърдно мъждене, не е изненадващо, че предсърдното мъждене често се бърка с AV блок от втора степен при аускултация.

Неравномерният неправилен ритъм може да бъде труден за откриване, ако сърдечната честота е по-бърза, така че ЕКГ е най-добрият начин за потвърждение (Фигура 3).

Фигура 3: Предсърдно мъждене с нормален пулс.

Класическите ЕКГ находки за предсърдно мъждене са:

2) трептене в основната линия

3) нормално появяващи се QS комплекси на неравномерни интервали.

Предсърдното мъждене не е нормално и, ако е документирано, се препоръчва допълнителна оценка на сърцето с ехокардиограма.

Предсърдните преждевременни контракции (APC) може да са нормални при коне, ако се появяват рядко или се появяват след тренировка.

APC възниква, когато фокус в предсърдията, различен от SAN, задейства импулс, който задейства предсърдната проводимост. При аускултация систолата се чува "по-рано от очакваното" може да бъде с различна интензивност от ударите, произхождащи от SAN и преждевременният удар не е последван от пауза.

Ако има четири или повече преждевременни предсърдни контракции подред или е продължително, това се нарича предсърдна тахикардия. Предсърдната тахикардия (не е нормална) е почти невъзможно да се разграничи от синусовата тахикардия само чрез аускултация.

На ЕКГ APC се идентифицират чрез нормално изглеждащ QS комплекс, който се появява по-рано от очакваното и е предшестван от P-вълна, която може да бъде с различна конформация от ударите на SAN произход (Фигура 4).

Фигура 4: Предсърдно преждевременно свиване (стрелка).

Честите APC или тези, които водят до повишен сърдечен ритъм, не са нормални и изискват допълнително изследване на тяхната причина. Дори с ЕКГ, предсърдната тахикардия може да бъде трудно да се разграничи от синусовата тахикардия. Трябва да се подозира предсърдна тахикардия, ако тахикардията е продължителна и не може да се обясни с болка или възбуда.

Вентрикуларните преждевременни контракции (VPC) са по -рядко срещани от APCs, но са по -малко тревожни, ако се появяват рядко. VPC представлява импулс, който произхожда от вентрикулите, което води до камерна деполяризация и свиване без предсърдно провеждане или свиване.

При аускултация, S1 и S2 се появяват "по-рано от очакваното", често са по-тихи от ударите с произход SAN и са последвани от пауза, тъй като SAN се нулира.

Вентрикуларната тахикардия никога не е нормална и представлява четири или повече VPC подред. Тъй като импулсите произхождат от вентрикулите, на ЕКГ характерните находки на VPC са:

1) QRS комплекс с причудлива форма, който възниква по-рано от нормалното

2) QRS не е предшестван от Р-вълна

3) често пауза или период на асистолия след VPC, ако е изолиран (Фигура 5)

Фигура 5: Камерна преждевременна контракция (стрелка). Този пациент също има AV блок от 2 -ра степен (*).

Вентрикуларната тахикардия е трудно да се разграничи от непатологичната синусова тахикардия. ЕКГ ще разграничи камерната тахикардия като серия от бързи QRS комплекси с причудлива форма (Фигура 6).

Фигура 6: Продължителна камерна тахикардия (започваща от стрелката), след четири удара със синусов произход.

Д-р Бартън е отличен преподавател по професия Джосия Мейгс в Университета на Джорджия и#x27s колеж по ветеринарна медицина, където е интернист с големи животни в академичната практика. Тя получава DVM от Университета на Илинойс през 1985 г., докторска степен по физиология в Университета на Джорджия през 1990 г. и става дипломат на ACVIM през 1990 г.


Електрокардиограма: Пропуснати удари в присъствието на извънматочни удари или преждевременни удари на предсърдно/камерно свиване - Биология

Това е синусов ритъм (виж по -горе) с повишена синусова възлова честота и следователно камерна честота.

Пример за синусова тахикардия при куче (HR 214 удара в минута)


(25 мм/сек)

Примерите за етиология включват:

  1. Болка
  2. Треска
  3. Анемия
  4. Хиповолемия
  5. Намален сърдечен дебит (и в резултат на това хипотония)
  6. Хипертиреоидизъм
  7. Вълнение или стрес
  1. Ако HR е прекомерен, сърдечният дебит може да спадне поради намалено време на диастолно пълнене
  2. Коронарната перфузия намалява, също поради по -късата диастола
  3. Повишена консумация на кислород на миокарда на удар
  4. Гореизброените по принцип са значими само ако се поддържат за дълъг период от време

Лечение: Лечение на основната причина.

