Информация

Защо разпространението на потенциала на действие не се описва от уравнението на Telegrapher, но от кабела?

Защо разпространението на потенциала на действие не се описва от уравнението на Telegrapher, но от кабела?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

При моделирането на разпространението на потенциала на действие в аксон, защо диференциалното уравнение на частните части е уравнението на кабела, а не уравнението на телеграфа? Разликата между двете е, че първият няма индуктивност, докато вторият има. Аксонът няма индуктивност, независимо дали е миелинизиран или немиелинизиран? Това е свързано с предишния ми въпрос. Там единственият отговор, който получих, приписва този избор не на експериментални доказателства, а на недостатъка от страна на биолозите в математическата сложност при справянето с усложнението на електромагнетизма, произтичащо от включването на индуктивността.


Аз съм човекът, който отговори на предишния ви въпрос. Отговорът остава почти същият. Уравнението на кабела е неподходящо. Първоначално е разработен като уравнението на топлината на Томсън, докато Томсън се отказва от приложението му към аксона като кабел, Херман продължава да популяризира решението в рамките на биологичната общност. Проблемът е, че уравнението на кабела изисква като първоначално условие стимулацията на кабела да продължи, докато сигналът достигне края на аксона чрез проводимост (дифузия).

При изследване на миелинизирания аксон трябва да се използва уравнението на Телеграф. Формалното име на това уравнение е уравнението на общата вълна, GWE, на Максуел. Това включва първоначално състояние, което е много по-леко. Стимулът трябва да се прилага само към аксона за достатъчно дълго време, за да се гарантира, че желаната пълна форма на вълната е представена. По този начин GWE включва разпространение, а не проводимост (или дифузия). Вижте раздел 7.4 от Глава 7 от "Процеси в биологичния слух", PBH, на моя уебсайт.

Cole & Baker, "Longitudinal Impedance of the Squid Giant Axon", Journal of General Physiology, (1941) vol 24(6) pp 771-783 представят своите първоначални измервания на индуктивност в големия аксон на малък калмар. Този аксон генерира „форми на вълни за плуване“, а не „Потенциали за действие“, както е дефинирано в момента. Индуктивността е много по-малка в немиелинизиран аксон, отколкото в миелинизиран аксон. Тя остава изчислима и в двата случая.

Прегледах двата документа на Lieberstein & Mahrous, които цитирате в моя полза. Авторите очевидно са двама много добри математици без много познания по биофизика или литература по биофизика. Те цитират скорост на дифузия от Hodgkin & Huxley (1952), която е с няколко порядъка по-бавна от фазовата скорост по протежение на аксона, която е много добре документирана от Коул и напоследък от Smith et al. Качих по-пълен анализ в раздел 9.1.1.4.3 от горния цитат към глава 9 от моята работа, 9SignalTransmission.pdf.

На тези два документа не трябва да се разчита, докато не се прегледа раздел 9.1.1.4.3


Потенциал за действие

Тази селекция от Wikipedia е достъпна офлайн от SOS Children за разпространение в развиващия се свят. Преди да решите да спонсорирате дете, защо първо не научите за различни спонсорски благотворителни организации?

Във физиологията, ан потенциал за действие е краткотрайно събитие, при което потенциалът на електрическата мембрана на клетката бързо се повишава и спада, следвайки последователна траектория. Потенциите за действие се срещат в няколко вида животински клетки, наречени възбудими клетки, които включват неврони, мускулни клетки и ендокринни клетки, както и в някои растителни клетки. В невроните те играят централна роля в комуникацията между клетката. При други видове клетки основната им функция е да активират вътреклетъчните процеси. В мускулните клетки, например, потенциалът за действие е първата стъпка във веригата от събития, водещи до свиване. В бета клетките на панкреаса те провокират освобождаването на инсулин. Потенциите на действие в невроните са известни още като „нервни импулси“ или „шипове“, а времевата последователност от потенциали на действие, генерирани от неврон, се нарича неговият „влак на шипове“. За неврон, който излъчва потенциал за действие, често се казва, че "стреля".

Потенциите за действие се генерират от специални типове йонни канали, зависими от напрежението, вградени в плазмената мембрана на клетката. Тези канали се затварят, когато мембранният потенциал е близо до потенциала на покой на клетката, но те бързо започват да се отварят, ако мембранният потенциал се увеличи до точно определена прагова стойност. Когато каналите се отворят, те позволяват вътрешен поток от натриеви йони, което променя електрохимичния градиент, което от своя страна води до допълнително повишаване на потенциала на мембраната. Това след това води до отваряне на повече канали, произвеждайки по-голям електрически ток и т.н. Процесът протича експлозивно, докато всички налични йонни канали се отворят, което води до голямо повишаване на потенциала на мембраната. Бързият приток на натриеви йони кара полярността на плазмената мембрана да се обърне и йонните канали след това бързо се дезактивират. Тъй като натриевите канали се затварят, натриевите йони вече не могат да влязат в неврона и те се транспортират активно от плазмената мембрана. След това се активират калиеви канали и има изходящ поток от калиеви йони, връщайки електрохимичния градиент в състояние на покой. След възникване на потенциал на действие има преходно отрицателно изместване, наречено следхиперполяризация или рефрактерен период, поради допълнителни калиеви токове. Това е механизмът, който не позволява на потенциала за действие да се върне обратно по начина, по който току-що е дошъл.

В животинските клетки има два основни типа потенциали на действие, единият тип генериран от волтаж-зависими натриеви канали, а другият от волтаж-зависими калциеви канали. Потенциите на действие, базирани на натрий, обикновено траят под една милисекунда, докато потенциалите на действие на базата на калций могат да продължат 100 милисекунди или повече. При някои видове неврони бавните калциеви пикове осигуряват движеща сила за дълъг изблик от бързо излъчвани натриеви пикове. В клетките на сърдечния мускул, от друга страна, първоначалният бърз натриев пик осигурява "праймер", за да провокира бързото начало на калциев скок, който след това предизвиква мускулна контракция.


БИОЕЛЕКТРИЧНИ ФЕНОМЕНИ

Свойства на електродвижещата сила

Трите основни йона K+, Na+ и Cl- са различно разпределени през клетъчната мембрана в покой и през мембраната чрез пасивни йонни канали, както е илюстрирано на Фигура 11.5. Това разделяне на заряда съществува през мембраната и води до потенциал на напрежение Vм както е описано от уравнението на Голдман 11.33.

Във всеки йон-специфичен канал съществува концентрационен градиент за всеки йон, който създава електродвижеща сила, сила, която задвижва този йон през канала с постоянна скорост. Потенциалът на Нернст за този йон е електрическата потенциална разлика в канала и лесно се моделира като батерия, както е илюстрирано на Фигура 11.11 за K+. Същият модел се прилага за Na + и Cl − със стойности, равни на потенциалите на Нернст за всеки.

Фигура 11.11. Използва се батерия за моделиране на електродвижещата сила за K + канал със стойност, равна на потенциала K + Nernst. Полярността на батерията е дадена със земята от външната страна на мембраната, в съответствие с конвенцията. От Таблица 11.1, имайте предвид, че потенциалът на Нернст за K + е отрицателен, което обръща полярността на батерията, извеждайки K + от клетката.


Съдържание

Статията е изключително объркваща, има много материали и дефиниции, които обаче са лошо организирани. Много повторения и потокът на аргументите напълно липсва. Ще видя какво мога да направя.
Невероятно е, че това е ПРЕДПАЗНА СТАТИЯ с толкова много проблеми Rvfrolov (разговор) 18:32, 2 януари 2009 (UTC) 2 януари 2009

Сега има три статии, които обсъждат почти едни и същи неща с многобройни повторения и описание на един и същ материал в различни термини.

Както вече беше предложено от Methoxyroxy 12:37, 2 ноември 2006 (UTC), той се нуждае от наистина голямо почистване и оптимизация. Там има много объркване, така че ще направя това, макар и не наведнъж. Ще преместя различни части между тези три статии, ще редактирам и унифицирам стила им и т.н. На по-късен етап ще ми трябва някой, който е роден английски, за да направи проверка на правописа. Rvfrolov (разговор) 20:52, 2 януари 2009 (UTC)

Отговорих на Разговор: Потенциал на мембраната. Looie496 (разговор) 22:01, 2 януари 2009 (UTC) Здравей Rvfrolov. Проблемът е, че обяснението на потенциал за действие, без първо да се опише каква е 'mV' частта от мембранния потенциал, може да доведе до много проблеми в бъдеще. Аз съм за реорганизирането му, само много внимателно Paskari (разговор) 15:41, 24 юни 2009 (UTC)

Настоящата версия на статията смесва потенциали за действие с разпространение на потенциали, създавайки прекомерна сложност и неточности.

Потенциалното разпространение не е задължително свойство на потенциала за действие. Повечето учебници първо дефинират потенциала на действие в изопотенциална клетка. В експериментите на Ходкин и Хъксли, например, по протежение на гигантски аксон на калмари е нанизана жица, за да се шунтират аксиални токове, ефективно произвеждащи изопотенциално мембранно отделение. С този препарат експериментите с токови скоби все още произвеждат потенциали на действие по цялото влакно, без „вълна от електрохимична активност“. Нито една клетка не трябва да носи AP на разстояние, за да използва потенциали за действие (например потенциали на действие на електроцитите в електрически риби и много други типове клетки произвеждат потенциали на действие по други причини, освен сигнализирането на дълги разстояния).

В настоящата дефиниция също липсва ключов определящ компонент: ключовата роля на чувствителните към напрежение проводимости.

Разпространяващите се потенциали на действие могат по-последователно да бъдат описани като непрекъсната последователност от локални потенциали на действие, задействащи потенциали на действие в съседните участъци. Това разграничение би помогнало да се избегнат някои от текущите неточности в статията.

Например, настоящата статия описва салтаторната проводимост, както следва: „Тъй като аксонът е изолиран, потенциалът на действие може да пътува през него без значително разпадане на сигнала“. В действителност миелинизираните участъци от аксони не произвеждат потенциали за действие и потенциалът на действие не „пътува през него“. Би било по-точно да се каже, че деполяризацията от потенциал на действие в един възел се разпространява пасивно към следващия възел и задейства потенциал на действие в следващия възел. Сигналът може да отслабне значително между възлите и все още да задейства потенциал за действие в следващия възел. Същият раздел изглежда предполага, че потенциалът за действие трябва да се генерира в синапса за освобождаване на невротрансмитер, което също е неточно. Всяка деполяризация с достатъчна величина (пасивна или активна) ще има подобен ефект.

В обобщение, за да направя статията по-полезна, препоръчвам да предоставите пълна и обща дефиниция на потенциала за действие с минимални външни подробности. Съседните теми като "Електротонично разпространение на потенциали", "Освобождаване на невротрансмитери", "Кабелна теория", "Салтаторна проводимост", вероятно принадлежат към отделни статии или раздели.

Благодаря ви за вниманието към това и за вашия много внимателен анализ. До голяма степен съм съгласен с теб. Вашият анализ на разпространението ми се струва правилен. От известно време усещах, че водещата част на страницата е твърде дълга и разбъркана и трябва да бъде съкратена и мисля, че би било подобрение да я опростя според WP:LEAD и според вашите коментари. Също така мисля, че грешките в обяснението на потенциалите за действие, от вида, който идентифицирахте, трябва да бъдат коригирани, когато се появяват в целия текст. Въпреки това, не съм толкова сигурен относно разделянето на отделни статии. Темите, които изброявате, не са всички секции на текущата страница и секциите, свързани с тези теми, вече започват с връзки към основни статии и е подходящо за обсъждане на всяка една от тези теми на тази страница (с възможно изключение, че обсъждането на пасивното разпространение на потенциали с подпрагова степен трябва да бъде ограничено до тяхното значение за потенциалите за действие). Ето защо бих предпочел опростяването на потенциала и коригирането на грешки другаде, но не непременно разделянето на нови страници или сливането на материал тук с други съществуващи страници. --Tryptofish (разговор) 15:44, 27 юли 2009 (UTC) До голяма степен съм в съответствие с този отговор. От една страна, тази статия стана твърде голяма и неорганизирана, вероятно поради липсата на някой, който да я поддържа активно. Така че опростяването на статията би било добре. От друга страна, разпространението вероятно е причината да съществуват потенциали за действие, така че пропускането на каквото и да е обсъждане би било лошо. Освобождаването на невротрансмитер обаче може да не е тук след кратко изречение или две, за да обясни какво се случва, когато пристигне потенциал за действие. Looie496 (разговор) 21:41, 27 юли 2009 (UTC) Само да поясня: това, което и аз, и Яценко сме съгласни е, че разпространението на потенциала за действие, в смисъл на непокътнат потенциал за действие, просто пътуващ, е представено подвеждащо. От друга страна, разпространението в смисъл на пасивно разпространение на деполяризация, която след това довежда мембранния потенциал до прага, активирайки чувствителни към напрежение йонни канали и регенерирайки потенциал за действие, е правилно и никой не иска да пропусне че. (Това ли изясни или го влоши? (усмивка)) --Tryptofish (разговор) 21:51, 27 юли 2009 (UTC) Разпространението не е необходима характеристика на потенциала за действие и трябва да бъде преместено в по-късен раздел. В противен случай определението е просто неправилно, защото не би се отнасяло за явлението, описано от Ходжкин и Хъксли. Потенциите на действие могат да бъдат и се произвеждат без размножаване в много експериментални препарати. Каналите с управление на напрежението (активни проводимости) са задължителна част от потенциала за действие и трябва да бъдат включени в основната дефиниция. Първо бих дефинирал потенциала на действие в случай на изопотенциално отделение. Димитри Яценко 00:58, 28 юли 2009 (UTC) Въпреки че преднината вече е по-точна, тя е твърде дълга и твърде технична за широката читателска аудитория. Трябва да разгледаме начини да направим формулировката по-малко технична и да преместим части от потенциалния клиент в други части на страницата. --Tryptofish (разговор) 19:02, 28 юли 2009 г. (UTC)

Премахвам "нервни шипове" от първото изречение.

Не вярвам, че терминът "нервни върхове" би могъл да се приложи като цяло към всички потенциали на действие. Потенциите на действие са преходни събития на мембранно напрежение в отделни клетки или техните отделения. Те се срещат в много видове клетки. Нервите са снопчета от аксони в периферната нервна система (няма нерви в мозъка или гръбначния мозък). Така "нервните шипове" са само една специфична проява на потенциалите за действие. Същото може да се каже и за MUAP (потенциали на действие на двигателната единица), например. Това не ги прави синоними на потенциали за действие. Димитри Яценко 01:25, 28 юли 2009 г. (UTC)

Нямам много възражения срещу премахването на споменаването на шипове, което е малко разговорно. Аз обаче върнах изтриването на „нервен импулс“. Направих това, защото, първо, това е широко използван синоним (въпреки че не всички потенциали на действие са в невроните), и второ, защото нервният импулс е съществуващо пренасочване към тази страница и поради това фразата трябва да бъде удебелена в главното изречение. --Tryptofish (беседа) 19:00, 28 юли 2009 (UTC) Не съм виждал термина "нервен пик" или "нервен импулс", използван като общ синоним на потенциали за действие в никоя съвременна научна литература. Аксонът не е нерв. Невроните понякога се наричат ​​нервни клетки в по-малко техническа употреба, но това е неточно и няма да мине в научна статия. Така че съм в конфликт между това да бъда точен или да се грижим за общото нетехническо използване на термини. Мисля, че трябва да се стремим да бъдем технически точни и по този начин да повлияем на популярното разбиране за тези природни феномени. Димитри Яценко 19:23, 28 юли 2009 г. (UTC) Не бях несъгласен с теб за шипове. Impulse се използва широко на английски. Освен това: WP:R#PLA и номер 7 на WP:NOTGUIDE. --Tryptofish (беседа) 19:32, 28 юли 2009 (UTC) Ами ако разделим статията за „нервен пик“ и „нервен импулс“ и обясним, че това е само един специален случай на потенциал за действие, който се записва от нервите в PNS? Dimitri Yatsenko 19:31, 28 юли 2009 (UTC) Не, не е необходимо и WP:CFORK. --Tryptofish (беседа) 19:34, 28 юли 2009 (UTC) Дефинирах „шипове“ и „импулси“ в отделни изречения в първия раздел. Какво мислиш? Димитри Яценко 20:36, 28 юли 2009 г. (UTC)

Настоящата формулировка във втория параграф гласи, че деполяризацията „увеличава както вътрешния натриев ток (деполяризация), така и балансиращия външен калиев ток (реполяризация/хиперполяризация)“. Съмнявам се в точността на това твърдение.

Тъй като мембраната се деполяризира, мембранният потенциал се придвижва към обратния потенциал за натрий. Това намалява електрохимичната движеща сила за натрия. Освен ако натриевата проводимост не се увеличи с по-голям фактор, за да компенсира, натриевият ток ще намалее, а не ще се увеличи. Така че твърдението като цяло не е точно. Предлагам да се преформулира, за да се каже, че и двете проводимости се увеличават и само когато нетният ток е отрицателен и води до по-нататъшна деполяризация, се генерира положителна обратна връзка, за да се ускори потенциалът на действие. Димитри Яценко 21:07, 28 юли 2009 г. (UTC) —Предишен неподписан коментар, добавен от Yatsenko DV (беседа • принос)

Съжалявам, че не съм съгласен, но настоящият текст, който цитирахте, е точен и промените, които предлагате, са твърде технически за този проект. --Tryptofish (разговор) 21:35, 28 юли 2009 (UTC) Достатъчно справедливо. Съгласен съм, че това опростяване е точно за съответните времеви скали, диапазони на мембранния потенциал и типове канали. Димитри Яценко 22:05, 28 юли 2009 г. (UTC) —Предишен неподписан коментар, добавен от Yatsenko DV (беседа • принос) Благодаря ви за разбирането. Голяма част от това е просто въпрос, който ние (Уикипедия) пишем за широката аудитория и това поставя ограничения за това колко технически или научни можем да постигнем. --Tryptofish (разговор) 22:56, 28 юли 2009 г. (UTC)

В раздела „Количествени модели“ има много препратки към нещата, които са прости или опростени. Въпреки че този раздел има много препратки към него, в статията не се споменава от какво са по-прости тези неща. Тоест защо тези неща са прости и в сравнение с какво и какво би било по-сложно.

