Информация

Как работи механизмът, който контролира кръвното налягане в мозъка?

Как работи механизмът, който контролира кръвното налягане в мозъка?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Знам, че налягането се усеща в кожата чрез механорецепция, медиирана от кожни рецептори. Стимулите на статичното налягане се усещат главно от бавно адаптиращи се влакна, свързани с рецептори като дисковете на Меркел. Вибрационните стимули се усещат от бързо адаптиращи се рецептори като телцето на Пачини.

Кръвното налягане също се усеща от тялото и мозъкът регулира кръвното налягане, като влияе на периферната нервна система, която може да увеличи или намали кръвното производство на сърцето.

Как се усещат разликите в кръвното налягане в мозъка и как тези рецептори медиират сърдечната дейност? Усещат ли се разликите в кръвното налягане в мозъка от бързо адаптиращите се рецептори, подобни на корпускулите на Пачин?


Кръвното налягане се усеща в кръвоносните съдове чрез барорецептори. Барорецепторите са чувствителни към разтягане нервни влакна, разположени предимно в аортната дъга и каротидните синуси. Барорецепторите изпращат аферентни влакна през глософарингеален нерв към nucleus tractus solitarii в дорзалната медула в мозъчния ствол. Оттам еферентните сърдечно-съдови неврони изпращат проекции към медулата и гръбначния мозък. Има също така чувствителни към разтягане рецептори в сърцето и белодробните съдове, наречени кардиопулмонални рецептори, които използват същите нервни връзки като барорецепторите.

Барорефлексната бримка води до активиране на симпатиковите или парасимпатиковите влакна към сърцето, гладката мускулатура на периферните кръвоносни съдове и други органи като бъбреците за поддържане на артериалното налягане на нормални нива.

В опростена схема повишеното налягане стимулира барорецепторите, което отслабва симпатиковия отток към периферните съдове и сърцето, възстановявайки налягането до нормални нива. Ще доминира парасимпатиковото влияние, което се медиира от ацетилхолин. Обратно, намаляването на налягането облекчава барорецепторите и увеличава симпатиковия отток. Симпатиковата активация причинява освобождаване на норадреналин което води до вазоконстрикция и повишен сърдечен дебит и следователно до повишено кръвно налягане (виж фиг. 1).


Фиг. 1. Контрол на кръвното налягане. Източник: Human Physiology (2011).

Справка
- Cougias и др., Med Sci Monit (2010); 16(1): RA1-RA8


Механизмът за контрол на кръвното налягане в мозъка е ендокринен хормон, наречен ADH. Това означава антидиуретичен хормон. Този хормон се произвежда от специални нерви в хипоталамуса и се съхранява в задната хипофизна жлеза. ADH се стимулира от повишено ниво на кръвния разтвор (частици като йони и други молекули) или намалено ниво на кръвния обем. Когато имате адекватна хидратация, този хормон всъщност се инхибира. На много елементарно ниво, той действа, като стимулира клетките на бъбречните тубули да реабсорбират вода, вместо да я елиминират. Някои лекарства също пречат на ADH, най-често етанол (пиене на алкохол).

Редактиране: Забравих да добавя, че ADH е известен още като вазопресин и също така е отговорен за свиването на кръвоносните съдове.


Планирайте и провеждайте разследване, за да предоставите доказателства, че механизмите за обратна връзка поддържат хомеостазата.

Има 3 основни концепции, които трябва да бъдат демонстрирани от разследването:

Хомеостаза

Хомеостазата може да се разглежда като борба на организма да остане жив. Тъй като температурата навън става по-студена, тялото ви увеличава кръвообращението, за да поддържа вашите важни органи при правилната температура. Друг добър пример е поддържането на нивата на захар в кръвта след хранене. Този деликатен баланс трябва да се поддържа, за да могат клетките да получат хранителните вещества, кислорода и водата, от които се нуждаят, докато отпадъчните продукти, произвеждани от клетките, се отстраняват.