  1. Преждевременни удари (удари, които идват по-рано от очакваното)
  2. Морфологията на тези удари обикновено изглежда идентична или много подобна на нормалните синусови удари
  3. Продължителността на QRS комплексите обикновено са нормални
  4. Те могат или не могат да имат идентифицирана преждевременна Р вълна, свързана с тях

Пример за надвентрикуларни преждевременни удари при куче

  1. Тези удари могат да произхождат от ектопични огнища в предсърдията (предсърдни преждевременни удари) или могат да произхождат от пери-AV възловата тъкан
  2. Причините за двата произхода на суправентрикуларните удари са идентични:
    • Поради нарушения, които водят до разширяване на предсърдията (напр. недостатъчност на AV клапа)
  3. Поради възпаление, инфекция, исхемия или неоплазия, засягащи предсърдията
  4. Лекарства (дигиталис, анестетици)
  5. Извънсърдечни причини като болка, други причини за стимулиране на катехоламините, интра-гръдна болест
  1. Няколко изолирани преждевременни удара нямат хемодинамично значение
  2. Въпреки това, когато има достатъчно от тези удари, може да доведе до намаляване на сърдечния дебит
  1. Няколко изолирани удара не гарантират терапия. Такива индивиди обаче трябва често да се наблюдават за изостряне на ритъмните им нарушения. В допълнение, вниманието трябва да бъде насочено към идентифициране и управление на основното разстройство.
  2. Критериите за терапия включват:
    1. Ако животното е симптоматично по време на аритмията
    2. Ако се развият пароксизми на продължителна тахикардия, като бягане с продължителност повече от 30 секунди (вижте SVT по-долу)
    3. Използваните лекарства могат да включват бета-блокери (например пропранолол, метопролол, атенолол), блокери на калциевите канали (дилтиазем), соталол или дигоксин.
    1. Поредица от най -малко 4 надвентрикуларни преждевременни удара (виж по -горе).
    2. Често се проявява като пароксизми (изблици).

    Пример за суправентрикуларна тахикардия при куче (първа трета от ЕКГ)

    Етиология: Същата като при суправентрикуларни преждевременни удари (вижте по-горе)

    Последици: Пароксизмите на суправентрикуларната тахикардия могат да доведат до слабост, синкоп и сърдечна недостатъчност при продължително и нелекувано лечение

    1. Усилията за повишаване на парасимпатиковия тонус и по този начин намаляване на A-V възловата проводимост могат да бъдат полезни за забавяне на вентрикуларния отговор, подпомагане при откриване на предсърдна активност (P вълни на ЕКГ) и диференциране на суправентрикуларна тахикардия от камерна тахикардия. Това може да бъде постигнато чрез:
      • Вагални маневри като очно налягане или масаж на каротидния синус
      • Рефлекторно повишаване на вагусния тонус с помощта на фенилефрин
    2. Антиаритмични средства, включително бета-блокери (например пропранолол, метопролол, атенолол), блокери на калциевите канали (дилтиазем), соталол или дигоксин.

    Предсърдното мъждене е суправентрикуларна аритмия, свързана с множество микрофокуси на предсърдния миокард, действащи като ектопични огнища или служещи като малки реентрикуларни пътища и активиращи съседния предсърден миокард. Само ектопичните огнища, които успяват да се деполяризират близо до A-V възела, успешно проникват в A-V възела, за да активират вентрикулите. Няма координирано предсърдно свиване и вентрикулите се активират с бързи темпове и на неравномерни интервали.

    1. Обикновено бърз и винаги неправилен вентрикуларен ритъм.
    2. Няма ясно изразени Р вълни в моменти, в които изходната линия може да покаже много фини вълнообразни вълни, които се наричат ​​фибрилационни вълни. Понякога обаче тези фибрилационни вълни не се виждат.
    3. QRS комплексите са надкамерни по произход, така че QRS комплексите са склонни да изглеждат с нормална морфология. Те могат да бъдат широки, ако има подлежащо вентрикуларно миокардно заболяване.