Отговор на неподписан коментар: Това означава, че математическите уравнения не улавят цялата сложност на жива клетка. Опитах се да го направя малко по-ясно, но не съм сигурен дали има някакъв начин да го кажа по-добре. --Tryptofish (разговор) 23:25, 3 септември 2009 г. (UTC)

Секцията с огнеупорен период изглежда сякаш е копирана от учебник, написан от учител в гимназията, държан под прицел. Може би трябва да помислим за актуализирането му Paskari (разговор) 23:30, 6 октомври 2009 г. (UTC)

Постарах се да го пренапиша. Клетъчните неща всъщност не са моята сила, така че ако сбъркам нещо, надявам се някой да го поправи. Looie496 (разговор) 00:10, 7 октомври 2009 г. (UTC) Тъкмо ще се отпиша, но утре ще го разгледам. --Tryptofish (разговор) 00:14, 7 октомври 2009 (UTC) Това е много по-добре, страхотна работа. Paskari (разговор) 11:02, 7 октомври 2009 (UTC) Да, много по-добре, благодаря. Оправих го още малко, не много. --Tryptofish (разговор) 18:34, 7 октомври 2009 г. (UTC)

Току-що опитах доста сериозно пренаписване на олово, което се надявам, че няма да обиди никого. Мислех, че съществуващата версия е твърде трудна за разбиране от читателите - също така съдържа няколко дребни грешки. Добавих и параграф за разликата между натриевите и калциевите пикове, което ми се струва много важен момент. Поздрави, Looie496 (разговор) 20:08, 23 февруари 2010 г. (UTC)

Отбелязвам, че преднината от последния FAR беше преместена преди време в раздела за преглед. Ако това продължава, трябва да обосновем необходимостта както от водеща, така и от прегледна секция и да гарантираме, че те не са излишни един за друг. Човек по геометрия 20:39, 23 февруари 2010 г. (UTC) Разделът с преглед също се нуждае от ревизия, но ми се стори, че тези промени на водещата страна са достатъчно „смели“, че би било по-добре да не се трупат други промени върху тях преди обсъждането. Looie496 (разговор) 20:48, 23 февруари 2010 г. (UTC)

Премахнах препратка от lede, която трябваше да:

  • Милър FP, Vandome AF, McBrewster J (2009). Потенциал за действие на сърцето. Beau Bassin Мавриций: Alphascript Publishing. ISBN6130098685 . CS1 maint: множество имена: списък с автори (връзка)

Alphascript Publishing препубликува съдържанието на Wikipedia. И въпросната книга препубликува тази статия. Корицата на книгата може да се види [http://www.amazon.com/Cardiac-action-potential-Frederic-Miller/dp/6130098685/ref=sr_1_1?ie=UTF8&s=books&qid=1267362547&sr=1-1 на Amazon ]. Тази статия е посочена на предната корица. (Форматът за книгите на Alphascript е да изброят статиите на WP, съдържащи се в тях, на предната корица като част от името.)

Лицето, което притежава книгата, може да провери дали това е препубликувано съдържание на Уикипедия, като разгледа информацията за авторските права в самата книга. -- RA (разговор) 13:16, 28 февруари 2010 г. (UTC)

Другата опасност е, че Alphascript също публикува дипломни работи, ако ги убедят да подпишат условията си. Източникът беше повторно публикуване на статия в уики или теза. Така че винаги проверявайте отново, преди да премахнете препратки дали те са статия в уикипедия или теза. Като цяло бърз начин за проверка е търсенето в описание на продукта в уикипедия. Kasaalan (беседа) 13:29, 28 февруари 2010 (UTC) Именно VDM публикува и тези на академичните среди, ако ги убедят да подпишат условията си. Всички заглавия на буквен скрипт са статии в Уикипедия. Моя грешка. Kasaalan (разговор) 19:14, 5 март 2010 г. (UTC) Забележка: Редактирах предишния коментар, тъй като той беше добавен чрез промяна на коментара над него по начин, който направи този раздел невъзможен за разбиране, без да се върнем назад в историята. Надявам се, че моята ревизия не е променила съобщението. Looie496 (разговор) 19:26, 5 март 2010 г. (UTC)

Регионът с висока концентрация ще дифузира към областта с ниска концентрация. За да разширим примера, нека разтвор А има 30 натриеви йона и 30 хлоридни йона. Също така нека разтвор B има само 20 натриеви йона и 20 хлоридни йона. Ако приемем, че бариерата позволява и на двата вида йони да пътуват през нея, тогава ще се достигне стабилно състояние, при което и двата разтвора имат 25 натриеви йони и 25 хлоридни йона. Ако обаче порестата бариера е селективна при пропускането на йони, тогава само дифузията няма да определи получения разтвор. Връщайки се към предишния пример, нека сега да построим бариера, която е пропусклива само за натриеви йони. Тъй като разтвор В има по-ниска концентрация както на натрий, така и на хлорид, бариерата ще привлече и двата йона от разтвор А.

Няма нито едно цитат за осмозата. Осмозата ни казва точно обратното. Фактите ни казват същото като осмозата: цитираната дифузия не се случва. Концентрациите могат да бъдат уравновесени чрез движение на водата и мембраната е пропусклива за вода чрез аквапорини или директно. Somasimple (разговор) 05:28, 3 юни 2010 г. (UTC)

Ако разтвор А е електронеутрално, ТОГАВА 30n+30p=0 (където n означава отрицателно и p за положително). Ако разтвор B също е електронеутрален, ТОГАВА 25n+25p=0. Разглеждането на действие от едно отделение в друго нарежда да се вземат предвид всички положителни и отрицателни заряди, които съществуват в отделенията.

И така, НЯМА електрически поток ИЛИ електрическо поле, ЗАЩОТО ВСЯКО отделение е неутрално при стартиране. Да се ​​каже, че едно отделение е неутрално, означава, че то изобщо не може да упражнява никакво електрическо „нещо“.

Заключение: Не можете да получите нещо, което е резултат от k(25p/30p) или k(30p/25p). Това е математически и физически неправилно, защото премахвате произволно отрицателните заряди без никакво научно обяснение. Somasimple (разговор) 09:27, 3 юни 2010 г. (UTC)

Можете ли да го поправите или тази част трябва да бъде премахната? Looie496 (разговор) 00:52, 4 юни 2010 (UTC) Искате ли да променя начина, по който се преподава биология? Тази страница остава по исторически причини (Нобелови награди), но съдържанието й е далеч от действителните и приети познания по биохимия например. Ако целта на Уикипедия е да популяризира науката, тогава трябва да пренапишете страницата, но това ще бъде срещу общността по биология.Somasimple (разговор) 06:10, 4 юни 2010 (UTC) Статиите в Уикипедия са написани от хора като вас и мен. Ако видите грешки в статия и можете да подкрепите твърдението, че те са грешки, като се позовавате на реномирани научни публикации, тогава трябва да се чувствате свободни да пренапишете раздела по начин, който го прави по-правилен. В този случай, ако не го поправите, вероятно никой друг, който чете това, няма да може. със сигурност не мога. Поздрави, Looie496 (разговор) 17:04, 4 юни 2010 г. (UTC) Това е моята област на опит повече, отколкото тази на Looie, така че мисля, че мога да помогна тук. Мисля, че страницата е вярна за това, както е написано. Има няколко грешки в това, което Somasimple каза тук. Първо, това не е осмотичен феномен, тъй като нямаме работа с H2O молекули, движещи се заедно с йоните. Второ, има два фактора, движещи йонното движение: електронеутралност или отблъскване на подобен заряд, както беше споменато, но също и ентропия. В цитирания пример ентропията ще накара йоните да се движат от A към B. Когато го направят, електронеутралитет ще бъде постигнат, когато има 25 плюс 25 в A и 25 плюс 25 също в B. --Tryptofish (беседа) 18 :23, 4 юни 2010 г. (UTC) Няколко грешки? Казах ли, че е осмотичен феномен? Не! Просто казах, че НЯМА нито едно цитиране за това. Осмозата съществува винаги, когато има промяна в концентрацията, точно винаги! ТОГАВА ОСМОЗА СЪЩЕСТВУВА КОГАТО СЕ ДВИЖАТ НЯКОИ ЙОНИ. Трябва да има някаква осмоза, защото това е обратна дифузия. Ако поставите клетка (неврона е клетка) в хипотоничен разтвор, се получава осмоза и клетката се разширява, защото вътрешната концентрация намалява от водния поток. Това е факт. Този факт създава грешка в "вашата" тиха дифузия, която се случва в другата посока. Отново ми харесва твоята "ентропийна електронеутралитет". За първи път чух/прочетох, че зарядът изчезва с ентропия. Цитат, препратка? В нашия пример беше ясно (поне за мен), че мембраната е полупропусклива, така че резултатът не е този, който сте дали. „Връщайки се към предишния пример, нека сега да изградим бариера, която е пропусклива само за натриеви йони. Тъй като разтвор В има по-ниска концентрация както на натрий, така и на хлорид, бариерата ще привлече и двата йона от разтвор А." Разликата остава, защото отрицателните йони остават от едната страна. Създава мембранния потенциал, но си прав, поражда друг голям проблем. Сега имате една страна, която е отрицателна и друга, която е положителна и дифузията ще има някакъв проблем за постигане -( Somasimple (разговор) 05:19, 5 юни 2010 (UTC) Никога не съм казвал, че ентропията кара заряда да изчезва. каза, че може да я накара да се движи. Причината, поради която възбудимите клетки не се свиват или набъбват поради хипер- или хипотоничност е, че йоните, които се движат през мембраната, представляват много малка част от всички налични йони (в реални клетки, макар и не в примера). Може също да искате да се запознаете с уравнението на Нернст. --Tryptofish (беседа) 14:24, 5 юни 2010 (UTC) Вие изобщо не отговаряте. Къде е отрицателният заряд движение в нашия пример (мембраната е пропусклива само за натрий)? Somasimple (беседа) 10:14, 6 юни 2010 (UTC) Ако мембраната е пропусклива само за натриеви катиони, тогава анионите изобщо не преминават през мембраната. Следователно има разделяне на заряда, което води до трансмембранна разлика в напрежението. --Tryptofish (разговор) 15:17, 6 юни 2010 (UTC) Ако беше толкова просто. Както знаете, на молекулярно ниво (нивото, за което говорим), разстоянията са от значение. Създадената от вас електрохимична сила идва между 2 отделения, разделени от мембрана, чиято дебелина е известна като 5 до 7 nm. Това означава, че аниони и катиони трябва да бъдат разделени във всички отделения на разстояние, което винаги е по-голямо от дебелината на мембраната. Ако разстоянието е по-ниско в някое отделение, тогава имате "ентропичен" проблем (всъщност го наричам проста кулонова сила): аниони или катиони не могат да бъдат привлечени от другата страна, тъй като силата на силата, идваща от другата страна не е достатъчна. Това ограничава процеса до концентрации < до 5 mmol. Далеч от концентрациите, които съществуват в клетките. Мисля, че може да НЕ обмисляте уравнението на Нернст, защото то ще ви причини главоболия с плътността на заряда и запазването на енергията. Somasimple (беседа) 05:32, 7 юни 2010 (UTC) Somasimple, помислете за кондензатор с паралелна плоча, който е начинът, по който клетъчната мембрана е представена в модела на Ходжкин-Хъксли. Имайте предвид, че капацитетът C е пропорционален на площта на заредените плочи, разделена на тяхното разделяне[1]. При дебелина на мембраната от около 5 nm, вие все още имате значително голяма площ, в която йоните могат да се подредят (дори една невъзможна миниатюрна клетка с дължина на централното тяло само десет пъти по-голяма от ширината на мембраната ще има площ на "плоча" 100 пъти по-голям). Въпросът е, че капацитетът ще бъде много голям, така че дори 5nm да е много голямо разстояние за кулоново привличане (което много не е), няма да има значение, защото има толкова много йони, които могат да се подредят по протежение на мембраната , точно като в обикновен кондензатор на платка. И оттам нататък се получава деполяризация, когато внезапно отвориш йонните порти и навлизаш натрий и т.н. и т.н. SamuelRiv (разговор) 17:21, 14 юни 2010 (UTC) Обмислям ефективно кондензатор и не отчитате разстоянията, които ефективно съществуват между присъстващите йони (тук връзка към принципите на физиката). Дори ако повърхността е увеличена, тогава намалявате плътността на заряда и това има значение за капацитета: колкото по-малка плътност на заряда имате, толкова по-малко напрежение ще получите. В нашия случай йоните не могат да бъдат привлечени от другата страна: ТВЪДЕ ДАЛЕЧЕ! --Somasimple (разговор) 06:04, 15 юни 2010 г. (UTC)

Вътрешното движение на натриеви йони и движението навън на калиеви йони са пасивни

Нека опишем всички събития, които се случват едновременно:

1/ Движение на натрий, балансирано с хлорид

натрият е навътре и Na йони се придържат към вътрешната мембрана, хлоридните йони остават навън и балансират заряда на Na през външната мембрана

2/ Движение на калий, балансирано с хлорид

калият е навън и K йони се придържат към външната мембрана, хлоридните йони остават вътре и балансират K заряда през вътрешната мембрана

Сега нека видим какво се случва от всяка страна:

натрият е навътре и Na йони се придържат към вътрешната мембрана, хлоридните йони остават вътре и балансират K заряда през вътрешната мембрана

хлоридните йони остават навън и балансират заряда на Na през външната мембрана, калий е навън и К йони се придържат към външната мембрана

Резултат: мембранно напрежение, което е. доста нулев.

Осмоза: Тъй като има промени в концентрациите, има воден поток през аквапорини:

1/ от int към ext за натрий

2/ от ext to int за калий

Резултат: Как е възможно да се направи двупосочно и едновременно движение на водата в аквапорините? Somasimple (разговор) 05:57, 5 юни 2010 г. (UTC)

Съжалявам, но не си разбрал. Йонните канали не са аквапорини и не са пропускливи за водните молекули. При гръбначните животни аквапорините се експресират главно в бъбреците и има относително малък воден транспорт по време на потенциал на действие. Йонни канали са селективно пропусклив за йони, така че хлоридът не се движи заедно с катиони, също така има диференциално разпределение през мембраната на непроницаемите аниони. Причината изобщо да има мембранен потенциал е, че има разделяне на заряда. Ако продължавате да не сте съгласни с всичко това, моля, цитирайте източници. --Tryptofish (разговор) 14:21, 5 юни 2010 (UTC) Йоните канали не са пропускливи за водните молекули? Наистина ли? Молекулярна динамика на KcsA K(+) канала в двуслойна мембрана Somasimple (разговор) 10:22, 7 юни 2010 г. (UTC)

За този раздел Миелин и солна проводимост се казва:

  1. "Еволюционната нужда от бърза и ефективна трансдукция на електрически сигнали в нервната система доведе до появата на миелинови обвивки около невронните аксони."
  2. "Миелинът предотвратява навлизането или излизането на йони от аксона по миелинизирани сегменти."

Първото твърдение е невярно, тъй като всеки аксон е покрит с компактен миелин или не, като не оставя място (

Второто става, в този случай, невярно, тъй като предполага, че немиелинизираните аксони са голи. --Somasimple (разговор) 05:43, 9 юни 2010 г. (UTC)

Е, тази тема знам. Миелинът се появява само при гръбначни животни (въпреки че някои други групи имат подобни вещества) и дори при гръбначните животни само подгрупа от аксони са покрити с миелин. Нямам тази конкретна книга под ръка, но всяка основна книга по невронаука обхваща този момент много задълбочено. Looie496 (разговор) 06:44, 9 юни 2010 г. (UTC) Ето линк към книгата Енио Панезе Google книга Има цитати на страница 119 и следващите за еволюционните аспекти. На страница 128, ако гръбначните винаги имат аксони, които са изолирани, как функционират те, след като йонният обмен не може да се случи? --Somasimple (разговор) 07:28, 9 юни 2010 г. (UTC) От този The Biology of Schwann Cells Биологията на клетките на Шван: развитие, диференциация и имуномодулация Редактирано от Патриша Армати: "Всички неврони в PNS са в интимен физически контакт с Schwann и сателитни клетки, независимо дали са миелинизирани или немиелинизирани, сензорни или автономни. Всички аксони на периферните нерви са обвити от редове от Schwann клетки, под формата или на една Schwann клетка към всяка дължина на аксона, или в Remak снопове, образувани, когато отделна Schwann клетка обвива дължини на множество немиелинизирани аксони (фигури 1.2, 1.3 и 1.4b). Сега има голям набор от доказателства, които дефинират множество функции на Schwann клетки, които не са свързани с миелинизация (Lemke 2001). Това отделяне на свързаните с миелина функции от други роли на Schwann клетки подчертава по същество симбиотичната връзка между нервните клетки и клетките на Schwann, където всяка зависи от другата за нормално развитие, функциониране и поддържане." Ето връзката към откъса --Somasimple (разговор) 10:07, 9 юни 2010 (UTC) Повдигнахте много точки, които трябва да бъдат разгледани, така че ще се опитам да ги ударя всички, без определен ред. Сигурно съм пропуснал вашите цитати по-горе (#1 и #2) в оригиналната статия в Уикипедия, тъй като номер 2 е неправилен (това се дължи най-вече на промени в капацитета, би имало други начини просто да се премахнат каналите от мембраната, за да се сведе до минимум йонния ток. но тогава все още има цялата тази капацитивна загуба без регенеративен йонен ток. По отношение на номер 1, това е вярно, въпреки че както е споменато в книгата, към която сте свързали други организми, са постигнали подобни резултати по други начини (напр. гигантският аксон на калмари ). Трябва да отбележа, че да бъдеш в интимен контакт и да бъдеш обвит са МНОГО различни (и наистина, когато казваме миелинизиран, това има предвид компактно обвиване, което все още е малко по-различно). Относно движението на йони, вижте дискусията за възела на Ранвие. не работете върху безгръбначни животни , така че не знам как се справят с такива неща, вероятно има или достатъчно място (Това е случаят със скелетните мускули, където влакната са опаковани като сардини, но все още има достатъчно място, за да работят нещата. Има някои проучвания за изчислително моделиране на тези видове неща в pubmed.) или има произволни дупки/пропуски, подобни на възлите на Ranvier. Важните моменти от това е, че картината на незакрити аксони в плувен басейн от йони с постоянна концентрация не е наистина правилна (но обикновено е достатъчно близко приближение) и клетките на Шван не са чудо от един удар. --Dpryan (разговор) 20:56, 10 юни 2010 (UTC) От откъса: „В смесен периферен нерв немиелинизираните влакна превъзхождат миелинизираните влакна в съотношение три или четири към едно (Jacobs and Love 1985). Например, напречният участък на човешки суров нерв съдържа приблизително 8000 миелинизирани влакна на mm2, докато немиелинизирани аксони наброяват 30 000 на mm2". Мисля, че приближението, което направихте за басейна, е доста далеч от реалността на анатомията? Постоянната концентрация може би изобщо не се постига! --Somasimple (разговор) 06:28, 11 юни 2010 (UTC) За сравнение, t-тубулата често е с диаметър 20-40nm и дори тогава концентрациите на йони не се променят толкова много (ще получите плато след няколко стимулации при продължителен влак и промяната ще бъде само няколко mM).Наистина нямате нужда от много йони, за да се движите, за да се появи AP, в противен случай бихме имали много различна анатомия! Така че, както казах, приближението обикновено работи за неекстремни случаи (квадратен мм е доста малко пространство). --Dpryan (разговор) 17:43, 11 юни 2010 (UTC) НАПЪЛНО съм съгласен с теб. Казвайки, че концентрациите остават непроменени, може да се преформулира само по този начин, а мъничък фракция, действа и създава всички ефекти. Може да бъде усъвършенствано по друг начин Непроменен голям част не участва по никакъв начин в процеса. --Somasimple (разговор) 05:18, 12 юни 2010 г. (UTC)