По-официална дефиниция на хомеостазата е способността на организма да устои на промяната или да преодолява нарушенията в равновесието, за да поддържа стабилна вътрешна среда. Това е вярно, независимо дали говорите за едноклетъчен организъм или за син кит. Обикновено вътрешните условия се съдържат или от отрицателна обратна връзка, или от положителна обратна връзка.

Цикъл на отрицателна обратна връзка

Отрицателната обратна връзка противодейства на стимул. Така че, ако кръвното ви налягане се повиши, отрицателна обратна връзка го сваля обратно. Ако кръвната ви захар се повиши, отрицателна обратна връзка я сваля обратно. Отрицателните вериги за обратна връзка работят чрез редица различни биохимични методи, въпреки че общите черти винаги са еднакви. Някои състояния (кръвно налягане, ниво на кислород, температура) предизвикват активиране на процес. След това този процес противодейства на състоянието, което го е предизвикало. Това служи за поддържане на редица състояния в тялото ви на „зададено“ ниво. Макар че те ще вървят малко нагоре и надолу, те до голяма степен са ограничени в рамките на набор от граници. Трябва да се отбележи, че механизмите за обратна връзка работят чрез обръщане на стимула, независимо в коя посока върви този стимул. В примера с кръвната захар панкреасът отделя инсулин, когато нивата на кръвната захар се повишават. Това води до намаляване на нивата на кръвната захар, обръщайки тенденцията обратно към нормалното. Когато нивата на кръвната захар са ниски и намаляват, друг механизъм за отрицателна обратна връзка се опитва да повиши нивата на кръвната захар. Това обръща първоначалните стимули, докато системата се върне в равновесие.

Механизми за положителна обратна връзка

Организмите не винаги могат да живеят в равновесие и някои процеси трябва да се извършват до завършване. Добри примери за това в отделен организъм са раждането, изпращането на сигнали през нервите и съсирването на кръвта – всичко това трябва да бъде извършено докрай, за да оцелеят организмите. Механизмите за положителна обратна връзка работят в обратна посока в сравнение с механизмите за отрицателна обратна връзка. Вместо да обръщат стимул, механизмите за положителна обратна връзка засилват или увеличават стимула. Съсирването на кръвта е добър пример. Увредената тъкан освобождава химикал, който предизвиква активиране на факторите на съсирването в кръвта ви. Тези фактори активират кръвните тромбоцити –, които започват да се слепват. Тези тромбоцити набират повече тромбоцити към увреденото място. Този процес се засилва, докато кръвен съсирек напълно запечата раната, спирайки освобождаването на химикали от увредените клетки. Важният аспект на механизмите за положителна обратна връзка е, че някои процеси трябва да бъдат завършени, за да се върнат в състояние на хомеостаза.


Съобщението за вкъщи

Не се колебайте да кажете на Вашия лекар, ако забележите промени в настроението или други неприятни странични ефекти след започване на ново лекарство, казва д-р Зусман. При лекарства за кръвно налягане симптоми като чувство на умора или замаяност не са необичайни през първата седмица, но често отзвучават, след като тялото ви се приспособи.

Депресията може да се развие скоро след като започнете ново лекарство или вероятно месеци по-късно. Струва си да попитате Вашия лекар за преминаване към някое от лекарствата, свързани с по-нисък риск от депресия, ако вече не сте на някое от тях. Но никога не спирайте да приемате лекарства за кръвно налягане рязко. Може да развиете ребаунд хипертония, което повишава риска от сърдечен удар или инсулт, подчертава д-р Зусман. Винаги правете всякакви промени постепенно и под ръководството на Вашия лекар.