    Пример за предсърдно мъждене при куче

    Друг пример за предсърдно мъждене при кучето - Поставете курсора върху изображението, за да видите примери от ЕКГ находките

    Отличителните белези на ЕКГ са наличието на неравномерен ритъм и отсъствие на Р вълни. Тъй като сърдечната честота става много бърза, ритъмът се доближава до нормален ритъм, но остава лека нередност. Въпреки че сърдечната честота обикновено е бърза, тя може да бъде забавена, ако:

    1. Участва гигантска порода кучета
    2. A-V възлова болест съществува едновременно
    3. На борда са лекарства като дигиталис, бета-блокер или блокер на калциевите канали
    1. Поради много голям брой микрофокуси или малки реентриращи пътища в предсърдията. Те се надпреварват да активират A-V възела.
    2. Поради нарушения, свързани с предсърдно разширяване.
      1. A-V клапна недостатъчност
      2. Кардиомиопатия
      3. Вродено сърдечно заболяване
      1. Бързият вентрикуларен ритъм води до спад на сърдечния дебит поради прекомерната сърдечна честота.
      2. Сърдечният дебит също намалява поради загуба на предсърдно свиване. При бързи темпове, предсърдната компонента към вентрикуларното пълнене може да представлява до 30% от камерното пълнене. При по-бавни скорости предсърдията допринасят относително малко за вентрикуларното пълнене.
      3. Ускорените сърдечни честоти също водят до увеличаване на консумацията на миокарден кислород. Това може да доведе до по-голяма миокардна хипоксия, която причинява намаляване на инотропията и обостряне на аритмиите.

      1. Преобразувайте ритъма в синусов ритъм
        • Въпреки че е възможна електрическа кардиоверсия с постоянен ток, повечето хора се връщат обратно към предсърдно мъждене поради основната предсърдна патология
      2. Забавете камерната честота - намалете тахикардичния ефект върху сърдечния дебит и ефекта от загубата на предсърдно пълнене
      3. Блокер на калциевите канали - дилтиазем често е лекарство на избор за забавяне на сърдечната честота
      4. Бета блокер – напр. пропранолол, метопролол, атенолол
      5. Дигоксин
        • Комбинация от дилтиазем и дигоксин - проучване на 18 кучета с напреднало сърдечно заболяване и предсърдно мъждене показа, че е постигнат по -добър контрол на скоростта с комбинацията от дилтиазем и дигоксин в сравнение с всяко от двете лекарства самостоятелно (Gelzer et al. JVIM 200923: 499-508).
      6. Амиодарон – не само може да забави скоростта, но може да доведе до превръщане в синусов ритъм в някои случаи, но свързан със значителен профил на неблагоприятни странични ефекти

      Целевият сърдечен ритъм в болница за повечето кучешки пациенти е 120-150 удара в минута, макар че това зависи много от пациента (някои пациенти се нуждаят от по-висока сърдечна честота от други, за да поддържат адекватен сърдечен дебит). Имайте предвид, че както блокерите на калциевите канали, така и бета-блокерите са отрицателни инотропи, както и отрицателни хронотропи. По-специално бета-блокерите изискват започване с ниски дози и постепенно увеличаване на дозата.

      Вентрикуларните преждевременни контракции (VPCs) са деполяризации от ектопичен фокус във вентрикуларния миокард.

      1. QRS комплексите обикновено са широки и странни.
      2. Ако има няколко извънматочни огнища, морфологията на QRS ще варира с всеки фокус (многоформени VPC).
      3. Повечето VPC са придружени от пауза или забавяне след, преди началото на следващия синусов удар. Измерване на времето, което включва пауза, може да се използва за разграничаване между VPC и SVPC. За представяне, моля, вижте диаграма под въпрос 33.
      4. VPC могат да се появят като сливане и като интерполирани удари.
        • Сливането е QRS с морфология, която не е идентична нито със синусовия QRS, нито с типичен VPC. Това също е QRS, който се появява навреме (т.е. не е преждевременно). It represents a fortuitous situation wherein part of the ventricular mass was depolarized as a result of the sinus beat and the remainder of the ventricular mass was depolarized as a result of the ectopic ventricular focus.
      5. An interpolated beat is a special form of VPC wherein the presence of the VPC did not interrupt the underlying sinus rhythm.
    3. Example of Ventricular Premature Contractions in a Dog