В тази статия [Кабелна теория] скоростта на проводимост зависи до голяма степен от времевата константа, която е резултат от τм=Cмм
Твърди се, че миелинът намалява капацитета на мембраната. Това изглежда добре, но какво се случва с мембранното съпротивление в случай на миелинизация?
Изчисляване на времевата константа с разумен стойностите води до увеличаване на времевата константа:
Може да видите дискусия за този проблем.--Somasimple (разговор) 10:55, 11 юни 2010 г. (UTC)

Дискусията, към която сте се свързали, го определя ясно: капацитетът на мембраната намалява, докато съпротивлението на мембраната се увеличава, така че няма заряд, разпръснат през мембраната. Помислете за кондензатор - плочите имат своите заредени частици, подредени във всеки край, което сваля напрежението през веригата, така че за да увеличим максимално разпространението на напрежението, трябва да максимизирайте времевата константа *през мембраната* и минимизирайте времевата константа *през аксона*. Вероятно в това се крие вашето объркване - имате нужда от променливи за всяка посока. Всеки възел може да промени посоката на разпространение чрез деполяризация последователно, като потенциалната разлика се разпространява по права линия всеки път. SamuelRiv (разговор) 23:06, 13 юни 2010 (UTC) Vey. моята объркването идва от [http://www.amazon.com/Biophysics-Computation-Information-Computational-Neuroscience/dp/0195181999 книгата на Кох]. стр. 10 и 167. Текстът ясно говори за τм=Cмм, нищо друго. BTW, вашият коментар противоречи на коментарите по-долу (следващ раздел), където става вътрешният ток пренебрежимо малко. --Somasimple (разговор) 05:15, 14 юни 2010 (UTC) Добре, може да съм се объркал, но ето какво казах преди (надявам се по-ясно): тук има два RCI: един за тока между вътре в аксона и солната среда извън клетката (през мембраната), а другата през аксона от един възел до следващия. В първия случай (през клетъчната мембрана) R е голям, C е малък, а I е минимален. Във втория случай (през аксона между възлите) R е малък, C е голям до безкраен (като проводник), а I е V/R от деполяризацията. Имайте предвид, че носителите на заряд всъщност не протичат със значителна скорост през аксона, както при електрическата проводимост през проводник, където електроните текат с около 0,1 mm/s - по-скоро токът се разпространява като потенциална разлика от един възел до следващия ( като голям кондензатор с диелектрик, който има проводими свойства в катионите, за които не знам и трябва да потърся). SamuelRiv (разговор) 08:20, 14 юни 2010 (UTC) Това изобщо НЕ Е ОК: Моля, дайте справка за тази секунда вътрешни капацитет. Как е свързано с вътрешния R? Паралелно или последователно?. Ето моята верига на Кох. Второ, ако обменяте електрони, тогава имате електрически ток, който се движи със скорост на светлината, дори ако самите електрони не го правят (Електрическа верига). Вътрешното съпротивление е по-високо, отколкото ни казвате. --Somasimple (разговор) 10:11, 14 юни 2010 (UTC) В pdf-а на Koch (имам същата книга между другото, макар и в кутия някъде), има две разделими вериги. Единият е поставен в скоби и е обозначен като "възел", докато другият лежи над междувъзлията и нито един от елементите на веригата не е обозначен. Първият представлява мембранния потенциал между вътрешността на аксона и външните катиони, докато другият моделира вътрешното съпротивление чрез миелинизираната част на аксона между възлите. Това са това, което наричах преди "два отделни R-C-I", като първият е през мембраната, а вторият е през аксона. Да, токът ефективно се движи със скорост на светлината, тъй като това е просто електрическа поляризация между две точки, същата като метална жица (която използвах като пример, за да илюстрирам, че електроните се движат изключително бавно в сравнение с тока със скорост на светлината). Друга илюстрация, подобна на Кох, е в този преглед (раздел: Активни свойства на нервните влакна), където Rа е съпротивлението на "жицата", която е миелинизираната междувъзлияна част на аксона. Така че мисля, че тук просто сме объркани - това е разликата между съпротивлението през металния проводник и съпротивлението на гумената изолация - съпротивлението на мембраната се увеличава с миелинизация, което позволява ефективното съпротивление на "жица" на аксона да намалява. SamuelRiv (беседа) 16:48, 14 юни 2010 (UTC) Искате да кажете, че приемът на натриев ток (физическо изместване) е последван от електронен обмен (Без изместване) със следващия възел? Ако е така, тогава имате някои проблеми: 1/ Следващият възел става положителен с този обмен и приемът на натрий на това място няма да се случи. 2/ Електрическият ток, който създавате с този електронен обмен няма добра посока. 3/ Ако съществува електронен обмен, кога започва и кога/къде спира? 4/ Най-лошият проблем остава законът за най-малкото съпротивление. Електрическият ток протича след най-малкото съпротивление и тъй като AP използва само много малко количество йони в присъствието, няма достатъчно ток, който тече към следващия възел, задействайки друг AP. --Somasimple (разговор) 05:04, 15 юни 2010 г. (UTC)

Тази страница е не е форум за обща дискусия относно потенциала за действие. Всички подобни коментари могат да бъдат премахнати или рефакторирани. Моля, ограничете дискусията до подобряване на тази статия. Може да пожелаете да зададете фактически въпроси относно потенциала за действие на референтното бюро, да обсъдите съответната политика на Wikipedia в Village pump или да поискате помощ от бюрото за помощ.

Всеки знае това ограничение. Това означава ли, че грешките НЕ трябва да се обсъждат и по този начин статиите НЕ трябва да се подобряват?
Донесох в предишния раздел изчисление, което противоречи на идеята за подобряване на скоростта чрез намаляване на капацитета на миелина. Имате право да донесете друго изчисление, което казва нещо друго, или ТРЯБВА да приемете факта, че формулировката на статията е грешна, дори ако противоречи на действителното ви убеждение. Ето цитат в долната част на страницата на изданието "Енциклопедичното съдържание трябва да подлежи на проверка." Това изглежда ясно. --Somasimple (разговор) 05:06, 12 юни 2010 г. (UTC)

Смисълът на коментара по-горе е, че статията трябва да следва възможно най-пряко публикуваната литература. Ако правите възражения, без да посочите реномирани публикации от висшата лига, които правят тези възражения, това не е полезно. В този случай вярвам, че причината, поради която няма да намерите големи публикации, които правят това възражение, е, че предположенията, залегнали в основата на теорията на кабела, не се отнасят за миелинизирани аксони, тъй като проводимостта във възлите е толкова доминираща. Looie496 (разговор) 17:45, 12 юни 2010 (UTC) Не разбирам какво каза Looie. Наред с много други неща (като моделиране на бифуркация и разпространение в немиелинизирани дендрити), теорията на кабелите се използва за представяне на нетривиална структура на капацитета, която променя праговия ток от обичайния модел на капацитета на „сферична крава“ в, например, оригиналния Ходжкин-Хъксли. Никоя изолация не е перфектна, особено не миелин, така че не виждам как може да се твърди, че миелинизацията би направила такива корекции в праговия ток неприложими, но може би това е защото аз правя теория? SamuelRiv (разговор) 18:17, 13 юни 2010 (UTC) Нека опитам отново. Теорията на кабелите казва, че разпространението на сигнала се определя от два ключови параметъра, времевата константа и константата на дължината. Но в миелинизиран аксон разстоянието между възлите е малка част от константата на дължината, което означава, че предположенията на теорията на кабела не се прилагат и следователно времевата константа на теорията на кабела е без значение. Частта от тока, която протича през миелина, е твърде малка, за да има значение, тя е доминирана от тока, който протича през мембраната във възлите. Поне това е моето разбиране. Looie496 (разговор) 19:04, 13 юни 2010 (UTC) Не прочетох пълния разговор предварително. Надявам се, че изчистих объркването за OP в отговора си в предишния раздел. Сега, не съм сигурен колко общ термин е теорията на кабелите, но предполагам, че е приложима навсякъде, въпреки че в аксона, след като бъдат направени правилните приближения, съм сигурен, че можете да игнорирате повечето от него, както казахте по-горе. Мислех за това от гледна точка на други области, така че да, прав си. SamuelRiv (разговор) 23:09, 13 юни 2010 г. (UTC)
Благодаря Looie за това обяснение.
Тъй като аксонът е триизмерно нещо (цилиндър,)
Тъй като електрическото разпространение е всепосочно,
Тъй като външната среда има по-ниско съпротивление от аксолемната
Тъй като електрическият закон за най-малкото съпротивление предполага и нарежда по-късо съединение (всеки възел на всеки аксон, който е по-близо от следващия възел на активния). Не забравяйте, че аксоните не пътуват сами, а пълни с нерви.
Тогава НЯМА шанс токът да тече към следния възел. Много е далече. Тук се опитвате да ограничите теорията до надлъжно разпространение, където Електричеството няма това ограничение. --Somasimple (разговор) 05:31, 14 юни 2010 г. (UTC)

От раздела Пикова и падаща фаза:

Въпреки това, същото повишено напрежение, което отвори първоначално натриевите канали, също бавно ги изключва, като затваря порите им, натриевите канали се инактивират. Това намалява пропускливостта на мембраната за натрий, като връща обратно напрежението на мембраната.

Как? Ако малко натрий все още тече в клетката, напрежението на мембраната ще продължи да върви нагоре. Няма ли да е ставка на увеличение, което намалява. И ако потокът на натрий е напълно блокиран, тогава как това изобщо променя напрежението? Ако единственото нещо, което намалява напрежението, е изтичането на калий, тогава последната част от цитираното твърдение е подвеждаща и трябва да бъде коригирана.

Връзката между движението на йони и напрежението не е толкова пряка, колкото очевидно си мислите. Възможно е да има йонен поток без никаква промяна в мембранния потенциал и е възможно да има промяна в мембранния потенциал без движение на йони. Правилата, които управляват мембранния потенциал, са описани в статията за мембранния потенциал - това обаче е сложна работа и може би е по-добре да се консултирате с учебник. Looie496 (разговор) 06:37, 12 януари 2011 (UTC) Съгласен, това е сложна тема и може би има критична концепция, която тепърва ще разбера. Но само за протокола, ако имате впечатлението, че приравнявам потока на натрий с мембранния потенциал, това е неправилно. Говорех само за индивидуалния поток на натрий принос към мембранния потенциал. Благодаря за вашето участие все пак. Ще проверя този линк. 184.96.106.141 (разговор) 22:10, 12 януари 2011 (UTC) 184, мисля, че повдигате валидна точка. Проблемът е с неточния език "нагоре/надолу" и ще го поправя на страницата. Както каза Looie, информацията е вярна, но трябва да призная, че е формулирана по-малко полезно, отколкото би могло да бъде. Благодаря! --Tryptofish (разговор) 20:14, 12 януари 2011 г. (UTC)

Позволете ми да оставя бележка, че ще се опитам да направя сериозна работа по тази статия. Основното нещо, което направих досега, е да преместя куп материали в статията с потенциал за мембрана, така че тази статия да не повтаря много неща, които по-правилно принадлежат там. Вместо това трябва да има подробно обсъждане на волтаж-зависимите йонни канали и тяхното въздействие върху мембранния потенциал. Looie496 (разговор) 19:17, 14 октомври 2011 г. (UTC)

Здравейте на всички! Писах много по тази статия в далечното минало - преди половин дузина години и някак си преминах към други неща. Щастлив съм да видя всичко, което е направено с него оттогава! Статията е много подобрена в много отношения. Бях някак удивен, когато сканирах историята, за да видя колко промени са направени и колко хора са дали принос. Като казах това, след като прегледах настоящата статия, чувствам, че все още има място за подобрение, което изглежда малко трудно за вярване, като се има предвид колко хора са се трудили над това през последните няколко години. Малко се колебая да скоча обратно. Една от причините да се колебая е, че всъщност не искам да „отменя“ нито едно от страхотните неща, които са направени, но има толкова много история, че не мога да приема Все още не съм прочел подробно цялата статия и разбира се бих го направил, преди да предложа каквито и да било промени. Но по-специално въведението ми изглежда някак кално. Имам чувството, че един наивен читател може да премине през първите няколко абзаца и все още да няма представа какво представлява потенциалът за действие. Има и неща във въвеждащите параграфи, които по същество са неточни. Проблемът е, че "неточностите" са по-скоро в техническите детайли, отколкото в концепцията. Това може да е подходящо за въвеждащите параграфи. Например, въведението говори за това как мембранният потенциал се "издига" по време на потенциала на действие, когато наистина, през по-голямата част от "фазата на покачване" на AP, мембранният потенциал се доближава до нула. По-точно е да се каже, че мембраната се „деполяризира“, въпреки че дори това описва само нейната връзка с мембранния потенциал до момента, в който нарастващата фаза не премине 0 волта (след което след това отново се поляризира, но в обратен полярност). В смисъл, че по време на фазата на нарастване на потенциала на действие, мембранният потенциал се движи в положителна посока, може да се каже, че се „покачва“. Така че не е грешно, просто изглежда. кален. Във втория параграф се казва: "(йонните канали) бързо започват да се отварят, ако мембранният потенциал се увеличи до точно определена прагова стойност." Това просто е погрешно. Прагът не определя кога йонните канали се отварят. Обратното е. Вероятността каналът да бъде отворен при промяна на мембранния потенциал определя отчасти прага за потенциала на действие. Връзката между потенциала на мембраната и вероятността за отваряне на канала е гладка крива без праг. Това, което наистина определя прага на потенциала на действие, е балансът между натриевия и калиевия ток. При мембранен потенциал, където натриевият ток надвишава калиевия, деполяризацията на мембраната става регенеративна (т.е. прагът на AP е мембранният потенциал, където INa > IK). Състоянието на каналите определя прага, а не обратното. Дори да се каже, че прагът е "точно дефиниран" е погрешно, поне в смисъл, че стойността на мембранния потенциал на прага е точно определена. Стойността на мембранния потенциал на прага се променя през цялото време, в зависимост от скорошната история на мембранния потенциал (например рефрактерният период е основно промяна в прага на AP). Прагът *IS* е точно дефиниран от гледна точка на това, че е при точния мембранен потенциал, където INa надвишава IK. Имах доста подробно обяснение за това е отдавнашна версия на тази статия, но отдавна е премахната. Предполагам, че причината да го извадят е, че е твърде техническа. Оценявам, че статията трябва да се чете от широка аудитория и следователно вероятно не трябва да става твърде техническа, но трябва ли да бъде заглушена до точката, в която не е вярна? Мислите ли, че може да има начин той да бъде едновременно разбираем и правилен?

Е, има огромно място за подобрение, без съмнение, и се надявам, че ще се чувствате свободни да работите върху статията. Не желая да използвам „деполяризиране“ вместо „издигане“. Успехът за тази статия означава да накарате читателя да има визуална представа за това, което се случва по време на потенциал за действие, а думата „издигане“ е много по-визуално предизвикваща, отколкото „деполяризиране“. Поздрави, Looie496 (разговор) 14:48, 23 октомври 2011 (UTC) Много от нас, включително и аз, биха искали да направят водещата информация по-достъпна за широкия читател, но също така намират задачата за малко обезсърчаваща. Що се отнася до прага, вярно е, че това е прагът за самия потенциал на действие, а не за йонните канали, но въпреки това чувствителните към напрежение йонни канали имат точни напрежения, при които започват да се отварят (и под които не се отварят) и тези "прагове" генерират прага на потенциала за действие. --Tryptofish (разговор) 19:49, 24 октомври 2011 г. (UTC)

Така че бих, може би не толкова да оспорвам това, а да го променя малко. Намирам за по-полезно да мисля за връзката между напрежението и отварянето на канала по отношение на вероятността. Действителните функции, които описват тази връзка, са експоненциали или суми от експоненциали, така че те всъщност нямат отделна „начална точка“. По-скоро те асимптотират, когато се доближат до нулева вероятност. Така че не, те наистина нямат праг или точно напрежение, където се отварят. Те имат точна вероятност да бъдат отворени при дадено напрежение - и това е различно, защото е плавна функция без праг. Дори волтаж-зависим натриев канал ще се отваря от време на време, дори при много хиперполяризиран потенциал. Що се отнася до прага на потенциала на действие, той се определя само косвено от зависимостта от напрежението на отварянето на натриевия канал. Единствената приблизителна основа на прага на AP е напрежението, при което натриевият ток става по-голям от калиевия ток. Това, разбира се, се влияе от това колко натриеви канала са отворени, но не можете да припишете прага само на Na, защото той също зависи от K. Ако сте направили графика за ток/напрежение на цялата клетка, можете да изберете праг точно като напрежението, при което наклонът на графиката става отрицателен. Опитах се да опиша прага по този начин (с диаграма) в по-ранна версия на тази статия, но явно беше твърде технически за вкуса на хората. Synaptidude (разговор) 01:24, 25 октомври 2011 г. (UTC)

. и само в случай, че този кон все още диша, макар и прецизен, функцията на вероятността, която описва връзката между отварянето на канала и напрежението, не е фиксирана. Зависи от други неща, като например състоянието на деактивиране на канала. В краен случай (и в популация от канали, тъй като единичен канал се държи стокастично) вероятността за канал при отваряне на популацията може да бъде нула при всички потенциали, ако всички те са деактивирани.Така че вероятността натриевите канали да се отворят при дадено напрежение зависи от историята на напрежението, колко време е минало от промяната на напрежението и т.н. Така че по принцип, ако искате да сте точни, дори не можете да кажете, че действието потенциалният праг се случва при точно напрежение, тъй като този праг се променя през цялото време поради скорошната история на мембранния потенциал. Да, ако държите мембраната при точно същия потенциал достатъчно дълго, за да може каналът да достигне стабилно състояние, тогава прагът ще бъде на едно и също място всеки път, когато го тествате. Единственото нещо, което можете да кажете с точност, е, че потенциалът на действие ще се задейства точно при напрежението, където INa > IK - независимо от размера на тези токове при определен набор от обстоятелства. Synaptidude (разговор) 05:12, 25 октомври 2011 г. (UTC)

. и съжалявам, но в цялата си многословност забравих основното, което исках да кажа. Тъй като прагът за потенциала на действие е в точката, в която INa става по-голям от Ik, натриевият ток всъщност може да нарасне доста, преди да бъде достигнат прагът. Така че дори и да искате (неправилно) да кажете, че отварянето на натриевия канал има праг, прагът за потенциала на действие се появява на известно разстояние от този „праг“. Очевидно, колкото по-голям е Ik, толкова по-далече по скалата на напрежението и следователно колкото по-далеч от „прага“ на натриевия канал, е прагът за AP. По този начин, дори и да е имало истински праг за отваряне на натриевия канал, той не е пряко свързан с прага на потенциала на действие.