Изображение: © monkeybusinessimages/Getty Images


Сегментна съдова резистентност

В периферната циркулация малките артериоли (𼄀 μm диаметър) обикновено са основното място на съдово съпротивление (157). Въпреки това, в мозъка, както големите артерии, така и малките артериоли допринасят значително за съдовото съпротивление. Директното измерване на градиента на налягането в различни сегменти на мозъчното кръвообращение установи, че големите екстракраниални съдове (вътрешни каротидни и гръбначни) и интракраниални пиални съдове допринасят

50% от мозъчно съдово съпротивление [58,158]. Голямото съпротивление на артериите в мозъка вероятно е важно за осигуряване на постоянен кръвен поток при условия, които променят притока на кръв локално, например метаболизма. Голямото артериално съпротивление също намалява промените в долното микроваскуларно налягане по време на повишаване на системното артериално налягане. Поради това, сегментно съдово съпротивление в мозъка е защитен механизъм, който помага да се осигури постоянен приток на кръв в орган с висока метаболитна нужда без патологично повишаване на хидростатичното налягане, което може да причини вазогенен оток.


РЕГУЛИРАНЕ НА КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ И СИМПАТИЧНА НЕРВНА СИСТЕМА

Докато краткосрочните промени в кръвното налягане се регулират от SNS и ренин–ангиотензин-алдостероновата система (RAAS), дългосрочният контрол на АН се контролира от бъбреците.[4] Барорецепторите с високо налягане в каротидния синус и аортната дъга реагират на остро повишаване на системното кръвно налягане, като предизвикват рефлексна вагусна брадикардия, която се медиира чрез парасимпатиковите системи и инхибиране на симпатиковата продукция от ЦНС. Белодробните рецептори с ниско налягане в предсърдията и вентрикулите също реагират на увеличаване на предсърдното пълнене, като причиняват тахикардия чрез инхибиране на сърдечния SNS, увеличаване на освобождаването на предсърден натриуретичен пептид (ANP) и инхибиране на освобождаването на вазопресин.[5𠄷]

Симпатиковата регулация също играе роля в дългосрочната регулация на кръвното налягане, тъй като най-важният стимул за освобождаване на ренин в юкстагломерулния апарат е чрез бъбречните симпатикови нерви.

Някои от най-силните клинични доказателства за продължителна неврогенна хипертония идват от проучвания, проведени при пациенти с обструктивна сънна апнея. Активирането на хеморецепторите на каротидното тяло настъпва по време на пристъпите на апнея с артериална десатурация. Това причинява епизоди на високо кръвно налягане и дългосрочно възстановяване на хеморецепторния рефлекс.

Нормалният контрол на артериалното кръвно налягане от SNS е обобщен на Фигура 2.

ЦНС контрол на симпатиковия отток. Еферентният SNS изход е резултат от интегрирани действия на няколко центрове на ЦНС, включително много области на кората, както и по-ниски центрове в хипоталамауса, базалните ганглии (особено locus ceruleus) и циркумвентрикуларните региони, включително зоната пострема (AP) и AV3V регион. Критичният регион на интегратора е nucleus tractussolitaries (NTS), който се намира в продълговатия мозък. NTS получава инхибиторни аферентни сигнали от барорефлексите (сигнали за обем и налягане) и стимулиращи аферентни сигнали от бъбречни и мускулни хеморецептори (метаболитни сигнали). Изтичането на SNS в крайна сметка зависи от стимулацията на ростралната вентролатерална (RVLM или вазомоторния контролен център), която е тонично инхибирана от съседния NTS. Циркумвентрикуларните региони като AP са от особен интерес, тъй като те нямат стимулиране на кръвно-мозъчната бариера на AP чрез циркулиращ ангиотензин II (Ang II) притъпява инхибиторните ефекти на NTS. В крайна сметка, RVLM стимулацията изпраща сигнали през гръбначния мозък и симпатиковите ганглии за регулиране на сърдечната честота, сърдечния ударен обем (SV) и системното съдово съпротивление (SVR), които заедно определят моментните и хроничните нива на кръвното налягане (BP).[71]


Как високото кръвно налягане влияе върху мозъчната функция?