      1. Myocardial disease causing ventricular concentric hypertrophy or eccentric hypertrophy
      2. Hypoxemic states as anemia, gastric dilation volvulus, heart failure
      3. Metabolic derangements such as acidosis or hypokalemia
      4. Trauma (traumatic myocarditis)
      5. Circulating cytokines in neoplastic and systemic inflammatory disorders
      6. Drugs such as digoxin, barbiturates, some antiarrhythmic agents
      1. If enough premature beats are present, cardiac output may fall due to dyssynergy of contraction and high heart rate.
      2. May predispose to ventricular fibrillation.

      1. If IV anti-arrhythmic therapy is necessary, choices include lidocaine, procainamide, beta blockers, or in some cases amiodarone, with lidocaine being the first choice.
      2. Oral anti-arrhythmic choices include mexiletine (lidocaine analog), sotalol, pure beta blockers, or amiodarone

      The intravenous drug of choice for treatment of ventricular tachycardia is typically lidocaine. The first choice for oral therapy of VPCs is often sotalol, however this depends on the case and underlying disease process.

      This decision must be approached individually for each case, however some general guidelines include:

      1. If the patient is symptomatic due to the dysrhythmia (syncopal or weak or in heart failure due to the fast heart rate)
      2. If you believe the patient's rhythm is in imminent danger of degenerating to ventricular fibrillation
      3. If you believe the patient is at risk of sudden death (either due to severity of the arrhythmia or the presence of underlying structural heart diseases associated with sudden death, like DCM in Dobermans or ARVC in Boxers)

      There is often little difficulty in determining if condition #1 is present. Determining if condition #2 or 3 is present is more challenging. In determining the significance of ventricular arrhythmias, heart rate is likely one of the more important criteria. If VPCs occur at a fast heart rate (i.e. >170 bpm), this potentially represents a more clinically significant condition, whereas if they occur at a more normal heart rate, this situation may not represent as significant of a risk. The definitive importance of heart rate in the presence of VPCs remains to be determined.

      Why not institute anti-arrhythmic therapy in any case just to be safe? The issue is that all anti-arrhythmics have the potential to be pro-arrhythmic, some more than others. Therefore, follow-up to assess efficacy is critical in any patient in which anti-arrhythmic therapy is initiated.

      Ventricular tachycardia (VT) refers to runs of more than 3 VPCs in sequence. As above for VPCs, QRS complexes are wide and bizarre, and there is lack of association with P waves (A-V dissociation). VT may markedly reduce cardiac output (through dyssynergy of contraction and high heart rate). Etiology is as for premature ventricular contractions (see above). VT is treated as described above under premature ventricular contractions. Again, the presence of clinical signs, the presence of an underlying heart disease known to be associated with sudden death, and high heart rate are likely the most important criteria for treatment. Slow VT (VT rate from 80 - 140 bpm in dogs) frequently has minimal hemodynamic consequences and therefore warrants observation but not necessarily anti-arrhythmic therapy.

      Example of Ventricular Tachycardia in a Dog

      While the differentiation of SVPCs and VPCs may often be straightforward, it can also be a challenge in that SVPCs may conduct with aberrancy (abnormally) resulting in bizarre and wide QRS morphology. Since clinical significance, therapy, and prognosis for one may be very different than for the other, it is important to attempt to differentiate these abnormalities.

      Supraventricular Premature Beats (SVPBs) Ventricular Premature Beats (VPBs)
      1. Morphology of QRS is usually similar to the sinus beats 1. Morphology of QRS is bizarre vs the sinus beats
      2. QRS is usually narrow 2. QRS is usually wide
      3. SVPBs can't occur as fusion beats 3. VPBs may occur as fusion beats
      So if the beat in question occurs as a fusion beat it must be a VPB
      4. SVPBs can't occur as interpolated beats 4. VPBs may occur as interpolated beats
      So if the beat in question occurs as an interpolated beat it must be a VPB
      5. Atrial (P wave) and ventricular (QRS) activation are associated 5. A-V dissociation is usually present
      In either case, often the P waves cannot be visualized in the presence of tachycardia because they are buried in the QRS or T waves.
      6. Non-fully compensatory pause is present 6. Fully compensated pause is present
      If the background rhythm is irregular (as with sinus arrhythmia or atrial fibrillation) this criterion can’t be used because the duration of 2 normal R to R intervals cannot be predicted with precision.
      7. When supraventricular tachycardia occurs it tends to be very regular 7.When ventricular tachycardia occurs it may be slightly irregular
      8. A premature beat that follows a premature P wave is always a SVPC 8. A premature beat that follows a premature P is never a VPC
      The absence of a premature P does not discriminate between an SVPC and a VPC