Сега въпросът е дали можем да намерим начин точно да опишем прага, без да объркваме всички. Synaptidude (разговор) 05:28, 25 октомври 2011 г. (UTC)

Като електрофизиолог в реалния живот, отчасти се радвам на подобни дискусии, но за целите на Уикипедия ние пишем за широката неспециализирана публика и човек може да преумори тези неща. Важно е да сте достъпни. Горкият кон! --Tryptofish (разговор) 14:20, 25 октомври 2011 (UTC) Да. Нашата публика тук не са студенти по невронауки, още по-малко специалисти по неврология - те имат много по-добри източници на информация. Ако тази статия не е достъпна за "външни", тя няма никаква цел. Looie496 (разговор) 15:02, 25 октомври 2011 (UTC) Не съм съгласен с това. Но една любима неприятност, която често изпитвам по отношение на научното писане за неспециалистите, е, че в стремежа да го направя достъпно, го правят неточни. Всичко, което казвам, е, че трябва да се стремим да го направим едновременно достъпен и точен. Нещата, за които написах по-горе, очевидно са твърде напреднали за тази статия. Ето защо водя тази дискусия в разговора с вас, експерти, за да можем да се споразумеем за „истината“, преди да се съгласим с представянето в статията. В крайна сметка какъв е смисълът да го правим разбираемо, ако разбирането е погрешно? Сигурен съм, че ако поставим глави заедно, можем да измислим формулировка, която ще бъде достъпна и правилна. Synaptidude (разговор) 17:22, 25 октомври 2011 (UTC) Добре, мисля, че всъщност всички сме съгласни с това. --Tryptofish (разговор) 17:35, 25 октомври 2011 (UTC) Страхотно! Сега ще се върна към него, само малко). Просто искам да ви предложа една идея. Ами ако просто променим формулировката във въведението, по темата за прага, само малко, за да стане точна, и след това включим по-надолу в статията или по-техническо описание на прага? Мисля, че може да се направи напълно точен и достъпен вид на ниво „Scientific American“ предизвикателство, но не и невъзможно. По този начин тези, които просто искат и могат да разберат простото обяснение, го получават веднага, а тези, които искат повече подробности, също могат да го получат. Смятате ли, че това би било в съответствие с мисията на WikiPedia и също така полезно? Само една мисъл - интересувам се от вашето мнение. Synaptidude (разговор) 18:01, 25 октомври 2011 (UTC) Добре съм с това. Също така съм по-добре да взема електронния еквивалент на червена писалка към нещо, което вече е написано, отколкото да си представя как ще изглежда това, преди да бъде написана първата версия. Така че бих казал WP:BE BOLD и да го направя с разбирането, че не можете да счупите нищо и всичко, което напишете, в крайна сметка ще бъде променено от мен и другите във всеки случай. --Tryptofish (разговор) 18:08, 25 октомври 2011 г. (UTC)

Бих искал да предложа реорганизация на тази статия, за да я направи по-четлива и по-малко повтаряща се. Готов съм да го направя през следващите няколко седмици сам или с помощ, ако няма възражения. Според мен тази статия има 3 части и повечето от предложенията ми са за втората.

1. Водещият/Преглед - много записи в Talk са съгласни, че това трябва да се промени, за да бъде по-последователно и достъпно за необикновения читател. Мисля, че трябва да направим 2-ри абзац на водещата част много по-кратко описание, просто основната идея за това какво означава AP да бъде AP (знам, по-трудно, отколкото звучи). Информацията, която в момента е в 3-ти параграф, трябва да бъде по-късно в статията - на негово място бихме могли да поставим параграф, който прави бърза въвеждаща разходка през следващите раздели. Прегледът е наред, но мисля, че промените в напрежението и потенциалът на прага ще имат по-голям смисъл, ако обяснението преведе читателя през изображение като Фигура 1A, макар и малко по-ясно. Обикновено така се преподава потенциалът за действие с постоянно препращане към графика.

2. Текущи раздели от 2 до 6 - Ето къде статията е малко разхвърляна. Как мисля, че може да бъде организирано:

Биофизична основа Фази Прекратяване на разпространението

Мисля, че фазите трябва да бъдат включени в раздела Биофизична основа. Освен че включва много подобна информация, фазите са описани с помощта на същите механизми, за които се говори в „Биофизика“. А разделът „Биофизика“ в момента няма структура – ​​преминаването през механизми фаза по фаза би му дало това. Новият раздел ще има обща информация отпред, след това подраздели за всяка фаза.

Разделът Neurotransmission трябва да бъде премахнат и съдържанието му да бъде сортирано в другите раздели. На първо място, невротрансмисията е свързана с освобождаването и приемането на невротрансмитери - това е свързано с AP и трябва да бъде споменато, но това може да отиде в раздела „Прекратяване“ и да бъде предимно връзки към съответните статии. Второ, много от това, което има в този раздел, така или иначе се разказва за неща, различни от невротрансмисията. Не предлагам някакво конкретно съдържание да бъде премахнато, а само преместено. Част от това ще бъде ясно, друга не - не знам къде трябва да отиде малкото за сензорните неврони и потенциалите на пейсмейкъра, въпреки че съм съгласен, че трябва да бъдат в статията.

3. Разните раздели - Нямам проблем с тяхната организация.

Така най-общо казано, промените са да се фиксира началото на статията за необикновения читател и след това да се реорганизират средните части, така че да преминават през AP от това как започва, до как се движи, до какво прави, когато стигне до къде върви.

Twodarts (разговор) 02:21, 18 декември 2011 г. (UTC)

Направи го! Едно от нещата, които се опитах да направя, в ограничената работа, която свърших по тази статия, е да оставя повечето от основните биофизики за статията за мембранния потенциал и да съсредоточа тази статия върху биофизиката, която е конкретно свързана с възбудимостта. Но ако се интересувате от голяма работа по статията, трябва да се чувствате свободни да правите каквото ви се струва подходящо. Статията определено е пълна с излишни и ненужни материали в момента, така че мисля, че трябва да се чувствате свободни да се отървете от неща, ако смятате, че не им е мястото. Поздрави, Looie496 (разговор) 17:29, 18 декември 2011 г. (UTC)

Статията гласи (подчертавам моя):

„За да бъдем конкретни, миелинът се обвива многократно около аксоналния сегмент, образувайки дебел мастен слой, който предотвратява навлизането или излизането на йони от аксона. Тази изолация предотвратява значително разпадане на сигнала както и осигуряване на по-бърза скорост на сигнала. Тази изолация обаче има ограничението, че не могат да присъстват канали на повърхността на аксона. следователно има равномерно разположени петна от мембрана, които нямат изолация. Тези възли на ranvier могат да се считат за „мини аксонни хълмове“, тъй като целта им е да усилят сигнала, за да за предотвратяване на значителен спад на сигнала."

Първо пише, че изолацията предотвратява разпадането на сигнала. След това пише, че пролуките в изолацията предотвратяват разпадането на сигнала (т.е. не е самата изолация), което за мен предполага, че изолацията може дори да допринесе за разпадането (или защо иначе са необходими усилватели на сигнала?). Може ли някой да пренапише малко, за да изясни предвиденото значение тук? DMacks (разговор) 06:19, 12 януари 2012 г. (UTC)

Доколкото разбирам, сигналите "всичко или нищо" трябва да са цифрови. Освен ако не пропускам нещо тук.--Miracleman123 (разговор) 06:58, 4 юли 2012 г. (UTC)

Не мисля, че "цифров" или "аналогов" обхваща пълната истина. Амплитудата е по същество всичко или нищо, но формата на вълната е гладка и времето не е дискретизирано. Looie496 (разговор) 16:10, 4 юли 2012 (UTC) Този въпрос е възниквал и преди и се чудя дали просто трябва да изтрием описанието като „аналогово“ (с други думи, не казвайте нищо, нито аналогово, нито цифрово). Както правилно казва Looie, потенциалите на действие са непрекъснати вариации в стойността на мембранния потенциал и следователно техните форми на вълната са аналогови, а не цифрови битове. (Всъщност, строго погледнато, дори техните амплитуди могат да варират в зависимост от потенциала на покой, който служи като изходна линия. Но това не е същото като градуираните подпрагови потенциали.) Какво е това. е всичко или нищо е дали се появяват или не. Те не приличат на това, което обикновено считаме за цифрови сигнали, така че мисля, че е технически правилно да ги опишем като аналогови. Но става наистина объркващо да се каже това в същото изречение, което ги нарича „всичко или нищо“. Току-що преместих връзката към аналоговите сигнали на друго място на страницата. Така по-добре ли е? --Tryptofish (беседа) 19:43, 4 юли 2012 (UTC) Също така „чисто“ цифровите сигнали в електрониката имат възходяща и низходяща форма на вълната и леки вариации на напрежението, които ограничават тяхната използваемост (помислете за високи температури, при които чиповете започват да се държат хаотично . Идеята, че потенциалът за действие има определена форма на вълната, е без значение за цифровия му характер. Само честотата на преминаващите потенциали за действие съдържа съответната информация от например сензорен орган.Viridiflavus (разговор) 13:18, 13 януари 2013 г. (UTC )

Влязох тук, защото тази статия беше в категория за грешки (невалидни LCCN) и едно нещо, което веднага забелязах, беше, че препратките бяха /много/ разхвърляни. От една страна, само около половината книги в секцията „библиография“ всъщност бяха цитирани и имаше редица книги, които не бяха в този раздел. Правих доста работа по реорганизирането на начина, по който са подредени, с цел да се опитам да ги вкарам всички в някакъв вид „униформен“ вид и подредени по начин, който всъщност е полезен.

Въпреки че аз съм промяната на формата на препратките към книгата да се използва |ref=harv, не е от никакво намерение да се наруши CITEVAR или да се наложи нещо като дефинирани от списък препратки към статията. форматът, какъвто съществуваше, беше, както казах, много объркан и премествайки книгите в отделен раздел и използвайки <> и <> изглеждаше като най-добрият начин да се превърне това в нещо по-използваемо и по-малко разхвърляно.

Все пак бих помолил, ако има проблем с това как правя това, просто ме боцнете и кажете „хей, глупако“, направете това вместо това. Не променям съдържанието, но мисля, че мястото, където се намирам сега, би било по-добра „отправна точка“, за да го превърна в нещо прилично, с което обикновените редактори на съдържанието могат да се справят (и това не е грозно), отколкото там, където беше, дори ако това означава движение в друга посока. Ако някой иска да коментира, Моля те Направи го. Revent говоря 11:17, 27 август 2014 г. (UTC)

Само за да стане изключително ясно, съм много внимавайте да не повредите препратките, като проверявате всяка редакция няколко пъти, всеки цитат „сочи“ точно към един и същ източник, променям само форматирането на референтната секция (и попълването на метаданните за всички препратки). Използвам препратки от Харвард за книгите, но същата „визуална“ промяна може да се направи и без това, ако хората искат да я променя обратно, просто беше по-лесно за сортиране на „пакетирането“. Revent говоря 02:26, ​​28 август 2014 (UTC) Добре, най-накрая приключих с сортирането на всички книги. това всъщност за книгите е по-скоро като „оригиналния“ формат за цитиране, който представляваше „ръчни“ кратки бележки под линия и списък, точно сега те всъщност използват шаблона. Мисля, че би имало смисъл (особено за възможността за редактиране на части) да направя същото и със списанията, но няма да го направя, освен ако хората не изразят, че искат от мен. Ако това се окаже желателно, моля, пишете ми и ще го направя. Revent говоря 07:37, 28 август 2014 г. (UTC)

Правилно ли е да се разбере, че потенциалът за действие е това, което може да се случи в a място, позиция или точка върху клетъчната мембрана, както е показано или измерено с точкова сонда, а не приемственост на AP по протежение, да речем, на аксона на неврон? Тоест, че AP не е пътуване на събитие („влакът на шипове“?), но само настъпването на напрежението в дадена точка?

Ако е така, може ли да е подходящо да се измени и добави към първото изречение във въведението от: „Във физиологията потенциалът за действие е краткотрайно събитие, при което потенциалът на електрическата мембрана на клетката бързо се покачва и спада след последователна траектория."

до: „Във физиологията потенциалът за действие е краткотрайно събитие на позиция в клетка при който потенциалът на електрическата мембрана бързо се повишава и спада, следвайки последователна траектория. Потенциал на действие в една позиция може да инициира следващ потенциал на действие в близката непрекъсната част на мембраната, така че импулс сигнал, съставен от поредица от потенциали за действие, се движи по протежение на клетъчната мембрана." ? (Без удебеления шрифт, използван тук, за да се открои фразата, и "изчертава се пиков влак и импулс на усилвател и импулсът е заменен.)UnderEducatedGeezer (разговор) 03: 53, 26 юни 2016 г. (UTC)

Това, което се опитвам да намеря, е кое от тези две е най-подобно на AP: 1. ВЪЗДУШИТЕЛ НА ОРУШЕВО, горящ от мястото, където е запален, след това по цялата си дължина и накрая до края му, където кара нещо да експлодира, или 2. единична ТОЧКА на бушон на оръдие, която точка първоначално не гори, но се запалва от горяща точка точно преди нея и след това изгаря? UnderEducatedGeezer (разговор) 02:37, 29 юни 2016 (UTC) Това е много добър въпрос, който ме изненада, тъй като веднага виждам как това може да е толкова неочевидно. Мисля, че твоята аналогия с предпазителя Canon не е добра. Самото AP се случва веднага щом невронът бъде стимулиран (т.е. поради внезапно отваряне на йонни канали някъде върху дендрита, което причинява внезапен прилив на йони, нещо като взривяване на люка на космически кораб) (макар че, разбира се, в някои изключения не става трябва да бъдат стимулирани в даден момент или външно). Този внезапен прилив на йони прави заряда на този конкретен дендрит на неврона различен от ненарушения друг(и) край(и) на неврона (в каноничния пирамидален неврон това би бил аксонът). Тази разлика в заряда се „усеща“ като електрическо поле вътре в неврона и може да бъде измерена във всяка точка вътре в неврона – ако клетката е сравнително проста, само това поле ще бъде достатъчно, за да задейства освобождаването на невротрансмитери в края на аксона ( или каквото и да е сигнализиращо тяло). Това освобождаване вероятно е това, за което мислите като „взрив“ на оръдието, а разпространението на електрическото поле е това, за което мислите като „предпазител“. Електрическото поле в неврона наистина е малко разхвърляно/бавно за разпространение, тъй като "жицата", по която се движи, е просто супа от йони, държани заедно от доста пропусклива мембрана, но това не е добра аналогия с "бушон" . Трябва да добавя, че докато силата на електрическото поле, докато се разпространява, съвпада с формата на напрежението на първоначалния потенциал за действие, то само по себе си не трябва да се нарича потенциал на действие в която и да е точка вътре в клетката, въпреки че разпространението на електрическото поле често се нарича "разпространение на потенциала за действие" (с важните изключения във възлите на Ранвие, където се задействат нови AP за "усилване на сигнала", така да се каже, и вероятно други изключения, които не правя не си спомням, защото винаги има изключения). В обобщение, в най-основния случай, самото AP се случва веднъж в точката, в която невронът е стимулиран, се създава разлика в заряда между стимулирания край на неврона и сигналния край, което се изразява като електрическо поле, което „се разпространява “ по начин на загуба в йонната супа на клетката (не AP) и разликата в заряда, усетена в сигналния край, я кара да освободи невротрансмитери в синапса, за да сигнализира за следващия неврон (не за AP). SamuelRiv (разговор) 20:40, 30 юни 2016 (UTC) @SamuelRiv, Looie496, Tryptofish и Lova Falk: Благодаря, Самуел, за дългия ви отговор и за това, че го поставих под истинския ми AP въпрос, оценявам го! Въпреки това, аз съм дълбоко объркан от вашия отговор, така че имам някои въпроси относно него. И моля, имайте предвид, че моят псевдоним е точен, аз съм недостатъчно образован (и може да се каже, че и аз съм бавен)! (& Добавих известие към Looie496 & Tryptofish & Lova Falk с надеждата за всяка възможна допълнителна информация по темата.) Вие казахте: „Самият AP се случва веднага щом невронът бъде стимулиран.“. Доколкото разбирам, някои стимулации не предизвикват AP, тъй като общият им принос към потенциала на хълма на аксона е твърде малък. Тъй като AP в неврона е по същество това, което се случва, след като невротрансмитерите карат лиганд-зависимите пори да се отворят, позволявайки прилив на йони в неврона, който след това пасивно се разпространява по протежение на невронната мембрана (електротонус), надолу по дендритите, през сомата и към аксоновият хълм, става по-слаб, докато се разпространяват, и AP тогава в точката на аксоновия хълм или ще се случи, или не се случи, в зависимост от силата/количеството на входа(ите), не мога да видя как може да се случи AP веднага щом невронът бъде стимулиран.Типичната форма на вълната, описваща AP, често показва малки напрежения, които са достигнали хълма на аксона, които не достигат необходимото тригерно напрежение и следователно не успяват да инициират AP там. Това разбиране не е ли донякъде точно? Ето графика, която показва неуспешни инициации на AP (въпреки че индикацията за рефрактерния период не е съвсем правилна, според мен): https://en.wikipedia.org/wiki/File:Action_potential.svg UnderEducatedGeezer (разговор) 02 :45, 4 юли 2016 (UTC) Вашето предположение, че приливът на йони в неврона от стимулация причинява разлика в потенциала между тази първоначална входна точка и терминалите на аксона в края на неврона, има смисъл за мен, но тъй като движението на този потенциал е пасивно и степенувано и ако съм прав, следователно намалява с разстоянието, въпреки че може да се предположи, че може да бъде измерено на терминалите на аксона, бих си помислил, че само по себе си без активно разпространение на стимулиран потенциал на действие, той би бил изчезващо малък и почти винаги твърде малък, за да отвори зависими от напрежението калциеви пори в тези краища, за да позволи освобождаването на невротрансмитерни везикули в синапса. Нещо не разбирам ли тук? UnderEducatedGeezer (разговор) 03:10, 1 юли 2016 (UTC) И ето един сайт, който ме навежда на мисълта, че AP е точка събитие, което е тогава размножава се, а също така използва един вид аналогия с „предпазител“ http://neuroscience.uth.tmc.edu/s1/chapter03.html UnderEducatedGeezer (разговор) 21:25, 3 юли 2016 г. (UTC)

Дали „влак с шипове“ е последователността от потенциали за действие по протежение на аксона (като бушон на барут, изгарящ от началото до края по дължината на предпазителя), или бързо многократно изстрелване на самия неврон (като картечница, изстрелваща определен брой патрони един след друг бързо от едно натискане на спусъка)?UnderEducatedGeezer (разговор) 04:00, 26 юни 2016 (UTC)

Това е последното. Ако това не е ясно, то определено трябва да бъде изложено в статията. SamuelRiv (разговор) 00:32, 30 юни 2016 (UTC) Благодаря. Някак си помислих, че е както казахте, като например това означава повтарящи се изходи за кратък период от време и статията може или не може всъщност да е неясна, в зависимост от въпроса ми по-горе за това какво всъщност е AP, точково събитие или линейно . Текущият свързан текст в статията казва: „ времева последователност на потенциалите на действие, генерирани от неврон, се нарича неговият "шипов влак" (добавено удебелен шрифт). Сега, ако AP е цялото събитие подобно на бушона в примера по-горе, който гори от начало до край, тогава „влак с шипове“ очевидно би бил повтарящи се събития във времето на „повторно“ изгаряне (или нулиране) на предпазителя, т.е. повтарящи се сигнали. Но ако AP е събитието в a точка върху невронната мембрана проявявайки на типична форма на вълната на покой, издигане, максимум, падане, превишаване и връщане към потенциала на покой, тогава „влакът на шипове“ ще бъде последователни AP по дължината на аксона за (много кратък) период от време или само един „сигнал“. Така че, въпреки че мислех, че „влак с шипове“ наистина се отнася до последователност във времето от повтарящи се сигнали, както казахте, все още изглежда, че както от някои други показания, така и от поне квазилогика, AP би било просто измереното събитие при точка (освен ако хората не използват термина за и двете събития, измерената реакция при a точка и последователните задействания на този AP по цялата дължина на аксон?).UnderEducatedGeezer (разговор) 02:55, 30 юни 2016 (UTC)

Току-що промених 3 външни връзки за потенциал за действие. Моля, отделете малко време, за да прегледате редакцията ми. Ако имате някакви въпроси или се нуждаете от бота да игнорира връзките или страницата като цяло, моля, посетете този прост често задаван въпрос за допълнителна информация. Направих следните промени:

Когато приключите с прегледа на промените ми, моля, задайте проверено параметър по-долу до вярно или се провали за да уведомите другите (документация на <> ).