Високото кръвно налягане е и най-силният рисков фактор за инсулт. Най-честата причина за инсулт е запушването на артериите в мозъка (исхемичен инсулт) и половината от тях са причинени от втвърдяване на артериите. Друга важна причина за инсулт е спукването на артерия в мозъка, причинявайки това, което е известно като хеморагичен инсулт, наричан още кървене в мозъка. И двата вида инсулти причиняват смърт на мозъчни клетки, което може да доведе до развитие на свързана с инсулт или съдова деменция след инсулт.

Стесняването на кръвоносните съдове, особено дълбоко в мозъка, не винаги води до явен инсулт. Тези много малки дълбоки кръвоносни съдове могат да бъдат запушени или да имат малки кръвоизливи (микрокървене). Човекът може да не почувства нищо нередно в този момент, но постепенното натрупване на тези промени през годините става видимо при сканирането на мозъка и се нарича болест на малките съдове. Това е основен фактор, допринасящ за развитието на субкортикална съдова деменция.


Какъв е механизмът зад високото кръвно налягане при затлъстяване?

Много хора със затлъстяване също развиват високо кръвно налягане, но механизмът, който води до това, остава неясен. Ново проучване, използващо проби от човешки тъкани и миши модели, сега може да намери обяснение.

Сподели в Pinterest Високото кръвно налягане, свързано със затлъстяването, може да се дължи на фини промени в клетките, които покриват вътрешността на кръвоносните съдове.

Затлъстяването е основен рисков фактор за повишено кръвно налягане, въпреки че изследователите остават несигурни относно точните механизми, лежащи в основата на тази връзка.

Минали изследвания предполагат, че за да намерят механизма, който медиира връзката между затлъстяването и високото кръвно налягане, учените трябва да погледнат към ендотела - тоест клетките, които покриват вътрешността на кръвоносните съдове.

В ново проучване изследователи от Медицинския факултет на Университета на Вирджиния в Шарлотсвил са направили точно това. Те насочиха вниманието си към ендотела, за да се опитат да разберат как точно затлъстяването може да доведе до високо кръвно налягане.

За да направят това, те изследват потенциални механизми в проби от човешки тъкани и в модели на мишки.

Те съобщават за констатациите си в учебен документ в списанието Тираж.

В своя учебен документ изследователите обясняват, че за да се регулира притока на кръв, съдовете се разширяват и свиват според случая. Това се случва поради сигнализиране на калций: калциевите йони комуникират с клетките, регулирайки вазодилатацията, като ефективно казват на съдовете кога да се разширяват.

При затлъстяването обаче сигнализирането на калция в кръвоносните съдове изглежда е нарушено. Това засяга вазодилатацията и допринася за високо кръвно налягане.

И все пак механизмът, лежащ в основата на това увреждане, остава неясен. За да научат повече за специфичните причини за високото кръвно налягане при затлъстяването, изследователите изследват клетъчни механизми в проби от човешки тъкани и мишки - както при нормални условия, така и при тези, които предизвикват затлъстяване.

Те открили, че обикновено протеин, наречен TRPV4 - който присъства на мембраните на ендотелните клетки - позволява на калциевите йони да влязат в клетките и да поддържат нормално кръвно налягане.

Изследователите обаче откриха също, че при затлъстяване този протеин спира да „върши своята работа“ – но само в миоендотелните проекции, които са специализирани разширения на ендотелните клетки.

„При здравословни условия TRPV4 в тези малки микродомейни [миоендотелните проекции] помага за поддържане на нормално кръвно налягане“, обяснява водещият автор на изследването Swapnil Sonkusare, Ph.D.

Въпреки това, когато не всичко работи както трябва, тези ключови входни точки за калция стават това, което Sonkusare нарича „патологични микродомейни“.

„Ние за първи път показваме последователността от събития, които водят до вредна микросреда за навлизане на калций чрез TRPV4“, обяснява той.

„Мисля, че концепцията за патологични микродомейни ще бъде много важна, не само за изследвания, свързани със затлъстяването, но и за изследвания на други сърдечно-съдови заболявания“, добавя той.