      А refers to the time between two normal sinus beats close to the premature beat. Б refers to the time between the sinus beat just before the premature beat to the sinus beat just after the premature beat.

      Ако A > B (this is called a non-compensatory pause), indicates the premature beat is a supraventricular beat.


      Atrial Fibrillation (AFib) vs. Ventricular Fibrillation (VFib)

      Atrial fibrillation and ventricular fibrillation are heart conditions that include the term &ldquofibrillation.&rdquo When defined as related to the heart, "fibrillation" refers to a very rapid irregular contractions of the heart&rsquos muscle fibers.

      What are the main differences between AFib and VFib?

      Atrial fibrillation or AFib, and ventricular fibrillation or VFib, are both a type of abnormal heart rhythm or heartbeat called an arrhythmia.

      One of the main differences between these two heart conditions is that ventricular fibrillation is life threatening if treatment isn't begun immediately, while atrial fibrillation generally is not immediately life threatening, but can cause problems with the heart function that are very dangerous if not treated effectively.

      • AFib produces irregular electrical signals in the upper chambers of the heart muscle called the atria (and may include the AV node), causing the heart&rsquos atria to beat irregularly and usually faster than normal. AFib usually is not an immediately life-threatening abnormal heartbeat (arrhythmia).
      • VFib produces irregular electrical signals in the lower chamber heart muscles (ventricles) that are so chaotic that the heart muscles can&rsquot pump blood effectively. This type of heart condition is life threatening, and must be treated immediately or the person will likely die.

      What are the main similarities between these two heart conditions?

      Both types of heart disease are a type of abnormal heartbeat (arrhythmia). AFib and VFib can be detected by ECG&rsquos and CPR defibrillators (machines that can identify arrhythmias and, if needed, can deliver shocks, or electrical impulses, to the heart to treat a life-threatening arrhythmia like VFib).

      What are AFib and VFib, and how do they affect the heart?

      To understand AFib and VFib, you need to know a little about your heart and how it normally works. The heart is composed of four muscular chambers, two upper and two lower. The two upper chambers are called the atria. The two lower chambers are called the ventricles.

      • The impulse is first generated at the sinoatrial node (SA node), which causes the right atrium to contract sending blood to the right ventricle.
      • The right ventricle then sends blood to the lungs to get rid of carbon dioxide (CO2) and to pick up oxygen (02).
      • The lungs then return the fresh oxygenated blood to the left atrium, which contracts to fill the left ventricle.
      • The left ventricle muscle tissue contracts, and generates the pulse and sends fresh oxygenated blood under pressure (blood pressure) to your body&rsquos organs.
      • Each heartbeat repeats the process, and normally produces an electrical signal that is consistent for each heartbeat. When the electrical signal is irregular in any way, the patient has an abnormal heart rhythm.

      AFib and VFib are both termed arrhythmias (abnormal heart rhythms).

      AFib is a type of arrhythmia termed supraventricular tachycardia, meaning that the problem occurs above the ventricles. For AFib, the abnormal heart rhythms are due to irregular electrical activity in the atria, mainly the right atrium. It usually results in a fast and irregular heartbeat.

      За разлика, VFib occurs when the electrical signal is chaotic within the ventricular muscular tissue and results in no effective heartbeat so there is no effective blood pressure or pulse generated, which results in sudden cardiac death of the individual if the abnormal heartbeat continues and is not treated immediately (immediately).

      Atrial Fibrillation vs. Atrial Flutter Differences in Symptoms and Signs

      Atrial fibrillation (AFib) and atrial flutter and "feel" similar with symptoms and signs like shortness of breath, blurry vision, lightheadedness, and heart palpitations. One of the main differences in AFib and atrial flutter, is that in atrial flutter, the pulse is regular even though it's fast, while in atrial fibrillation (AFib), the pulse is fast and irregular.