От февруари 2018 г. разделите на страницата за говорене „Променени външни връзки“ вече не се генерират или наблюдават от InternetArchiveBot . Не се изискват специални действия по отношение на тези известия на страницата за разговор, освен редовна проверка с помощта на инструкциите за инструмента за архивиране по-долу. Редакторите имат разрешение да изтрият тези раздели на страницата за разговори „Променени външни връзки“, ако искат да премахнат страниците за разговори, но вижте RfC, преди да извършвате масови систематични премахвания. Това съобщение се актуализира динамично чрез шаблона <> (последна актуализация: 15 юли 2018 г.).

  • Ако сте открили URL адреси, които погрешно са били счетени за мъртви от бота, можете да докладвате за тях с този инструмент.
  • Ако откриете грешка в архивите или самите URL адреси, можете да ги поправите с този инструмент.

Току-що промених една външна връзка на потенциала за действие. Моля, отделете малко време, за да прегледате редакцията ми. Ако имате някакви въпроси или се нуждаете от бота да игнорира връзките или страницата като цяло, моля, посетете този прост често задаван въпрос за допълнителна информация. Направих следните промени:

Когато приключите с прегледа на промените ми, можете да следвате инструкциите в шаблона по-долу, за да коригирате всички проблеми с URL адресите.

От февруари 2018 г. разделите на страницата за говорене „Променени външни връзки“ вече не се генерират или наблюдават от InternetArchiveBot . Не се изискват специални действия по отношение на тези известия на страницата за разговор, освен редовна проверка с помощта на инструкциите за инструмента за архивиране по-долу. Редакторите имат разрешение да изтрият тези раздели на страницата за разговори „Променени външни връзки“, ако искат да премахнат страниците за разговори, но вижте RfC, преди да извършвате масови систематични премахвания. Това съобщение се актуализира динамично чрез шаблона <> (последна актуализация: 15 юли 2018 г.).

  • Ако сте открили URL адреси, които погрешно са били счетени за мъртви от бота, можете да докладвате за тях с този инструмент.
  • Ако откриете грешка в архивите или самите URL адреси, можете да ги поправите с този инструмент.

Наскоро видео, обясняващо потенциала за действие, беше изтрито (и това беше случаят с МНОГО медицински статии в същия ден). Не знам защо е изтрито, но предполагам, че е счетено за твърде "просто". Няма да отменя това изтриване, тъй като не смятам, че имам право, но това повдига въпроса: статията в Уикипедия е създадена за хората, които вече са в медицинската област, или за всички? Ако отговорът е първият, би било разочароващо, но бих разбрал изтриването на видеоклипа. Ако е последното. защо видеото е премахнато? Опростяването винаги ще се прави (дори когато експертите говорят помежду си). Не разбирам този избор, който противоречи на популярната употреба на уикипедия. — Предходен неподписан коментар, добавен от Alouzi (разговор • принос) 20:50, 16 април 2018 г. (UTC)

@Alouzi: Тези видеоклипове не бяха премахнати поради тази причина и Wikipedia е написана за широката публика. Това, което се случи с тези видеоклипове, е, че след много обширна дискусия, редакторите решиха, че са нарушили някои правила на Wikipedia (а някои от тях също съдържат фактически грешки). Можете да видите дискусията в Wikipedia:WikiProject Medicine/Osmosis RfC. --Tryptofish (разговор) 22:35, 16 април 2018 г. (UTC) @Tryptofish: Благодаря ви за отговора, много се оценявам. — Предходен неподписан коментар, добавен от Alouzi (разговор • принос) 13:54, 17 април 2018 г. (UTC)

Временно върнах много голямо допълнение към раздела за потенциалите за действие на растенията. За справка, ето го:

Потенциали за действие на растенията Редактиране

Растителните и гъбичните клетки [a] също са електрически възбудими. Потенциалът на действие, наблюдаван при съдовите растения, се наблюдава по-добре от този на вегетативните [1] [2], тъй като дифузията на електрическите сигнали се извършва предимно във флоемната ситова тръба – отличителна характеристика на висшите растения [3] . [4]

Общата прогресия на потенциалите на действие на растенията е същата като потенциалите на действие при животните, но растенията притежават алтернативни механизми.

Фаза на покой редактиране

Обикновено се наблюдава, че растителните клетки имат по-отрицателни мембранни потенциали в покой и мембранни потенциали в нарастваща фаза. Например, на ДионеяПотенциалът на мембраната в покой е приблизително -120mV [5], докато невроните са редовно между -40mV до -90mV [6].

За да се постигне разбиране относно потенциалите на действие на растенията, Opritov et al. записва електрическите потенциали на царевичните листа. За да направят това, те съответно отрязват листа, за да позволят на листните въшки да се прикрепят за дълъг период от време, за да се хранят в усилията да разкрият ситото. След като бъдат изложени, изследователите отстраняват внимателно листните въшки с лазер, за да имат достъп до съдържанието, освободено от листата. След това това подобно на течност вещество беше измерено с микроелектрод, който преди това беше калибриран с контрол на вода. [7] Записаните стойности бяха подобни на тези, които се очакваха при преглед на проучване на Mimosa pudica [8], което показва, че измереният мембранен потенциал в покой е значителен.

Стимулиране и нарастваща фаза редактиране

Стимулацията също предизвиква потенциали на действие в растителните клетки, като най-често споменаваната стимулация е докосването [5] . За разлика от животните, потенциалите на действие на растенията няма да регистрират никаква информация относно характеристиките на взаимодействието. [2] При стимулация, деполяризацията в растителните клетки не се осъществява чрез поглъщане на положителни натриеви йони, а по-скоро чрез приток на калций. [4] Логично може да се разбере липсата на зависимост на растението от натриеви йони за иницииране на деполяризация, тъй като твърде много натриеви йони водят до пагубни резултати. [9] Заедно със следното освобождаване на положителни калиеви йони, което е общо за растителните и животинските потенциали на действие, потенциалът на действие в растенията предполага осмотична загуба на сол (KCl), докато животинският потенциал на действие е осмотично неутрален, когато равни количества навлизащи натрий и излизащи от калий взаимно се отменят осмотично. Взаимодействието на електрическите и осмотичните отношения в растителните клетки [b] показва осмотична функция на електрическата възбудимост в общите, едноклетъчни предци на растенията и животните при променящи се условия на соленост, докато настоящата функция на бързо предаване на сигнал се разглежда като по-младо постижение на метазойни клетки в по-стабилна осмотична среда. [10] Трябва да се приеме, че познатата сигнална функция на потенциалите на действие в някои съдови растения (напр. Mimosa pudica) възниква независимо от това в възбудимите клетки на метазоа.

Връх редактиране

Тъй като калциевите притоци към цитоплазмата, те активират калциево-зависими анионни канали, причинявайки отрицателно заредени йони, като хлорид, да изтичат от клетката, като по този начин допълнително деполяризират мембраната. Подобно на потенциалите на покой на мембраната на растенията и животните, пиковете съответстват по подобен начин: те обикновено са по-отрицателни. ДионеяПотенциалът на действие на обикновено се максимизира при -20mV, приблизително 60mV по-малко от средната нервна клетка. [3]

Фаза на падане и последваща хиперполяризация редактиране

За разлика от фазата на нарастване и пика, фазата на спадане и следхиперполяризацията изглежда зависят предимно от катиони, които не са калций. За да започне реполяризация, клетката изисква движение на калий извън клетката чрез пасивен транспорт върху мембраната. Това се различава от невроните, тъй като движението на калий не доминира върху намаляването на мембранния потенциал. Всъщност, за да се реполяризира напълно, растителната клетка изисква енергия под формата на АТФ, за да подпомогне освобождаването на водород от клетката - използвайки широко известен транспортер като Н+-АТФаза. [7] [3]

Въпреки че има много дебати по отношение на рефрактерния период на растителна клетка, това, което не е до спекулация, е фактът, че техните рефрактерни периоди са много по-дълги от тези при животните [8] и че за да се запали отново и потенциалът за действие , те изискват повече източници за електрически ток. [3]

Въпреки че и животните, и растенията притежават потенциал за действие, тези на растенията често се пренебрегват или игнорират поради липсата на нерви и нервна система на растенията. Недостигът на мозък или определено място за интегриране на информация затруднява вярването, че потенциалите за действие на растенията създават реакция, но растенията определено възприемат стимули (без информация относно него), които могат да се развият в (генеричен) ефекторен отговор. [2]

  1. ^ Холсинджър, Кент Е. „Холсинджър“. Репродуктивни системи и еволюция в съдовите растения, кн. 97, бр. 13, 20 юни 2000 г., стр. 7037–7042.
  2. ^ аб° С
  3. Пятигин, С. С. (13 февруари 2007 г.). „Сигнална роля на потенциала за действие във висшите растения“ (PDF) . Руски журнал по физиология на растенията 2008 г. 55: 312–319.
  4. ^ аб° Сд Хедрих, Райнер и Ервин Нехер. "Венерина мухоловка: Как работи едно възбудимо месоядно растение." Тенденции в науката за растенията, кн. 23, бр. 3, март 2018 г., стр. 220–234., https://doi.org/10.1016/j.tplants.2017.12.004.
  5. ^ аб Хедрих, Райнер. „Йонни канали в растенията“. Физиология, кн. 92, октомври 2012 г., стр. 1777–1811., doi: 10.1152.
  6. ^ аб Хедрих, Райнер и Ервин Нехер. „Венерина мухоловка: Как работи едно възбудимо месоядно растение.“ Тенденции в науката за растенията, кн. 23, бр. 3, март 2018 г., стр. 220–234., https://doi.org/10.1016/j.tplants.2017.12.004.
  7. ^ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D и др., редактори. Неврология. 2-ро издание. Съндърланд (Масачусетс): Sinauer Associates 2001. Електрически потенциали в мембраните на нервните клетки. Достъпно от: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11069/
  8. ^ аб Опритов, В А и др. „Пряко свързване на генерирането на потенциал за действие в клетките на висше растение (Cucurbita Pepo) с работата на електрогенна помпа.“ Руски вестник по физиология на растенията, кн. 49, бр. 1, 2002, с. 142–147.
  9. ^ аб Фром, Йорг и др. „Електрическа сигнализация по флоемата и нейните физиологични реакции в царевичния лист.“ Граници в науката за растенията, кн. 4, бр. 239, 4 юли 2013 г., стр. 1–7., doi:10.3389/fpls.2013.00239.
  10. ^ Пардо, Хосе М и Франсиско Дж Кинтеро. „Растения и натриеви йони: поддържане на компания с врага.“ Биология на генома, кн. 3, бр. 6, 24 май 2002 г., стр. 1–4., genomebiology.com/2002/3/6/reviews/1017.
  11. ^ Gradmann, D Mummert, H в Spanswick, Lucas & Dainty 1980, Потенциали за действие на растенията, с. 333–344. harvnb грешка: няма цел: CITEREFSpanswickLucasDainty1980 (помощ)

Отчасти има проблеми с форматирането, но също така съм загрижен, че този материал се проваля на WP:DUE. Растенията просто не са толкова голяма част от темата и ми се струва неподходящо да има толкова много подраздели, които рекапитулират описанията на етапите на потенциала за действие по-горе на страницата. --Tryptofish (разговор) 22:33, 22 май 2018 г. (UTC)

Изглежда, че голяма част от него са били реинкорпорирани в Action_potential#Plant_action_potentials и добавих още малко. По-конкретно, стойностите на потенциала в покой за растенията срещу животните и малко по-конкретна информация за ролята на калия във фазите след пика. — Wug·a·po·des​ 00:09, 2 май 2021 г. (UTC)


Отговори и отговори

1. Сега, тези потенциали пътуват ли по същия начин като потенциала на действие в аксона?

В случай на EPSP, да речем например, лиганд-зависим натриев канал се отваря и Na се втурва в цитоплазмата. В резултат на това местните положителни заряди (които вече са били в цитоплазмата) ще изпитат силна отблъскваща сила и ще се отдалечат от канала. Този локален ток ще деполяризира (направи мембранния потенциал по-малко отрицателен) съседната мембрана и ако потенциалът достигне праговия потенциал само тогава ще се генерира Потенциал за действие. Но EPSP обикновено не генерира прагов потенциал. EPSP от различни синапси генерират общ ток, който деполяризира хълма на аксона/началния сегмент, за да достигне праговия потенциал и се генерира потенциал на действие.

В случай на IPSP, притокът на отрицателен заряд причинява хиперполяризация на съседната мембрана по подобен начин, инхибирайки стимулацията, тъй като мембранният потенциал в Axon hilllock пада далеч от праговия потенциал.

PSP не пътуват по същия начин като потенциалите за действие. Пътуването на потенциала за действие се описва с уравненията на Ходжкин-Хъксли. За разлика от тях, като първо приближение, PSP могат да бъдат описани чрез пасивно пътуване, използвайки уравнението на кабела. Начинът, по който скоростта се дефинира в уравненията на Ходжкин-Хъксли и уравненията на пасивния кабел, е различен. Вижте например обсъждането на двете уравнения в https://www.amazon.com/dp/0195181999/?tag=pfamazon01-20.

PSP не винаги пътуват чисто пасивно. Въпреки това, зависимите от напрежението канали в дендритите са различни от тези в аксона, напр.
https://www.nature.com/articles/nn0900_895
https://www.researchgate.net/public. pse_location_in_hipocampal_pyramidal_neurons

Да и не. Да, в смисъл, че при пасивно пътуване няма деактивиране, което да попречи на PSP да пътуват назад. На практика обаче ще откриете, че това не е полезна концепция.

Може да има потенциали на действие, разпространяващи се обратно, които пътуват от тялото на клетката към дендритите, напр. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7658365

#2: Да, обикновено потенциалите за действие не пътуват назад. Това обаче може да бъде направено експериментално чрез стимулиране на аксон, но не и след като току-що е разпространил потенциал на действие (когато Na-каналите са неактивни).

Често се казва, че потенциалите на действие се разпространяват активно, тъй като допълнителни Na-канали се набират в тяхното отворено състояние чрез промяната на мембранния потенциал във все по-голям участък на клетъчната мембрана.
Често се казва, че ефектите на IPSP и EPSP върху мембранния потенциал се разпространяват пасивно. Те се отварят там, където се стимулират рецепторите и се засяга потенциалът на съседната мембрана, но допълнителни канали от същия тип не се отварят.
Всички тези промени в мембранния потенциал могат да се движат във всички посоки. Само потенциалите за действие се провеждат активно чрез набиране на допълнителни съседни канали за отваряне, за да може да пътува до отдалечени места.

#3: Хълмът на аксона, където тялото на клетката се присъединява към аксона, е преход между двете. Каналните протеини (включително рецептори и други канали) могат да се различават между двете места. Това води до различни свойства на мембраната (електрофизиологично казано) за двете области. Самото хълмче на аксона може да има свой набор от специални канали, не знам.
Напрежението зависими Na-канали (използвани в потенциалите на действие) обикновено не са разположени в тялото на клетката, така че базираните на Na потенциали на действие обикновено не се разпространяват там. Това ще започне от хълма на аксона.
След като се инициира потенциал за действие, се отварят допълнителни неотворени Na-канали, инжектиращи нов ток в клетката, което прави разпространението на сигналите по-стабилно. Това може да обясни впечатлението, че възлите на Ranvier имат различен праг на активиране. Не съм сигурен дали това е вярно.
Не всички аксони, които могат да генерират потенциали на действие, имат миелин и възли на Ранвие. Някои просто имат невронна мембрана с волтаж-зависими канали в нея. Това също може да провежда потенциали за действие, но не толкова бързо.

Освен Na-каналите с управление на напрежението може да има и Ca-канали с напрежение, които също могат да произвеждат потенциали на действие, но обикновено с по-бавен по-дълъг период от време. Наред с други места, те се намират в синапсите и сърдечния мускул.


абстрактно— Наскоро Spach et al (Circ Res. 199883:1144–1164) измерва трансмембранния потенциал на действие от 150 до 200 μm под повърхността на тъканта по време на надлъжно и напречно разпространение. Те открили, че „по време на надлъжно разпространение е имало първоначално забавяне на Vм [потенциал на действие] крак, който е довел до отклонения от обикновена експоненциална...” (стр. 1144). Те приписват това поведение на ефектите на капилярите върху разпространението. Целта на този коментар е да покаже, че перфузиращата вана играе важна роля при определянето на времевия ход на крака на потенциала на действие, дори когато трансмембранният потенциал се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Използвайки числени симулации, базирани на двудомейн модел, откриваме, че кракът на потенциала на действие за напречно разпространение е почти експоненциален (τкрак=314 μs). За надлъжно разпространение кракът на потенциала на действие не е експоненциален поради първоначално забавяне (най-добро прилягане τкрак=483 μs). Ние заключаваме, че перфузионната вана трябва да се вземе предвид при интерпретиране на данни, показващи разлики във формата на крака на потенциала на действие с посоката на разпространение, дори ако трансмембранният потенциал се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Пълният текст на тази статия е достъпен на http://www.circresaha.org.