Според Sonkusare и екипа, при затлъстяване, сегментите на ендотелните клетки, които държат TRPV4, показват повишаване на нивата на ензими, които произвеждат пероксинитрит.

Това е йон, който заглушава TRPV4, спирайки навлизането на калций в епителните клетки. Това от своя страна води до по-лошо регулиране на кръвното налягане, което потенциално може да доведе до повишаването му.

Въз основа на тази информация изследователите може един ден да успеят да измислят лекарство, което е насочено към този механизъм. Към коя част от механизма обаче трябва да се насочат?

„Хората ме попитаха: „Защо не използвате лекарство, за да активирате директно TRPV4?“, казва Сонкусаре. "Но TRPV4," обяснява той, "присъства в много други тъкани, включително мозък, мускули и пикочен мехур."

"Така че, ако активирате директно TRPV4, вероятно ще получите нежелани странични ефекти." Според Sonkusare, ето защо „[по-добрият] подход би бил да се насочат към специфичните събития, които намаляват функцията на TRPV4 при затлъстяване“.

В този случай, казва той, може да е полезно да се действа директно върху пероксинитрита или ензимите, които го произвеждат. Този подход може да помогне за регулиране на кръвното налягане, без да причинява нежелани ефекти.

„Ние за първи път идентифицираме пероксинитрита като точната оксидантна молекула, която повишава кръвното налягане при затлъстяване. Следващата стъпка би била да се проектират лекарства, които са специално насочени към пероксинитрита и осигуряват терапевтична полза“, обяснява той.

„Ако успеем да проектираме подходящите съединения, бихме могли да лекуваме хипертония при [хора със затлъстяване].“

– Swapnil Sonkusare, Ph.D.

Изследователите също така отбелязват, че последните им открития са били възможни поради използването на иновативни, сложни техники, които позволяват визуализация в реално време на взаимодействията на калций и TRPV4 в много малки кръвоносни съдове.

Сонкусаре заключава: „Исторически изследователите са изследвали по-големи кръвоносни съдове, които не контролират кръвното налягане. Благодарение на нашите уникални техники, ние сме в състояние да изследваме микродомейните в много малки артерии, които контролират кръвното налягане. Така че нашите технически способности ни позволяват да получим тези уникални прозрения."


Контрол на кръвното налягане чрез барорецептори

Средното артериално налягане (MAP), също считано за перфузионно налягане, се приема като разлика в налягането между артериите и вените. Регулирането на кръвното налягане се извършва с цел поддържане на МАР.

MAP диктува количеството кислород и хранителни вещества, които се доставят от кръвоносните съдове и отпадъците, които се изнасят от тъканите.

Регулиране на кръвното налягане

Тялото има способността да противодейства на дългосрочни, както и краткосрочни промени в кръвното налягане. Дългосрочните промени в налягането карат тялото да реагира чрез активиране на ренин-ангиотензиновата система.

Бързи/краткосрочни промени в кръвното налягане принуждават тялото да активира следните рецептори:

  • Барорецепторите присъстват на дъгата на аортата и каротидния синус
  • Хеморецепторите присъстват в каротидните синуси, арката на аортата и продълговатия мозък
  • Предсърдни рецептори се намират на стената на дясното предсърдие

Барорецептори

Барорецепторите са чувствителни тела за налягане. Те също се наричат ​​рецептори за разтягане. Те са модифицирани нервни окончания, прикрепени към цитоскелета, присъстващ в нервните окончания. Рецепторите са чувствителни към бързи промени в кръвното налягане. Барорецепторите са плътно разположени по стените на дъгата на аортата и каротидния синус. Каротидният синус се намира в основата на вътрешната каротидна артерия на нивото на бифуркация на общата каротидна артерия. Областта на синусите е леко разширена, тъй като tunica media, която обикновено се състои от мускули, е сравнително тънка. Адвентициалната туника, от друга страна, е по-дебела от обикновено. Това е слоят на кръвоносните съдове, където са разположени нервните рецептори. Същото важи и за разположението на барорецепторите по дъгата на аортата.