      Is AFib or VFib more serious and dangerous?

      By far, VFib is more serious. If ventricular fibrillation isn't treated immediately, the patient will have a &ldquosudden death&rdquo or &ldquocardiac arrest&rdquo and die.

      Differences between how AFib and VFib feel to a person (signs and symptoms)

      Atrial fibrillation signs and symptoms

      A person with AFib may have no symptoms, but in general, they may notice an irregular and rapid heartbeat. Other symptoms that may occur are:

        (especially when exercising)
      • A fluttering or thumping in the chest
      • Feel like you are going to faint
      • Chest discomfort or pain (if you have this use extreme caution, call 911 in case you are having a heart attack)

      Ventricular fibrillation symptoms and signs

      In contrast, ventricular fibrillation (VFib) has very short-lived signs and symptoms.

      • Sudden collapse with no response to stimulation (loss of consciousness)
      • No or weak, erratic pulse
      • Death if not treated immediately

      About an hour so before the person suddenly collapses due to ventricular fibrillation, some people may have these signs and symptoms.

      What causes these two heart diseases?

      Many underlying medical problems may contribute to the development of AFib and/or VFib. Some causes that are common to both heart conditions include:

      • Heart or cardiovascular disease consumption
      • High cholesterol levels
      • Increasing age
      • A diet containing high levels of animal fat (meat)
      • Severe infections
      • Metabolic imbalances (medications, caffeine, nicotine)

      How do the EKG patterns differ for AFib and VFib?

      The EKG patterns in most cases are diagnostic for AFib and/or VFib because of the characteristic wave forms each produce.

      Normal ECG wave strip pattern

      AFib shows irregular P wave patterns (the small &ldquospike&rdquo just before the QRS or big spike pattern), which indicates irregular atrial contractions interrupted by QRS patterns (heartbeats or effective ventricular cardiac blood pumping).

      ECG (electrocardiogram or EKG) of VFib shows only fast irregular electrical tracings with no tracings showing a QRS (the large &ldquospike&rdquo pattern on a normal ECG) indicative of a heartbeat (ventricular contraction).

      СЛАЙДШОУ

      What is the treatment for AFib and VFib?

      Atrial fibrillation may automatically revert to normal sinus rhythm and require no treatment, in a few people. Many people with AFib can be treated with heart rate controlling or rhythm-controlling medications (see prevention). Moreover, some people with AFib may respond well to electrical cardioversion. This is performed by giving the heart an electrical shock that results in resetting the heart&rsquos normal electric pattern. Ablation techniques destroy malfunctioning heart tissue responsible for the abnormal atrial electrical activity.

      Ventricular fibrillation is an emergency heart condition that requires immediate therapy. VFib can be treated with an electrical shock to the heart with a defibrillator. While a defibrillator is being located, CPR (cardiopulmonary resuscitation) with chest compressions is used to keep the person alive until a defibrillator shock terminates VFib. This allows the heart to produce an effective electrical current that causes the ventricular function to become organized enough to pump blood (for example, return to normal cardiac rhythm). Ventricular fibrillation may be the end signs of a dying heart and may be difficult to treat in some instances. Defibrillation in these cases may not work and the patient may die due to cardiac arrest.

      Is it possible to prevent these heart conditions?

      • Medications such as antiarrhythmic drugs (beta blockers)
      • Implantable devices (cardioverter &ndash defibrillator or ICD) that detect VFib and automatically shock the heart and treatment for underlying problems like coronary artery disease (for example, angioplasty, stent placement and/or coronary artery bypass surgery).
      • These treatments may reduce the chance of sudden death from VFib.
      • Rhythm and rate controlling drugs
      • Ablation techniques to destroy cardiac tissue that is generating abnormal electrical patterns to regulate the heartbeat in case the electrical activity the heart starts becoming too fast or too slow
      • A surgical technique termed the Maze procedure may be performed in which a surgeon creates small cuts in the heart to form scars that interfere with electrical impulses that can cause AFib.

      What&rsquos the life expectancy for someone with AFib or VFib?