През 1981 г. Spach et al 1 наблюдават по-малка максимална скорост на нарастване на потенциала за действие, V̇макс, и по-голяма времеконстанта на крака на потенциала на действие, τкрак, по време на разпространение успоредно на миокардните влакна (надлъжно), отколкото по време на разпространение, перпендикулярно на влакната (напречно). Те приписват тези разлики на отделната клетъчна структура на миокарда. Техните изследвания са цитирани широко и често се приемат като доказателство за прекъснато разпространение в сърдечната тъкан. 2

Няколко изследователи 3 4 5 6 7 8 9 10 11 предполагат, че наблюденията на Spach et al 1 могат да бъдат причинени от банята, перфузираща тъканта, а не от отделния характер на самата тъкан. Наскоро Spach et al 12 представиха допълнителни доказателства в подкрепа на техните по-ранни данни, но вместо да измерват трансмембранния потенциал (Vм) на повърхността на тъканта, както направиха през 1981 г., те измерваха Vм 150 до 200 μm под повърхността, за да се елиминират перфузионните ефекти във ваната. В своето изследване те наблягат на хода на крака с потенциал за действие. Целта на този коментар е да моделира експеримента на Spach et al 12 с помощта на числена симулация и да покаже, че перфузиращата баня играе важна роля при определянето на времевия ход на крака на потенциала за действие, дори когато Vм се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта.

Материали и методи

Симулацията е подобна на описаната от Pollard et al. Бидоменният модел 13 представлява анизотропните електрически свойства на сърдечната тъкан. Този модел е континуално описание, което не взема предвид дискретната природа на отделните миокардни клетки. Електрическият потенциал в изотропната перфузираща вана се подчинява на уравнението на Лаплас. На границата между тъканта и ваната, граничните условия са непрекъснатост на извънклетъчния (вана и интерстициален) потенциал, непрекъснатост на нормалния компонент на плътността на извънклетъчния ток и изчезването на нормалния компонент на плътността на вътреклетъчния ток. 14 Всички останали граници са запечатани.

Равнинният вълнов фронт се разпространява в х посока и z посоката е перпендикулярна на повърхността на тъканната вана (Фигура 1). Влакната са подравнени в двете х посока (надлъжно разпространение) или г посока (напречно разпространение). Параметрите на тъканта са дадени в таблицата. Общият мащабен коефициент на 4-те бидомейни проводимости 15 е избран така, че получената скорост на разпространение на потенциала на действие да е типична за наблюдаваната в експериментите. 12

Йонният ток през мембраната се описва като пасивно изтичане плюс активен натриев канал. 12 16 Портите на натриевия канал се подчиняват на кинетиката на Ebihara-Johnson. 17 Ограничаваме вниманието си към фазата на деполяризация на потенциала на действие.

Решаваме уравненията на бидомейна за тъканта и уравнението на Лаплас за банята, като апроксимираме диференциалните уравнения чрез крайни разлики. 5 Времевата стъпка е 2 μs. Космическата стъпка в z посока е 20 μm, а в х посоката е 50 μm за надлъжно разпространение и 20 μm за напречно разпространение. Проблемът с граничните стойности се решава итеративно, като се използва свръхрелаксация 5 итерацията се прекратява, когато остатъкът е <1 μV.

Първоначално мембраната е в покой (Vм=−80 mV). При T=0, Vм по левия ръб (х=0) се повишава до 0 mV, инициирайки потенциала на действие. Измерванията на Vм и неговата производна са направени в средната точка на плочата, където вълновият фронт на потенциала на действие е достигнал стабилна форма. Дължината на плочата е 15 mm за надлъжно разпространение и 6 mm за напречно разпространение (301 възела и в двата случая). Плочата е с дебелина 0,5 мм, а долната й повърхност е уплътнена. Трансмембранният потенциал се измерва на 3 дълбочини: повърхността на тъканната баня, 150 μm под повърхността на тъканната баня и на дъното на тъканта. Ваната е с дебелина 1 мм.

Времевата константа на крака на потенциала на действие се изчислява чрез поставяне на права линия към диаграмата на фазовата равнина на dVм/dt срещу Vм в обхвата на Vм от –79 до –65 mV (приблизително първите 15 mV от деполяризация). Реципрочната стойност на наклона на тази права е τкрак.

Резултати

Фигура 2 показва трансмембранния потенциал като функция на х и z, за надлъжно и напречно разпространение. И в двата случая фронтът на вълната е извит, като потенциалът на действие на повърхността води потенциала на действие в центъра. Разпространението на контурите показва, че скоростта на нарастване на потенциала на действие е по-ниска на повърхността, отколкото в обема. Скоростта на надлъжно разпространение е 0,552 m/s, а на напречно е 0,203 m/s. Интерстициалният потенциал от връх до пик, измерен на 150 μm под повърхността, е 23,0 mV за надлъжно разпространение и 11,6 mV за напречно разпространение.

Фигура 3А съдържа диаграма на фазовата равнина на потенциала на действие по време на надлъжно и напречно разпространение, за Vм измерва се на повърхността на тъканта. Скоростта на нарастване е с 15% по-ниска по време на надлъжно разпространение (V̇макс=149 V/s) в сравнение с напречното разпространение (V̇макс=175 V/s). Вложката показва увеличен изглед на крака с потенциал за действие. За разпространение в двете посоки, стъпалото на потенциала на действие не е експоненциално (експоненциално нарастващо стъпало на потенциала на действие би се появило като права линия в графика с фазова равнина). Най-добрата стойност на τкрак е 706 μs за разпространение в надлъжна посока и 486 μs за разпространение в напречна посока.

Пунктираната крива на фигура 3А представлява потенциала на действие, изчислен, когато ваната не присъства. В този случай фронтът на вълната не е извит. Скоростта на надлъжно разпространение е 0,505 m/s, а скоростта на напречно разпространение е 0,202 m/s. Времевият ход на потенциала на действие не зависи от посоката на разпространение. Краят на потенциала на действие е експоненциален (τкрак=294 μs) и V̇макс (201 V/s) е по-голямо, отколкото когато има баня.

Фигура 3В съдържа подобни данни, но Vм се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Както на фигура 3А, V̇макс е по-малко за надлъжно разпространение (196 V/s), отколкото за напречно разпространение (201 V/s), въпреки че разликата между двете (2,5%) е по-малка, отколкото когато Vм се измерва на повърхността. Краят на потенциала на действие за напречно разпространение е почти експоненциален (τкрак=314 μs), въпреки че съдържа лека „първоначална мръсотия“. 12 За надлъжно разпространение кракът на потенциала на действие очевидно не е експоненциален поради първоначално забавяне (най-добро прилягане τкрак=483 μs).

В долната част на тъканта (Фигура 3C), V̇макс е по-голямо и τкрак е по-малък, за надлъжно разпространение (V̇макс=214 V/s, τкрак=272 μs), отколкото за напречно разпространение (V̇макс=203 V/s, τкрак=292 μs). Кракът на потенциала на действие е почти експоненциален, въпреки че има лека първоначална замъгляване за разпространение в надлъжна посока. Забележете, че V̇макс е по-голямо от и τкрак е по-малък от, ако ваната не присъства.

Дискусия

Данните на Spach et al 1 се цитират широко като доказателство за прекъснато разпространение в сърдечната тъкан. 2 Тяхната хипотеза за прекъснато разпространение се подкрепя от следната логика: (1) По време на едномерно разпространение в тъкан с непрекъснати електрически свойства, времето на потенциала на действие (включително V̇макс и τкрак) не зависи от вътреклетъчната и интерстициалната проводимост 18 (2) експерименти показват, че в сърдечната тъкан V̇макс и τкрак се различават с посоката на разпространение и следователно с проводимост 1 и (3), следователно проводимостта на сърдечната тъкан не е непрекъсната. В тази линия на разсъждения съществува недостатък: когато проводима вана перфузира тъканта, разпространението не е едномерно. Извънклетъчната проводимост е по-висока за тъканта близо до повърхността (в непосредствена близост до ваната), отколкото за тъканта далеч от повърхността (дълбоко в обема). Следователно градиентите във Vм съществуват не само в посоката на разпространение, но и в посоката, перпендикулярна на повърхността на тъканта. Разсъжденията, базирани на едномерния кабелен модел (като използвания в първата предпоставка на силогизма по-горе) не са приложими.

Няколко изследователи 3 4 5 6 7 8 9 10 11 теоретично са показали, че наличието на перфузираща вана може да обясни разликата в скоростта на покачване с посоката, която е наблюдавана от Spach et al. 1 Ваната с висока проводимост причинява извиване на вълновия фронт (водеща повърхност на масата) и забавяне на скоростта на нарастване на повърхността. Този ефект е по-драматичен за надлъжно разпространение, отколкото за напречно разпространение поради неравномерното съотношение на анизотропия на тъканта. За надлъжно разпространение вътреклетъчната и интерстициалната проводимост са приблизително еднакви, 15 така че в масата съществуват големи интерстициални потенциали, въпреки че потенциалът във високопроводимата баня е малък. За напречно разпространение, интерстициалната проводимост е ≈4 пъти по-голяма от вътреклетъчната проводимост, 15 така че извънклетъчните потенциали са малки както на повърхността на тъканта, така и дълбоко в обема. По-малките градиенти на извънклетъчния потенциал водят до по-малки градиенти в трансмембранния потенциал по време на напречно разпространение в сравнение с надлъжното разпространение. Нашите изчислени промени в скоростта на разпространение, V̇макс, и τкрак измерени на повърхността на тъканта са качествено съвместими с предишните числени модели 3 4 5 6 7 8 9 10 11 и с експериментални данни. 1

Наскоро Spach et al 12 измерват Vм ≈150 μm под повърхността на тъканта, където те твърдят, че „трябва да има минимални ефекти от разтвора на суперфузата“. (стр. 1146). Въпреки че Spach et al 12 записват скоростта на нарастване на потенциала за действие, тяхната основна цел е да представят „подробен експериментален анализ на времевия ход на стъпалото на сърдечния потенциал на действие (Vм крак) по време на разпространение в различни посоки в анизотропния сърдечен мускул." (стр. 1144). Те отбелязват, че „по време на надлъжно разпространение има първоначално забавяне на Vм стъпало, което доведе до отклонения от прости експоненциални последващи промени, настъпили на множество места по време на напречно разпространение." 12 (стр. 1144). Те приписват тези резултати на ефекта на капилярите върху проводимостта.

Резултатите на фигура 3В показват, че влиянието на перфузиращата вана се простира най-малко на 150 μm под повърхността на тъканта. Освен това, ваната кара крака на потенциала на действие да се издига по-бавно, отколкото експоненциално, и това забавяне е по-голямо при надлъжно разпространение, отколкото при напречно разпространение. Тези резултати се съгласуват качествено с последните експериментални данни на Spach et al. 12 Кракът на акционния потенциал е особено чувствителен към перфузиращата вана, повече от други характеристики на акционния потенциал. 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Количествено, най-голямото несъответствие между нашите изчисления и данните на Spach et al 12 не се крие в стъпалото на потенциала на действие, а вместо това във V̇макс. Нашите изчисления показват, че V̇макс 150 μm под повърхността на тъканта е само с 2,5% по-малко за надлъжно разпространение, отколкото за напречно разпространение, докато експерименталните данни показват средна разлика от 22%. Източникът на това несъответствие е неясен. Може да възникне от дискретната природа на тъканта, от капилярни ефекти, от неправилни стойности на параметрите в симулацията или от наличието на мъртва тъкан от 200 до 300 μm под повърхността на тъканта 12 Нашият модел не включва мъртва сърцевина от тъкан . Според Spach et al, 12 мъртвото ядро ​​има разширено интерстициално пространство, което може да увеличи проводимостта на интерстициума и да накара ядрото да функционира приблизително по същия начин като перфузиращата баня.

Spach et al 12 подкрепят теорията си за капилярните ефекти, като сравняват данните си с тези, измерени от Fast и Kléber 20 в монослоеве на неонатални сърдечни миоцити. Те предполагат, че тъй като такива монослоеве са лишени от капиляри, стъпалото на потенциала за действие трябва да бъде експоненциално. Потенциалите на действие, измерени от Fast и Kléber 20, наистина имат експоненциален крак. Въпреки това, монослоевете на Fast и Kléber 20 също са лишени от „дълбока“ тъкан далеч от перфузиращата вана, така че не може да има градиенти на Vм с дълбочина. Следователно, данните на Fast и Kléber 20 също са в съответствие с хипотезата, че фуражната вана определя формата на крака с потенциал за действие. По този начин данните от монослоеве не разграничават капилярния механизъм и механизма за прочистване на вана за забавяне на крака на потенциала за действие.

Един от начините за разграничаване на двата механизма (капиляри срещу перфузираща вана) би било да се повторят експериментите на Spach et al 112 със и без наличие на перфузираща вана. Тъканта трябва да се поддържа жива, когато перфузионната баня отсъстваше, може би чрез артериална перфузия. Резултатите от фигура 3А показват, че когато ваната се елиминира, стъпалото на потенциала на действие трябва да стане експоненциално, без разлики между надлъжно и напречно разпространение. Освен това, максималната скорост на нарастване на потенциала на действие трябва да се увеличи и да стане независима от посоката на разпространение. Въпреки че този експеримент е лесен за замисляне, той би бил податлив на няколко източника на грешки. Ако Вм бяха измерени оптически, данните биха представлявали средна стойност за дълбочина от няколкостотин микрона. Тъй като моделът предвижда, че Вм промени драматично на такива разстояния, данните биха били трудни за интерпретиране. Микроелектродните измервания, от друга страна, са чувствителни към капацитативно свързване към перфузиращата баня и степента на такова свързване зависи от дълбочината на ваната. Фазата на бърза деполяризация на потенциала на действие е особено чувствителна към електродния капацитет. Въпреки че е възможно да се коригират данните за влиянието на електродния капацитет, тези корекции биха били от решаващо значение при сравняване на данни, измерени на различни дълбочини на ваната.

Не можем да заключим от нашето проучване, че капилярите не са важни по време на разпространение на потенциала на действие. Нито пък можем да заключим, че не се наблюдава прекъснато разпространение (особено в болната тъкан). Тези фактори могат да играят роля при размножаването. Можем да заключим обаче, че влиянието на перфузиращата вана трябва да се вземе предвид при интерпретацията на данни, показващи разлики във формата на крака на потенциала за действие с посоката на разпространение, дори ако Vм се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Следователно разликите във формата на потенциала на действие с посока 1 12 не могат да се приемат като окончателно доказателство в подкрепа на прекъснато разпространение или капилярни ефекти, ако е налице перфузираща вана. И накрая, без допълнителни експерименти, не можем да изключим възможността в здрава тъкан разликата във формата на възходящото движение на потенциала на действие с посоката на разпространение да е просто артефакт на начина, по който тъканта е била перфузирана.

Фигура 1. Схематична диаграма, показваща геометрията на тъканната плоча и перфузиращата вана.

Фигура 2. Изоконтурите на трансмембранния потенциал като функция на х и z за потенциал на действие, разпространяващ се в надлъжна (A) и напречна (B) посока. z=0,5 mm е интерфейсът тъкан-вана.

Фигура 3. Графики на фазовата равнина на потенциала на действие по време на надлъжно (L) и напречно (T) разпространение, измерени на повърхността на тъканната баня (A), 150 μm под повърхността на тъканната баня (B) и на дъното на плочата (° С). Пунктираната крива в панел А представлява потенциала на действие, когато ваната не присъства. Вложките показват увеличен изглед на крака с потенциал за действие.

Маса 1. Параметри на тъканта за модела

Това изследване е подкрепено от NIH Grant RO1HL57207. Благодарим на Училището по инженерство и компютърни науки към университета в Оукланд за тяхната изчислителна подкрепа.


Моделиране in vivo на разпространение на потенциала на действие по протежение на гигантски аксон

Разглежда се модел на частно диференциално уравнение за триизмерния токов поток във възбудим, немиелинизиран аксон. Когато радиусът на аксона е значително под критична стойност (R_) (което зависи от вътрешно- и извънклетъчната проводимост и проводимостта на йонните канали) съпротивлението на вътреклетъчното пространство е значително по-високо от това на извънклетъчното пространство, така че потенциалът извън аксона е равномерно малък, докато вътреклетъчният потенциал е приблизително чрез трансмембранния потенциал. От своя страна, тъй като текущият поток е предимно аксиален, може да се покаже, че трансмембранният потенциал се апроксимира чрез решение на едномерното кабелно уравнение. Отбелязва се, че радиусът на гигантския аксон на калмара, изследван от (Hodgkin and Huxley 1952e), лежи близо до (R_). Това ни мотивира да приложим триизмерния модел към гигантския аксон на калмари и да сравним резултатите, получени по този начин, с тези, получени с помощта на кабелното уравнение. В контекста на експериментите in vitro, проведени в (Hodgkin and Huxley 1952e), откриваме само малка разлика между профилите на вълните, определени с помощта на тези два различни подхода, и малка разлика между прогнозираните скорости на разпространение на потенциала на действие. Това предполага, че приближението на кабелното уравнение е точно в този сценарий. Въпреки това, когато се прилага към in vivo настройка, при която проводимостта на заобикалящата тъкан е значително по-ниска от тази на аксоплазмата, има значителни разлики както в профила на вълната, така и в скоростта на разпространение на потенциала за действие, изчислена с помощта на двата подхода. По-специално, кабелното уравнение значително предсказва увеличаването на скоростта на разпространение с увеличаване на радиуса на аксона. Последиците от тези резултати се обсъждат от гледна точка на еволюционните разходи, свързани с увеличаване на скоростта на разпространение на потенциала за действие чрез увеличаване на радиуса на аксона.

Това е визуализация на абонаментно съдържание, достъп през вашата институция.


Тази работа е подкрепена от Linköping University и Шведския изследователски съвет (грант № 621-2013-6078). Тази работа включва приложение, документ I, от тезата на Малкълм Латор, озаглавена �tion Potential Generator and Electrode Testing.” Авторите биха искали да благодарят на инженера-изследовател Бенгт Рагнемалм от катедрата по биомедицинско инженерство на университета за Link&#x неговата подкрепа при програмирането на този микроконтролер и помощ при проектирането на печатната платка, професор E. Göran Salerud от катедрата по биомедицинско инженерство, Linköping University за неговото ръководство и подкрепа и професор Rejean Munger от Отава Институт за болнични изследвания, Университет в Отава за ценния му ранен принос към този проект.

Andreasen, L. N. S., Struijk, J. J., and Haugland, M. (1997). “Изкуствено нервно влакно за оценка на електродите на нервния маншет,” в Сборник доклади от 19-та годишна международна конференция на IEEE Engineering in Medicine and Biology Society, том 5 (Чикаго, Иллинойс), 1997�. doi: 10.1109/iembs.1997.758734

Aregueta-Robles, U.A., Woolley, A.J., Poole-Warren, L.A., Lovell, N.H., and Green, R.A. (2014). Органични покрития на електроди за невронни интерфейси от следващо поколение. Отпред. Neuroeng. 7:15. doi: 10.3389/fneng.2014.00015

Åström, M., Diczfalusy, E., Martens, H., and Wårdell, K. (2015). Връзка между нервната активация и разпределението на електрическото поле по време на дълбока мозъчна стимулация. IEEE Trans. Биомед. инж. 62, 664�. doi: 10.1109/TBME.2014.2363494

Buschbacher, R. M., and Prahlow, N. D. (2006). Ръководство за изследване на нервната проводимост. Ню Йорк, Ню Йорк: Demos Medical Publishing LLC.