Бързо изместване на налягането може да се случи, например, при изправен човек, който внезапно седне. По време на процеса голям обем кръв се измества от периферните към централните части на тялото. Следователно, голям обем кръв навлиза в сърцето и това претоварване с обем или повишено предварително натоварване кара сърцето да увеличи сърдечния си дебит. Едновременно повишаване на кръвното налягане също ще се наблюдава с увеличаване на сърдечния дебит. Повишаването на кръвното налягане се регистрира от барорецепторите.

По подобен начин, спад на кръвното налягане се регистрира от барорецепторите, когато човекът се изправи внезапно от седнало положение. Високото кръвно налягане в кръвоносните съдове причинява разтягане на тези рецептори, което води до движение на натриеви йони в нервните окончания, като по този начин инициира потенциал за действие.

Тези барорецептори имат изходен модел на задействане. Това означава, че те имат вътрешен потенциал да генерират потенциали на действие с определена честота по всяко време. Тази честота се увеличава, когато барорецепторите получат разтягащ стимул, вторичен за повишаване на кръвното налягане. Каротидните синуси увеличават скоростта на генериране на импулси, когато налягането в тях се повиши до стойности, по-големи от 50 mm Hg. Под този праг на налягането каротидните барорецептори не успяват да инициират потенциал за действие. От друга страна, дъгата на аортата може да регистрира спад на кръвното налягане до 30 mm Hg. Горната граница на кръвното налягане, след която честотата на акционния потенциал спира да се увеличава, е 175 mm Hg. Нормалната MAP се изчислява на 93 mm Hg. При това налягане се смята, че барорецепторите са най-чувствителни и дори леки промени в налягането ще доведат до бързо изстрелване на потенциали за действие.

При кръвно налягане по-ниско от 30 mm Hg, хеморецепторите влизат в действие. Хеморецепторите функционират, като усещат артериалната концентрация на въглероден диоксид, кислород, Ph и други метаболити. Те не откриват промени в кръвното налягане.

Барорецепторен рефлекс

Барорецепторният рефлекс, подобно на други рефлексни дъги, се състои от три звена:

  • Аферентен нерв, пренасящ импулси от рецепторите
  • Централен процесор
  • Еферентен нерв, който инервира ефектора

Аферентните импулси от каротидния синус се пренасят от нерва на Херинга, клон на глософарингеалния нерв (CN-9). В случай на барорецептори, присъстващи на дъгата на аортата, блуждаещият нерв (CN-10) е аферентният нерв, който пренася импулси към гръбначния мозък. И двата, блуждаещият нерв и глософарингеалният нерв, подават импулси от барорецепторите в ядрото на tractus solitarius. Тези ядра са разположени в медулата на гръбначния мозък и тяхната задача е да обработват входящите аферентни импулси. Също така в рамките на медулата и долната 1/3 от моста има вазоконстрикционен център, вазодилататорния център и сърдечно-инхибиторния център. Тези центрове получават обработени импулси от ядрото на tractus solitarius и оттук възникват еферентни импулси под формата на симпатикови и парасимпатикови нерви. Импулсите се пренасят към сърцето чрез парасимпатиковия блуждаещ нерв. Симпатиковите импулси се движат надолу по интермедио-латералния сегмент на гръбначния мозък и пораждат еферентни двигателни гръбначни нерви, които влизат в симпатиковия ганглий, минаващ успоредно на гръбначния мозък. Постганглионните симпатикови нерви в крайна сметка захранват сърцето и периферната васкулатура. Друг преганглионен симпатиков нерв също доставя медулата на надбъбречната жлеза, което води до освобождаване на епинефрин и норепинефрин, които допълнително допринасят за засилване на симпатиковата активност. Крайният резултат е или повишаване, или понижаване на кръвното налягане, като по този начин се коригира нарушението в хемодинамиката на тялото. Това явление се нарича още буферен ефект, тъй като промяната в налягането се буферира обратно към нормалното. Поради същата причина блуждаещите и глософарингеалните нерви са известни като буферни нерви.