      Underlying causes usually determine the life expectancy in people with AFib. People who are treated for the causes or triggers of AFib (for example, alcohol intake, metabolic problems, coronary artery disease, sepsis and many others), usually will have a normal life expectancy. Those who respond poorly to treatments will have a poorer prognosis.

      VFib needs immediate treatment (CPR and defibrillation) or the person will likely die within a few minutes. However, if it VFib is treated immediately, it may reduce the chances of having another VFib. In people who survive VFib, the survival rate and life expectancy is similar to AFib if the causes and triggers of VFib are treated and managed.

      Different terms and abbreviations used for atrial fibrillation and ventricular fibrillation

      • Abbreviations for Atrial Fibrillation: AFib, Afib, AF, afib
      • Abbreviations for ventricular fibrillation: VFib, Vfib, VF, vfib

      Caution should be taken when using the short form &ldquoAF.&rdquo AF is also a short form term for another similar heart arrhythmia &ndash atrial flutter &ndash that is closely related to AFib.


      Ресурси

      Doctors vary in quality due to differences in training and experience hospitals differ in the number of services available. The more complex your medical problem, the greater these differences in quality become and the more they matter.

      Clearly, the doctor and hospital that you choose for complex, specialized medical care will have a direct impact on how well you do. To help you make this choice, please review our Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute Outcomes.

      Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Cardiologists and Surgeons

      Choosing a doctor to treat your abnormal heart rhythm depends on where you are in your diagnosis and treatment. The following Heart, Vascular & Thoracic Institute Sections and Departments treat patients with Arrhythmias:

        : cardiology evaluation for medical management or electrophysiology procedures or devices - Call Cardiology Appointments at toll-free 800.223.2273, extension 4-6697 or request an appointment online. : surgery evaluation for surgical treatment for atrial fibrillation, epicardial lead placement, and in some cases if necessary, lead and device implantation and removal. For more information, please contact us. .

      The Heart, Vascular & Thoracic Institute has specialized centers to treat certain populations of patients:

      For younger patients with abnormal heart rhythms:

      See About Us to learn more about the Sydell and Arnold Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute.

      Контакт

      If you need more information, click here to contact us, chat online with a nurse or call the Miller Family Heart, Vascular & Thoracic Institute Resource & Information Nurse at 216.445.9288 or toll-free at 866.289.6911. We would be happy to help you.

      Becoming a Patient

      Treatment Options

      Treatment Guides

      Diagnostic Tests

      Diagnostic tests are used to diagnose your abnormal heartbeat and the most effective treatment method.

      Анатомия

      Webchats

      Our webchats and video chats give patients and visitors another opportunity to ask questions and interact with our physicians.

      Видеоклипове

      Interactive Tools

      Ресурсни връзки

      Препратки

      • Zipes, Douglas et al. Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines*, *J Am Coll Cardiol* 2006 48: e247-346.
      • Heart Rhythm Society. "Heart Rhythm Disorders." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/patient-resources.
      • Heart Rhythm Society. "Skipped Heartbeats." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/skipped-beats.
      • The Merck Manuals Online Medical Library. "Ventricular Premature Beats (VPB)." Retrieved on March 1, 2011, from Merck Manuals website:www.merckmanuals.com/home/heart-and-blood-vessel-disorders/abnormal-heart-rhythms/ventricular-premature-beats.

      Why choose Cleveland Clinic for your care?

      Our outcomes speak for themselves. Please review our facts and figures and if you have any questions don’t hesitate to ask.

      Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 08/14/2019.

      Cleveland Clinic е академичен медицински център с нестопанска цел. Рекламата на нашия сайт помага в подкрепа на нашата мисия. Ние не одобряваме продукти или услуги, които не са в Кливланд. Политика

      Cleveland Clinic е академичен медицински център с нестопанска цел. Рекламата на нашия сайт помага в подкрепа на нашата мисия. Ние не одобряваме продукти или услуги, които не са в Кливланд. Политика

      Cleveland Clinic е академичен медицински център с нестопанска цел. Рекламата на нашия сайт помага в подкрепа на нашата мисия. Ние не одобряваме продукти или услуги, които не са в Кливланд. Политика


      Гледай видеото: Miokarditlər - Exo-KQ - Fatma Qasımova (Февруари 2023).