Carnevale, N.T., и Hines, M.L. (2006). Книгата НЕВРОНИ. Кеймбридж: Cambridge University Press. doi: 10.1017/CBO9780511541612

Chen, C. Y., Chang, C. L., Chang, C. W., Lai, S. C., Chien, T. F., Huang, H. Y., et al. (2013). Система за придобиване на биопотенциал с ниска мощност с гъвкави PDMS сухи електроди за преносими повсеместни приложения в здравеопазването. Сензори (Базел) 13, 3077�. DOI: 10.3390/s130303077

Golestanirad, L., Elahi, B., Molina Arribere, A., Mosig, J. R., Pollo, C., and Graham, S. J. (2013). Анализ на фрактални електроди за ефективна невронна стимулация. Отпред. Neuroeng. 6:3. doi: 10.3389/fneng.2013.00003

Hemm, S., and Wårdell, K. (2010). Стереотаксична имплантация на електроди за дълбока мозъчна стимулация: преглед на технически системи, методи и нововъзникващи инструменти. Мед. Biol. инж. Компютър. 48, 611�. doi: 10.1007/s11517-010-0633-y

Ходжкин, А. Л., и Хъксли, А. Ф. (1952). Количествено описание на мембранния ток и неговото приложение към проводимост и възбуждане в нерв. J. Physiol. 117, 500�. doi: 10.1113/jphysiol.1952.sp004764

Kelly, R. C., Smith, M. A., Samonds, J. M., Kohn, A., Bonds, A. B., Movshon, J. A., et al. (2007). Сравнение на записи от микроелектродни масиви и единични електроди във зрителната кора. J. Neurosci. 27, 261�. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4906-06.2007

Кип, А. Л., Никълъс, Б. Л., Майк, Д. Дж., Сара, М. Р. Б., Джефри, Л. Х., и Дарил, Р. К. (2011). Полимерните покрития от поли(3,4-етилендиокситиофен) (PEDOT) улесняват по-малките невронни записващи електроди. J. Neural Eng. 8:014001. doi: 10.1088/1741-2560/8/1/014001

Луис, Е. Р. (1968a). Електронен модел на невроелектрични точкови процеси. Кибернетика 5, 30�. doi: 10.1007/BF00288896

Луис, Е. Р. (1968b). Използване на електронни схеми за моделиране на прости невроелектрични взаимодействия. Proc. IEEE 56, 931�. doi: 10.1109/PROC.1968.6445

Марозас, В., Петренас, А., Даукантас, С., и Лукошевичус, А. (2011). Сравнение на проводими електроди на базата на текстил и гел от сребърен/сребърен хлорид в записи на електрокардиограма при упражнения. J. Електрокардиол. 44, 189�. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2010.12.004

Martens, H. C., Toader, E., Decre, M. M., Anderson, D. J., Vetter, R., Kipke, D. R., et al. (2011). Пространствено управление на обеми на дълбока мозъчна стимулация с помощта на нов дизайн на оловото. Clin. Неврофизиол. 122, 558�. doi: 10.1016/j.clinph.2010.07.026

McIntyre, C. C., Mori, S., Sherman, D. L., Thakor, N. V., and Vitek, J. L. (2004). Електрическо поле и стимулиращо въздействие, генерирано от дълбока мозъчна стимулация на субталамичното ядро. Clin. Неврофизиол. 115, 589�. doi: 10.1016/j.clinph.2003.10.033

Meziane, N., Webster, J. G., Attari, M., and Nimunkar, A. J. (2013). Сухи електроди за електрокардиография. физиол. Meas. 34, R47–R69. DOI: 10.1088/0967-3334/34/9/R47

Pedrosa, P., Alves, E., Barradas, N. P., Fiedler, P., Haueisen, J., Vaz, F., et al. (2012). Поликарбонат с TiNx покритие за биоелектродни приложения. Corros. Sci. 56, 49�. doi: 10.1016/j.corsci.2011.11.008

Ravichandran, R., Sundarrajan, S., Venugopal, J. R., Mukherjee, S., and Ramakrishna, S. (2010). Приложения на проводящите полимери и техните проблеми в биомедицинското инженерство. J. R. Soc. Интерфейс 7 (Допълнение 5), S559–S579. doi: 10.1098/rsif.2010.0120.focus

Rieger, R., Schuettler, M., and Chuang, S. C. (2014). Устройство за емулиране на запис на маншет на потенциали за действие, разпространяващи се по периферните нерви. IEEE Trans. Neural Syst. Рехабилитация. инж. 22, 937�. doi: 10.1109/TNSRE.2014.2300933

Рой, Г. (1972). Прост електронен аналог на мембраната на аксона на калмари: NEUROFET. Биомед. инж. IEEE Trans. 19, 60�. doi: 10.1109/TBME.1972.324161

Rushton, W. A. ​​(1951). Теория за ефектите от размера на влакната в медулирания нерв. J. Physiol. 115, 101�. doi: 10.1113/jphysiol.1951.sp004655

Searle, A., and Kirkup, L. (2000). Директно сравнение на мокри, сухи и изолиращи биоелектрични записващи електроди. физиол. Meas. 21, 271�. doi: 10.1088/0967-3334/21/2/307

Tathireddy, P., Krummenacker, S., Kammer, S., Hoffmann, K., Solzbacher, F., Hoffmann, K., et al. (2008 г.). “Към високо съотношение на волфрамови микроелектродни масиви за невронен запис и приложения за стимулиране,” в 13-та годишна конференция на Международното дружество за функционална електрическа стимулация, Концертна зала Фрайбург, IFESS_2008 (Фрайбург).

Tortora, G. J., and Grabowski, S. R. (2000). Принципи на анатомията и физиологията. Сан Франциско, Калифорния: Бенджамин Къмингс.

Wang, X., Larsson, O., Platt, D., Nordlinder, S., Engquist, I., Berggren, M., et al. (2012). Изцяло отпечатан етикет за безжичен сензор за влажност. Sens. Actuators B Chem. 166, 556�. doi: 10.1016/j.snb.2012.03.009

Yoshida, K., Kurstjens, G.A., and Hennings, K. (2009). Експериментално валидиране на техниката за селективно записване на скоростта на нервната проводимост с помощта на многоконтактен маншетен електрод. Мед. инж. физ. 31, 1261�. doi: 10.1016/j.medengphy.2009.08.005

Ключови думи: потенциал на действие, биомедицински електрод, електронен модел на нерв, възли на Ранвие, улнарен нерв

Цитиране: Latorre MA, Chan ADC и Wårdell K (2015) Генератор на физически потенциал на действие: проектиране, изпълнение и оценка. Отпред. Neurosci. 9:371. doi: 10.3389/fnins.2015.00371

Получено: 26 февруари 2015 г. Прието: 22 септември 2015 г
Публикувано: 20 октомври 2015 г.

Микеле Джулиано, Университет в Антверпен, Белгия

Паскал Дарбон, Страсбургски университет, Франция
Адолфо Е. Талпалар, Karolinska Institutet, Швеция

Авторско право © 2015 Latorre, Chan и Wårdell. Това е статия с отворен достъп, разпространявана при условията на лиценза Creative Commons Attribution License (CC BY). Използването, разпространението или възпроизвеждането в други форуми е разрешено, при условие че оригиналният автор(и) или лицензодател са посочени и че оригиналната публикация в това списание е цитирана, в съответствие с приетата академична практика. Не се разрешава използване, разпространение или възпроизвеждане, което не отговаря на тези условия.


абстрактно— Наскоро Spach et al (Circ Res. 199883:1144–1164) измерва трансмембранния потенциал на действие от 150 до 200 μm под повърхността на тъканта по време на надлъжно и напречно разпространение. Те открили, че „по време на надлъжно разпространение е имало първоначално забавяне на Vм [потенциал на действие] крак, който е довел до отклонения от обикновена експоненциална...” (стр. 1144). Те приписват това поведение на ефектите на капилярите върху разпространението. Целта на този коментар е да покаже, че перфузиращата вана играе важна роля при определянето на времевия ход на крака на потенциала на действие, дори когато трансмембранният потенциал се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Използвайки числени симулации, базирани на двудомейн модел, откриваме, че кракът на потенциала на действие за напречно разпространение е почти експоненциален (τкрак=314 μs). За надлъжно разпространение кракът на потенциала на действие не е експоненциален поради първоначално забавяне (най-добро прилягане τкрак=483 μs). Ние заключаваме, че перфузионната вана трябва да се вземе предвид при интерпретиране на данни, показващи разлики във формата на крака на потенциала на действие с посоката на разпространение, дори ако трансмембранният потенциал се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Пълният текст на тази статия е достъпен на http://www.circresaha.org.

През 1981 г. Spach et al 1 наблюдават по-малка максимална скорост на нарастване на потенциала за действие, V̇макс, и по-голяма времеконстанта на крака на потенциала на действие, τкрак, по време на разпространение успоредно на миокардните влакна (надлъжно), отколкото по време на разпространение, перпендикулярно на влакната (напречно). Те приписват тези разлики на отделната клетъчна структура на миокарда. Техните изследвания са цитирани широко и често се приемат като доказателство за прекъснато разпространение в сърдечната тъкан. 2

Няколко изследователи 3 4 5 6 7 8 9 10 11 предполагат, че наблюденията на Spach et al 1 могат да бъдат причинени от банята, перфузираща тъканта, а не от отделния характер на самата тъкан. Наскоро Spach et al 12 представиха допълнителни доказателства в подкрепа на техните по-ранни данни, но вместо да измерват трансмембранния потенциал (Vм) на повърхността на тъканта, както направиха през 1981 г., те измерваха Vм 150 до 200 μm под повърхността, за да се елиминират перфузионните ефекти във ваната. В своето изследване те наблягат на хода на крака с потенциал за действие. Целта на този коментар е да моделира експеримента на Spach et al 12 с помощта на числена симулация и да покаже, че перфузиращата баня играе важна роля при определянето на времевия ход на крака на потенциала за действие, дори когато Vм се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта.

Материали и методи

Симулацията е подобна на описаната от Pollard et al. Бидоменният модел 13 представлява анизотропните електрически свойства на сърдечната тъкан. Този модел е континуално описание, което не взема предвид дискретната природа на отделните миокардни клетки. Електрическият потенциал в изотропната перфузираща вана се подчинява на уравнението на Лаплас. На границата между тъканта и ваната, граничните условия са непрекъснатост на извънклетъчния (вана и интерстициален) потенциал, непрекъснатост на нормалния компонент на плътността на извънклетъчния ток и изчезването на нормалния компонент на плътността на вътреклетъчния ток. 14 Всички останали граници са запечатани.

Равнинният вълнов фронт се разпространява в х посока и z посоката е перпендикулярна на повърхността на тъканната вана (Фигура 1). Влакната са подравнени в двете х посока (надлъжно разпространение) или г посока (напречно разпространение). Параметрите на тъканта са дадени в таблицата. Общият мащабен коефициент на 4-те бидомейни проводимости 15 е избран така, че получената скорост на разпространение на потенциала на действие да е типична за наблюдаваната в експериментите. 12

Йонният ток през мембраната се описва като пасивно изтичане плюс активен натриев канал. 12 16 Портите на натриевия канал се подчиняват на кинетиката на Ebihara-Johnson. 17 Ограничаваме вниманието си към фазата на деполяризация на потенциала на действие.

Решаваме уравненията на бидомейна за тъканта и уравнението на Лаплас за банята, като апроксимираме диференциалните уравнения чрез крайни разлики. 5 Времевата стъпка е 2 μs. Космическата стъпка в z посока е 20 μm, а в х посоката е 50 μm за надлъжно разпространение и 20 μm за напречно разпространение. Проблемът с граничните стойности се решава итеративно, като се използва свръхрелаксация 5 итерацията се прекратява, когато остатъкът е <1 μV.

Първоначално мембраната е в покой (Vм=−80 mV). При T=0, Vм по левия ръб (х=0) се повишава до 0 mV, инициирайки потенциала на действие. Измерванията на Vм и неговата производна са направени в средната точка на плочата, където вълновият фронт на потенциала на действие е достигнал стабилна форма. Дължината на плочата е 15 mm за надлъжно разпространение и 6 mm за напречно разпространение (301 възела и в двата случая). Плочата е с дебелина 0,5 мм, а долната й повърхност е уплътнена. Трансмембранният потенциал се измерва на 3 дълбочини: повърхността на тъканната баня, 150 μm под повърхността на тъканната баня и на дъното на тъканта. Ваната е с дебелина 1 мм.

Времевата константа на крака на потенциала на действие се изчислява чрез поставяне на права линия към диаграмата на фазовата равнина на dVм/dt срещу Vм в обхвата на Vм от –79 до –65 mV (приблизително първите 15 mV от деполяризация). Реципрочната стойност на наклона на тази права е τкрак.

Резултати

Фигура 2 показва трансмембранния потенциал като функция на х и z, за надлъжно и напречно разпространение. И в двата случая фронтът на вълната е извит, като потенциалът на действие на повърхността води потенциала на действие в центъра. Разпространението на контурите показва, че скоростта на нарастване на потенциала на действие е по-ниска на повърхността, отколкото в обема. Скоростта на надлъжно разпространение е 0,552 m/s, а на напречно е 0,203 m/s. Интерстициалният потенциал от връх до пик, измерен на 150 μm под повърхността, е 23,0 mV за надлъжно разпространение и 11,6 mV за напречно разпространение.

Фигура 3А съдържа диаграма на фазовата равнина на потенциала на действие по време на надлъжно и напречно разпространение, за Vм измерва се на повърхността на тъканта. Скоростта на нарастване е с 15% по-ниска по време на надлъжно разпространение (V̇макс=149 V/s) в сравнение с напречното разпространение (V̇макс=175 V/s). Вложката показва увеличен изглед на крака с потенциал за действие. За разпространение в двете посоки, стъпалото на потенциала на действие не е експоненциално (експоненциално нарастващо стъпало на потенциала на действие би се появило като права линия в графика с фазова равнина). Най-добрата стойност на τкрак е 706 μs за разпространение в надлъжна посока и 486 μs за разпространение в напречна посока.

Пунктираната крива на фигура 3А представлява потенциала на действие, изчислен, когато ваната не присъства. В този случай фронтът на вълната не е извит. Скоростта на надлъжно разпространение е 0,505 m/s, а скоростта на напречно разпространение е 0,202 m/s. Времевият ход на потенциала на действие не зависи от посоката на разпространение. Краят на потенциала на действие е експоненциален (τкрак=294 μs) и V̇макс (201 V/s) е по-голямо, отколкото когато има баня.

Фигура 3В съдържа подобни данни, но Vм се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Както на фигура 3А, V̇макс е по-малко за надлъжно разпространение (196 V/s), отколкото за напречно разпространение (201 V/s), въпреки че разликата между двете (2,5%) е по-малка, отколкото когато Vм се измерва на повърхността. Краят на потенциала на действие за напречно разпространение е почти експоненциален (τкрак=314 μs), въпреки че съдържа лека „първоначална мръсотия“. 12 За надлъжно разпространение кракът на потенциала на действие очевидно не е експоненциален поради първоначално забавяне (най-добро прилягане τкрак=483 μs).

В долната част на тъканта (Фигура 3C), V̇макс е по-голямо и τкрак е по-малък, за надлъжно разпространение (V̇макс=214 V/s, τкрак=272 μs), отколкото за напречно разпространение (V̇макс=203 V/s, τкрак=292 μs). Кракът на потенциала на действие е почти експоненциален, въпреки че има лека първоначална замъгляване за разпространение в надлъжна посока. Забележете, че V̇макс е по-голямо от и τкрак е по-малък от, ако ваната не присъства.

Дискусия

Данните на Spach et al 1 се цитират широко като доказателство за прекъснато разпространение в сърдечната тъкан. 2 Тяхната хипотеза за прекъснато разпространение се подкрепя от следната логика: (1) По време на едномерно разпространение в тъкан с непрекъснати електрически свойства, времето на потенциала на действие (включително V̇макс и τкрак) не зависи от вътреклетъчната и интерстициалната проводимост 18 (2) експерименти показват, че в сърдечната тъкан V̇макс и τкрак се различават с посоката на разпространение и следователно с проводимост 1 и (3), следователно проводимостта на сърдечната тъкан не е непрекъсната. В тази линия на разсъждения съществува недостатък: когато проводима вана перфузира тъканта, разпространението не е едномерно. Извънклетъчната проводимост е по-висока за тъканта близо до повърхността (в непосредствена близост до ваната), отколкото за тъканта далеч от повърхността (дълбоко в обема). Следователно градиентите във Vм съществуват не само в посоката на разпространение, но и в посоката, перпендикулярна на повърхността на тъканта. Разсъжденията, базирани на едномерния кабелен модел (като използвания в първата предпоставка на силогизма по-горе) не са приложими.

Няколко изследователи 3 4 5 6 7 8 9 10 11 теоретично са показали, че наличието на перфузираща вана може да обясни разликата в скоростта на покачване с посоката, която е наблюдавана от Spach et al. 1 Ваната с висока проводимост причинява извиване на вълновия фронт (водеща повърхност на масата) и забавяне на скоростта на нарастване на повърхността. Този ефект е по-драматичен за надлъжно разпространение, отколкото за напречно разпространение поради неравномерното съотношение на анизотропия на тъканта. За надлъжно разпространение вътреклетъчната и интерстициалната проводимост са приблизително еднакви, 15 така че в масата съществуват големи интерстициални потенциали, въпреки че потенциалът във високопроводимата баня е малък. За напречно разпространение, интерстициалната проводимост е ≈4 пъти по-голяма от вътреклетъчната проводимост, 15 така че извънклетъчните потенциали са малки както на повърхността на тъканта, така и дълбоко в обема. По-малките градиенти на извънклетъчния потенциал водят до по-малки градиенти в трансмембранния потенциал по време на напречно разпространение в сравнение с надлъжното разпространение. Нашите изчислени промени в скоростта на разпространение, V̇макс, и τкрак измерени на повърхността на тъканта са качествено съвместими с предишните числени модели 3 4 5 6 7 8 9 10 11 и с експериментални данни. 1

Наскоро Spach et al 12 измерват Vм ≈150 μm под повърхността на тъканта, където те твърдят, че „трябва да има минимални ефекти от разтвора на суперфузата“. (стр. 1146). Въпреки че Spach et al 12 записват скоростта на нарастване на потенциала за действие, тяхната основна цел е да представят „подробен експериментален анализ на времевия ход на стъпалото на сърдечния потенциал на действие (Vм крак) по време на разпространение в различни посоки в анизотропния сърдечен мускул." (стр. 1144). Те отбелязват, че „по време на надлъжно разпространение има първоначално забавяне на Vм стъпало, което доведе до отклонения от прости експоненциални последващи промени, настъпили на множество места по време на напречно разпространение." 12 (стр. 1144). Те приписват тези резултати на ефекта на капилярите върху проводимостта.