Фактори, отговорни за промяната в средното артериално налягане

MAP = Сърдечна честота x Сърдечен изход

Като има предвид, че CO = SV (ударен обем) x TPR (общо периферно съпротивление)

Следователно MAP = HR x SV x TPR

Ударният обем се променя чрез промяна на силата на контрактилитет на сърдечните мускули. Симпатиковите нерви, захранващи сърдечните мускули, влияят на ударния обем. Парасимпатиковите нерви, захранващи SA и AV възела, са отговорни за промените в сърдечната честота. TPR може да бъде увеличен или намален чрез промяна на диаметъра на периферната васкулатура, която е под контрола на симпатиковата нервна система.

Ефекти на барорецепторите при различни състояния

Поради промени в кръвното налягане

  • Намалено кръвно налягане: Намаляването на кръвното налягане ще доведе до намаляване на броя на аферентните импулси от барорецепторите. Симпатиковата активност ще се увеличи и в резултат на това TPR, HR и ударният обем ще се увеличат. В същото време парасимпатиковият вход ще намалее. Всички тези промени ще доведат до повишаване на кръвното налягане до нормалното.
  • Повишено кръвно налягане: Това се случва в ситуации като упражнения или стрес. Повишеното кръвно налягане ще доведе до разтягане на рецепторите за разтягане. Това увеличава честотата на аферентните импулси. Симпатиковата доставка ще намалее и парасимпатиковата система ще поеме властта. Накрая кръвното налягане се понижава обратно към нормалното.

Поради промени в сърдечния дебит

  • Намален сърдечен дебит: Възниква в ситуации на повръщане, диария, кръвоизлив и т.н. В резултат на това, както обемът, така и налягането на кръвта намаляват. Аферентното импулсно изстрелване на барорецепторите намалява. В резултат на това има симпатично преливане, което причинява увеличаване на HR, TPR и SV. Поради повишаване на тези параметри кръвното налягане се повишава до нормалното.
  • Повишен сърдечен дебит: Има повишено генериране на импулси от барорецепторите поради разтягане, причинено от увеличен обем кръв. Този увеличен аферентен вход от барорецепторите води до активиране на PANS. Веднъж активирана, парасимпатиковата нервна система понижава кръвното налягане до нормалното.

Масажиране на каротидния синус

Масажирането на каротидните синуси физически увеличава натиска върху наличните там барорецептори. Каротидните барорецептори реагират чрез увеличаване на скоростта на изстрелване на аферентния импулс. Симпатиковата система ще бъде изключена и парасимпатиковата ще се активира. Това води до намаляване на кръвното налягане на тялото.

Каротидният масаж чрез активиране на парасимпатиковата нервна система увеличава рефрактерния период на AV възел, като по този начин намалява проводимостта на AV възела и накрая намалява сърдечната честота. Това е причината масажът на каротидния синус да е първоначалното меню, което се използва при лечението на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.

Стеноза на каротидите

Стеноза на каротидите в близост до синуса или запушване на каротидите поради атеросклероза ще накара барорецепторите да регистрират понижаване на налягането. Следователно, следва активиране на симпатиковата система. Повишената симпатикова активност причинява последващо повишаване на кръвното налягане. Това повишаване на кръвното налягане може да причини хипертония при иначе нормален човек.

Отговорите на барорецепторите са обобщени в таблицата по-долу

Важно е да се разбере, че контролът на кръвното налягане от барорецепторите е краткосрочна регулация на кръвното налягане. Всички краткосрочни нарушения се решават чрез барорецепторния отговор, докато дългосрочният контрол на АН се контролира чрез RAAS (ренин ангиотензин алдостеронова система).

Барорецепторите също имат способността да се адаптират към хроничните промени в кръвното налягане. Ако средното налягане се промени с течение на времето до нова стойност, барорецепторите ще започнат да използват този MAP като базова линия. След това всички последващи промени в кръвното налягане ще бъдат коригирани, като се има предвид новата изходна стойност на MAP.

Споделя това:

Написано от Mobeen Syed
19 октомври 2016 г. Оставете коментар


Дългосрочен контрол на артериалното кръвно налягане

В този преглед бяха разгледани две концепции за дългосрочно регулиране на артериалното налягане, хипотезата за нервен контрол и хипотезата за регулиране на обема. Ролята на нервната система и регулирането на обема на течността са преплетени по начин, който затруднява експерименталната оценка на техния отделен принос в дългосрочното регулиране на артериалното налягане. Въпреки това, от значителна част от работата, свързана с невронния контрол на сърдечно-съдовата функция, изглежда, че способността на нервната система да контролира артериалното налягане е ограничена до откриването и коригирането на бързи краткосрочни промени в артериалното налягане. Дългото и изчерпателно търсене все още не е дало нови невронни механизми извън класическите синоаортни барорецептори, които могат да открият промени в артериалното налягане. Барорецепторните механизми са от голямо значение за моментното стабилизиране на артериалното налягане, но тъй като не притежават достатъчна сила и тъй като се връщат навреме до преобладаващото ниво на артериалното налягане, те не могат да осигурят продължителен сигнал с отрицателна обратна връзка за осигуряват дългосрочно регулиране на артериалното налягане при продължителни стимули. Това не означава, че нервната система не може да повлияе на дългосрочното ниво на артериалното налягане. Тук се прави разлика между многото фактори, които могат да повлияят на дългосрочното ниво на налягане и тези, които всъщност служат за откриване на промени в налягането и служат за поддържане на нивото на налягането в тесен диапазон през периода на нашия възрастен живот. В този смисъл има доказателства, че при генетично податливи индивиди стресът от околната среда може да повлияе на дългосрочното ниво на артериалното налягане чрез централните и периферните невронни автономни пътища. Неуместно е обаче да се разглежда нервната система като дългосрочен контролер на артериалното налягане, тъй като все още няма доказателства, че ЦНС може да открие промени в артериалното налягане, нито промени в общото съдържание на натрий и вода в тялото за продължителни периоди, чрез които би могла осигуряват адекватно дългосрочно нормализиране на такива сигнали за грешка. Обратно, нараснаха доказателства в подкрепа на хипотезата за регулиране на обема на бъбречно налягане и диуреза за дългосрочен контрол на артериалното налягане през последното десетилетие. Подобреното разбиране на механизмите на диуреза-натриуреза под налягане, съчетано с проучвания, изследващи как промените в съдовия обем могат да повлияят на тонуса на съдовата гладка мускулатура, осигуряват убедителна основа за тази хипотеза за дългосрочно регулиране на артериалното налягане. Тази цялостна концепция е представена и обобщена на Фигура 12. (РЕЗЮМЕРАЦИЯ, СКЪЗЕНА НА 400 ДУМИ)


Регулиране на кръвното Ви налягане в дългосрочен план

В дългосрочен план бъбреците са отговорни главно за кръвното налягане. Всъщност много лекарства за понижаване на кръвното налягане действат, като задействат бъбреците да отделят излишък от натрий и течности. Когато работи правилно, тази система за регулиране на течностите поддържа кръвното налягане относително постоянно през годините (реф. 5). Когато кръвното ви налягане е високо, се отделят хормони, които сигнализират за повишено уриниране, понижаване на кръвния обем и кръвното налягане (реф. 2). Когато кръвният обем и налягане са твърде ниски, хормоните, секретирани от мозъка ви, казват на бъбреците ви да задържат натрий и вода, увеличавайки кръвния обем и кръвното налягане (реф. 5). Проблеми с тази система могат да доведат до високо кръвно налягане, което увеличава риска от инфаркт и инсулт.


Гледай видеото: Кампания за мерене на кръвното налягане стартира днес (Февруари 2023).