Резултатите на фигура 3В показват, че влиянието на перфузиращата вана се простира най-малко на 150 μm под повърхността на тъканта. Освен това, ваната кара крака на потенциала на действие да се издига по-бавно, отколкото експоненциално, и това забавяне е по-голямо при надлъжно разпространение, отколкото при напречно разпространение. Тези резултати се съгласуват качествено с последните експериментални данни на Spach et al. 12 Кракът на акционния потенциал е особено чувствителен към перфузиращата вана, повече от други характеристики на акционния потенциал. 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Количествено, най-голямото несъответствие между нашите изчисления и данните на Spach et al 12 не се крие в стъпалото на потенциала на действие, а вместо това във V̇макс. Нашите изчисления показват, че V̇макс 150 μm под повърхността на тъканта е само с 2,5% по-малко за надлъжно разпространение, отколкото за напречно разпространение, докато експерименталните данни показват средна разлика от 22%. Източникът на това несъответствие е неясен. Може да възникне от дискретната природа на тъканта, от капилярни ефекти, от неправилни стойности на параметрите в симулацията или от наличието на мъртва тъкан от 200 до 300 μm под повърхността на тъканта 12 Нашият модел не включва мъртва сърцевина от тъкан . Според Spach et al, 12 мъртвото ядро ​​има разширено интерстициално пространство, което може да увеличи проводимостта на интерстициума и да накара ядрото да функционира приблизително по същия начин като перфузиращата баня.

Spach et al 12 подкрепят теорията си за капилярните ефекти, като сравняват данните си с тези, измерени от Fast и Kléber 20 в монослоеве на неонатални сърдечни миоцити. Те предполагат, че тъй като такива монослоеве са лишени от капиляри, стъпалото на потенциала за действие трябва да бъде експоненциално. Потенциалите на действие, измерени от Fast и Kléber 20, наистина имат експоненциален крак. Въпреки това, монослоевете на Fast и Kléber 20 също са лишени от „дълбока“ тъкан далеч от перфузиращата вана, така че не може да има градиенти на Vм с дълбочина. Следователно, данните на Fast и Kléber 20 също са в съответствие с хипотезата, че фуражната вана определя формата на крака с потенциал за действие. По този начин данните от монослоеве не разграничават капилярния механизъм и механизма за прочистване на вана за забавяне на крака на потенциала за действие.

Един от начините за разграничаване на двата механизма (капиляри срещу перфузираща вана) би било да се повторят експериментите на Spach et al 112 със и без наличие на перфузираща вана. Тъканта трябва да се поддържа жива, когато перфузионната баня отсъстваше, може би чрез артериална перфузия. Резултатите от фигура 3А показват, че когато ваната се елиминира, стъпалото на потенциала на действие трябва да стане експоненциално, без разлики между надлъжно и напречно разпространение. Освен това, максималната скорост на нарастване на потенциала на действие трябва да се увеличи и да стане независима от посоката на разпространение. Въпреки че този експеримент е лесен за замисляне, той би бил податлив на няколко източника на грешки. Ако Вм бяха измерени оптически, данните биха представлявали средна стойност за дълбочина от няколкостотин микрона. Тъй като моделът предвижда, че Вм промени драматично на такива разстояния, данните биха били трудни за интерпретиране. Микроелектродните измервания, от друга страна, са чувствителни към капацитативно свързване към перфузиращата баня и степента на такова свързване зависи от дълбочината на ваната. Фазата на бърза деполяризация на потенциала на действие е особено чувствителна към електродния капацитет. Въпреки че е възможно да се коригират данните за влиянието на електродния капацитет, тези корекции биха били от решаващо значение при сравняване на данни, измерени на различни дълбочини на ваната.

Не можем да заключим от нашето проучване, че капилярите не са важни по време на разпространение на потенциала на действие. Нито пък можем да заключим, че не се наблюдава прекъснато разпространение (особено в болната тъкан). Тези фактори могат да играят роля при размножаването. Можем да заключим обаче, че влиянието на перфузиращата вана трябва да се вземе предвид при интерпретацията на данни, показващи разлики във формата на крака на потенциала за действие с посоката на разпространение, дори ако Vм се измерва на 150 μm под повърхността на тъканта. Следователно разликите във формата на потенциала на действие с посока 1 12 не могат да се приемат като окончателно доказателство в подкрепа на прекъснато разпространение или капилярни ефекти, ако е налице перфузираща вана. И накрая, без допълнителни експерименти, не можем да изключим възможността в здрава тъкан разликата във формата на възходящото движение на потенциала на действие с посоката на разпространение да е просто артефакт на начина, по който тъканта е била перфузирана.

Фигура 1. Схематична диаграма, показваща геометрията на тъканната плоча и перфузиращата вана.

Фигура 2. Изоконтурите на трансмембранния потенциал като функция на х и z за потенциал на действие, разпространяващ се в надлъжна (A) и напречна (B) посока. z=0,5 mm е интерфейсът тъкан-вана.

Фигура 3. Графики на фазовата равнина на потенциала на действие по време на надлъжно (L) и напречно (T) разпространение, измерени на повърхността на тъканната баня (A), 150 μm под повърхността на тъканната баня (B) и на дъното на плочата (° С). Пунктираната крива в панел А представлява потенциала на действие, когато ваната не присъства. Вложките показват увеличен изглед на крака с потенциал за действие.

Маса 1. Параметри на тъканта за модела

Това изследване е подкрепено от NIH Grant RO1HL57207. Благодарим на Училището по инженерство и компютърни науки към университета в Оукланд за тяхната изчислителна подкрепа.


Авторите заявяват, че изследването е проведено при липса на каквито и да било търговски или финансови отношения, които биха могли да се тълкуват като потенциален конфликт на интереси.

Abbott, B.C. (1958). Положителното и отрицателното производство на топлина, свързано с нервния импулс. Proc. R. Soc. B Биол. Sci. 148, 149�. doi: 10.1098/rspb.1958.0012

Anishkina, A., Loukinb, S., Tengb, J., and Kung, C. (2014). Усещането на скритите механични сили в липидния двуслой е оригинално усещане. Proc. Natl. Акад. Sci. САЩ. 111, 7898�. doi: 10.1073/pnas.1313364111

Appali, R., van Rienen, U., and Heimburg, T. (2012). 𠇊 сравнение на модела на Ходжкин-Хъксли и теорията на солитона за потенциала на действие в нервите,” в Напредък в планарните липидни двуслоеве и липозоми, том 16, изд. A. Iglic (Elsevier: Advances in Planar Lipid Bilays and Liposomes), 275�. doi: 10.1016/B978-0-12-396534-9.00009-X

Brd, C., and Destexhe, A. (2013). Обобщена теория на кабелите за неврони в сложни и хетерогенни среди. физ. преп. Е 88:022709. doi: 10.1103/PhysRevE.88.022709

Brd, C., and Destexhe, A. (2016). “Обобщени кабелни модели на неврони и дендрити,” в Невронауката през 21-ви век, eds D. W. Pfaff и N. D. Volkow (Ню Йорк, NY: Springer), 1�.

Berg, R. W., Tving-Stauning, M., Balslev-Sørensen, J., and Jahnsen, H. (2017). Проникване на потенциали за действие по време на сблъсък в средните и страничните гигантски аксони на безгръбначните. физ. Преп. X 7, 028002. doi: 10.1103/PhysRevX.7.028001

Бестел, Р., Апали, Р., ван Ринен, Ю., и Тилеман, К. (2017). Ефект на морфологичните характеристики на невроните върху извънклетъчния потенциал: симулационно изследване, използващо теория на кабелите и електро-квазистатични уравнения. Невронен компютър. 29, 2955�. DOI: 10.1162/neco_a_01019

Брохоун, С. Г., Кембъл, Е. Б., и Маккинън, Р. (2014). Физически механизъм за стробиране и механочувствителност на човешкия TRAAK K+ канал. природата 516, 126�. doi: 10.1038/nature14013

Бълок, Т. Х. (1958). 𠇎волюция на неврофизиологичните механизми,” в Поведение и еволюция, eds A. Roe и G. G. Simpson (New Haven, CT: Yale University Press), 165�.

Bullock, T.H., Orkand, R., and Grinnell, A. (1977). Въведение в нервните системи. Сан Франциско, Калифорния: W. H. Freeman and Co., 559.

Caterall, W. A. ​​(2012). Волтаж-зависими натриеви канали при 60: структура, функция и патофизиология. J. Physiol. 590, 2577�. doi: 10.1113/jphysiol.2011.224204

Caterall, W. A. ​​(2013). Структура и функция на зависими от напрежение натриеви канали при атомна разделителна способност. Exp. физиол. 99, 35�. doi: 10.1113/expphysiol.2013.071969

Diesmann, M., Gewaltig, M.O., and Aertsen, A. (1999). Стабилно разпространение на синхронни пикове в кортикалните невронни мрежи. природата 402, 529�. doi: 10.1038/990101

Dowling, J. E. (1975). “LCNs в ретината на гръбначните животни,” в Неврони на локална верига, том 13, изд. P. Rakic ​​(Cambridge, MA: MIT press), 334�.

Dowling, J. E. (1992). Неврони и мрежи – Въведение в невронауката. Кеймбридж, Масачузетс: Belknap Press, 447.

Ел Хади, А., и Махта, Б. Б. (2015). Механичните повърхностни вълни придружават разпространението на потенциала на действие. Нац. комун. 6:6697. doi: 10.1038/ncomms7697

Follmann, R., Rosa, E., and Stein, W. (2015). Динамика на разпространение на сигнала и сблъсък в аксоните. физ. Rev. E Stat. Нелин. Физика на меката материя. 92:032707. doi: 10.1103/PhysRevE.92.032707

Гудман, J. A., Kroenke, C. D., Bretthorst, G. L., Ackerman, J. J., и Нийл, J. J. (2005). Коефициент на привидна дифузия на натриевите йони в мозъка на жив плъх. Магн. Reson. Мед. 53, 1040�. DOI: 10.1002/mrm.20444

Грундфест, Х. (1959). 𠇎волюция на проводимостта в нервната система,” в Еволюция на нервния контрол от примитивни организми към човек, изд. А. Бас (Вашингтон, окръг Колумбия: Американска асоциация за напредък на науката), 43�.

Хамил, О. П., Марти, А., Нехер, Е., Сакман, Б., и Сигуърт, Ф. Дж. (1981). Подобрени техники за кръпка-скоба за запис на ток с висока разделителна способност от клетки и безклетъчни мембранни пластири. Pflugers Arch. 391, 85�. doi: 10.1007/BF00656997

Haydon, P.G., and Winlow, W. (1982). Мултиполярни неврони на Lymnaea stagnalis – I. Множество места за иницииране на шипове и неуспех на разпространението позволяват невронна компартментализация. J. Comp. физиол. 147, 503�. doi: 10.1007/BF00612016

Хаймбург, Т. и Джаксън, А. Д. (2005). За разпространението на солитони в биомембрани и нерви. Proc. Natl. Акад. Sci. САЩ. 102, 9790�. doi: 10.1073/pnas.0503823102

Хил, Б. (1992). Йонни канали на възбудимите мембрани. Съндърланд, Масачузетс: Синауер.

Ходжкин, А. Л. (1975). Оптималната плътност на натриевите канали в немиелинизиран нерв. Филос. транс. R. Soc. Лондон. Б 270, 297�. doi: 10.1098/rstb.1975.0010

Ходжкин, А. Л., и Хъксли, А. Ф. (1952). Количествено описание на мембранния ток и неговото приложение към проводимост и възбуждане в нерв. J. Physiol. 117, 500�. doi: 10.1113/jphysiol.1952.sp004764

Холдън, А. В., и Йода, М. (1981). Ефектът от плътността на йонните канали върху невронната функция. J. Theor. Неврофизиол. 1, 60�.

Хауърт, Дж. В. (1975). Производство на топлина в немиелинизирани нерви. Филос. транс. R. Soc. B Биол. Sci. 270, 425�. doi: 10.1098/rstb.1975.0020

Howe, J.F., Loeser, J.D., и Calvin, W.H. (1977). Механочувствителност на ганглии на дорзалния корен и хронично увредени аксони: физиологична основа за радикуларната болка при компресия на нервните корени. Болка 3, 25�. doi: 10.1016/0304-3959(77)90033-1

Джонсън, А. С. (2015). Ефективността на импулса на свързания потенциал на действие (APPulse)– на невронната мрежа от синхронизиран осцилиращ липиден импулс Ходжкин Хъксли потенциал на действие. EC Neurol. 2, 94�.

Джонсън, А. С., и Уинлоу, У. (2017a). Изчисляване на потенциали за действие чрез фазова интерференция в реалистични невронни мрежи. EC Neurol. 5, 123�.

Джонсън, А. С., и Уинлоу, У. (2017b). Недостатъци на съвременните модели на изкуствени възлови невронни мрежи. EC Neurol. 4, 198�.

Ледергербер, Д., и Ларкум, М. Е. (2012). Времевият прозорец за генериране на дендритни пикове чрез съвпадение на потенциали на действие и EPSPs е специфичен за слоя в соматосензорната кора. PLoS One 7:e33146. doi: 10.1371/journal.pone.0033146

Marban, E., Yamagishi, T., and Tomaselli, G. F. (1998). Структура и функция на волтаж-зависимите натриеви канали. J. Physiol. 508, 647�. doi: 10.1111/j.1469-7793.1998.647bp.x

Marrero, H.G., and Lemos, J. (2007). “Метод на хлабава кръпка,” в Анализ на кръпка: Разширени техники, изд. W. Walz (Ню Йорк, Ню Йорк: Humana Press), 325�. doi: 10.1007/978-1-59745-492-6_11

Мартинац, Б. (2012). Механочувствителни йонни канали: еволюционен и научен път към силата в механобиологията. Канали 6, 211�. doi: 10.4161/chan.22047

McCusker, E., Bagnéris, C., Naylor, C., Cole, A., D𠆚vanzo, N., Nichols, C., et al. (2012). Структурата на бактериална волтаж-зависима пора на натриев канал разкрива механизми на отваряне и затваряне. Нац. комун. 3:1102. DOI: 10.1038/ncomms2077

Моенс, А. (1878). Die Pulscurve. Лайден: E. J. Brill.

Moujahid, A., d𠆚njou, A., Torrealdea, F. J., and Torrealdea, F. (2011). Енергия и информация в невроните на Ходжкин-Хъксли. физ. Rev. E Stat. Нелин. Физика на меката материя. 83:031912. doi: 10.1103/PhysRevE.83.031912

Мида, М., и Шнайдер, М. Ф. (2018). Прилики между потенциалите на действие и акустични импулси във ван дер Ваалсов флуид. arXiv:1801.01367v1 [Препечатка].

Познански, Р. Р. (2013). Математическа невронаука. Сан Диего, Калифорния: Academic Press.

Рал, У. (1962). Електрофизиология на модел на дендритен неврон. Биофиз. Дж. 2, 145�. doi: 10.1016/S0006-3495(62)86953-7

Рал, У. (1995). Теоретичните основи на дендритната функция. Кеймбридж, Масачузетс: MIT Press.

Ричи, Дж. М., и Кейнс, Р. Д. (1985). Производството и усвояването на топлина, свързано с електрическата активност в нерва и електрическия орган. Q. Rev. Biophys. 18, 451�. doi: 10.1017/S0033583500005382

Робъртс, А., и Буш, Б. (1981). Неврони без импулси: тяхното значение за нервната система на гръбначни и безгръбначни. Серия семинари на Общество за експериментална биология, 6. Ню Йорк, Ню Йорк: Cambridge University Press, 290.

Шанън, Р. Д. (1976).Ревизирани ефективни йонни радиуси и систематични изследвания на междуатомни разстояния в халогениди и халкогениди. Акта Крист. 32, 751�. doi: 10.1107/S0567739476001551

Shen, H., Zhou, Q., Pan, X., Li, Z., Wu, J., and Yan, N. (2017). Структура на еукариотен волтаж-зависим натриев канал при близка до атомна разделителна способност. Наука 355:eaal4326. doi: 10.1126/science.aal4326

Shepherd, G.M. (1975). “Модели на LCN функционират в обонятелната крушка,” в Неврони на локална верига, бюлетин на програмата за изследване на невронауките, том 13, изд. П. Ракич (Кеймбридж, MA : MIT Press), 343�.

Shepherd, G.M. (1988). невробиология, 2-ро изд. Оксфорд: Oxford University Press, 689.

Стюарт, Дж., и Сакман, Б. (1994). Активно разпространение на соматични потенциали на действие в неокортикални пирамидални клетъчни дендрити. природата 367, 69�. doi: 10.1038/367069a0

Такахаши, К., Юсуке, М., и Кейджи, Н. (2016). Механочувствителни йонни канали. AIMS Biophys. 3, 63�. doi: 10.3934/biophy.2016.1.63

Тасаки, И., и Бърн, П. М. (1992). Производство на топлина, свързано с разпространен импулс в миелинизирани нервни влакна от жаба. Jpn. J. Physiol. 42, 805�. doi: 10.2170/jjphysiol.42.805

Тасаки, И., и Иваса, К. (1982). Бързи промени в налягането и повърхностни измествания в гигантския аксон на калмари, свързани с производството на потенциали за действие. Jpn. J. Physiol. 32, 69�. doi: 10.2170/jjphysiol.32.69

Уолц, В. (2007). Анализ на кръпка-скоба. Тотова, Ню Джърси: Humana Press. doi: 10.1007/978-1-59745-492-6

Waxman, S. G., and Bennett, M. V. L. (1972). Относителни скорости на проводимост на малки миелинизирани и немиелинизирани влакна в централната нервна система. Нац. Нова биол. 238, 217�. doi: 10.1038/newbio238217a0

Winlow, W. (1990). “ȁТипичният” неврон,” в Невронни комуникации, изд. W. Winlow (Манчестър: Manchester University Press), 1𠄴.

Ю, Ф. Х., и Катерал, В. А. (2003). Преглед на семейството на натриеви канали с зависими от напрежението. Геном Biol. 4:207.

Zhang, X. C., Liu, Z., and Lie, J. (2016). От напрежението на мембраната до затваряне на канала: основен механизъм за пренос на енергия за механочувствителни канали. Protein Sci. 25, 1954�. doi: 10.1002/pro.3017

Ключови думи: съзнание, потенциали за действие, солитон, фазово троично изчисление, мозъчни невронни мрежи

Цитиране: Johnson AS и Winlow W (2018) Солитонът и потенциалът за действие – Първични елементи, лежащи в основата на чувството. Отпред. физиол. 9:779. doi: 10.3389/fphys.2018.00779

Получено: 31 януари 2018 г. Прието: 04 юни 2018 г
Публикувано: 25 юни 2018 г.

Питър Джон Фрейзър, Университет на Абърдийн, Обединеното кралство

Тибор Кис, Унгарска академия на науките, Унгария
Fenglian Xu, Университет Сейнт Луис, САЩ

Авторско право © 2018 Джонсън и Уинлоу. Това е статия с отворен достъп, разпространявана при условията на лиценза Creative Commons Attribution License (CC BY). Използването, разпространението или възпроизвеждането в други форуми е разрешено, при условие че оригиналният автор(и) и собственикът на авторските права са посочени и че оригиналната публикация в това списание е цитирана, в съответствие с приетата академична практика. Не се разрешава използване, разпространение или възпроизвеждане, което не отговаря на тези условия.