Информация

Разлика между изстрелване и стрелба

Разлика между изстрелване и стрелба


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

В статията "Топологична парадигма за формиране на хипокампална пространствена карта с помощта на постоянна хомология" от Y. Dabaghian, F. Mémoli, L. Frank, G. Carlsson прочетох някои изречения с огромно объркване относно използването на термините стрелба и шипове. Те означават едно и също нещо? Струва ми се, че когато казват, че клетката за място се задейства или клетката за място се качва, те имат предвид абсолютно едно и също нещо. Объркването идва от използването на двете думи в едно и също изречение, както в следващите примерни изречения от статията (подчертавам моето):

Всъщност пътят на плъха през малко пространство може по-късно да бъде проследен отново с висока степен на точност чрез записване на хипокампа пикова активност по време на неговите проучвания и след това анализира местоположението, размера и скорости на стрелба от само 40-50 места полета […]

За да разберете какви алгоритми мозъкът може да използва за декодиране на хипокампала място изстрелване на клетки, тогава трябва да разчитаме единствено на информацията, предоставена от място клетъчна активност [… ]

Всъщност обикновено се приема, че невроните надолу по веригата на хипокампуса интерпретират поставете клетъчни spiking модели базиран на съвместно изстрелване [… ]

По този начин трябва да бъде възможно да се проследи появата на топологична информация все повече и повече шипове са уволнен [… ]

Има биофизични променливи (скорости на стрелба, амплитуда на пикаи др.) […]


Във вашите цитати термините spiking и firing се използват като синоними. Всъщност и двата термина се отнасят до едно и също явление на генериране на потенциал за действие и в този контекст няма физиологична функционална разлика между пикане и изстрелване.

Имайте предвид обаче, че в някои контексти може да има разлика, а именно някои автори правят разлика между неврон шипове и спукване; първият се отнася до тоничен режим на изпичане, а вторият до режим на избухване (напр. Рамчаран et al. (2000)).

Справка
- Рамчаран et al., Vis Neurosci (2000); 17(1):55-62


Какво представлява ваксината Pfizer?

Информация за Pfizer: Определение

Ваксината Pfizer е ваксина, разработена от Pfizer, Inc. и BioNTech за употреба срещу коронавируса, Covid-19.

Формирането на Pfizer:

ИРНК е нуклеинова киселина, подобна на ДНК, но РНК се нарича транскрипт, буквално копие на ДНК базите. По време на протеиновия синтез, транскриптът на иРНК пътува до цитоплазмата на клетката, където след това се произвеждат протеини. Ваксината Pfizer се прави чрез вземане на иРНК, която кодира шиповия протеин на вируса, и след това я покрива с вид липидни наночастици. Това липидно покритие функционира за защита на нуклеиновата киселина. Веднъж вкарана в тялото, иРНК задейства имунната ни система да реагира.

Предимства на получаването на Pfizer:

Ефективността след две дози от ваксината Pfizer е висока, около 95%, което предполага, че стадният имунитет може лесно да бъде постигнат, ако се ваксинират достатъчно хора. Вируси като ваксината Pfizer Covid-19 могат да бъдат направени по-бързо от традиционните ваксини, тъй като не е необходимо да използват целия вирус.

Има ли някакви недостатъци на ваксината Pfizer

Ваксината трябва да се съхранява при много ниски температури от -80°C до -60°C и е необходимо сложно оборудване за производството на вируса. Тъй като ваксината е направена с помощта на иРНК, това означава, че замърсяването е риск и процесът на извличане и пречистване на веществото е високо технически, изискващ високо ниво на умения в производствения процес.


Резултати

Генериране на CaV3.3 Ca 2+ канални нокаут мишки.

За изследване на физиологичната функция на CaV3.3, извършихме целенасочено нарушаване на CaV3.3 ген при мишки, както е показано на фиг. 1А. Насочващият вектор е проектиран да изтрие exon3 и exon4, които съдържат N края на CaV3.3 протеин (Amgen Co. Фиг. 1А). След успешно предаване на зародишната линия, мишки, хетерозиготни за целевото събитие, бяха кръстосани, за да се получи хомозиготен CaV3.3 нокаути (KOs), потвърдено от PCR и/или Southern blot (фиг. 1Б). Не се наблюдава пристрастие към пола при потомството и очакваното Менделово съотношение е наблюдавано сред див тип, хетерозиготни и хомозиготни мутантни мишки (данните не са показани). За да се прецени дали нарушаването на CaV3.3 генът беше ефективен, ние изследвахме нивото на CaV3.3 иРНК. RT-PCR анализът показа, че няма CaV3.3 иРНК се произвежда в CaV3.3 мозък, което показва, че генното насочване е довело до нулева мутация за този локус (фиг. 1° С). Ние също така използвахме in situ хибридизация, за да проверим експресията и клетъчната локализация на CaV3.3 в мозъци от див тип и мутантни мишки (фиг. 1д).

Целенасочено разрушаване на Ca на мишкатаV3.3 ген и намален ток от Т-тип в CaV3.3 КО. (А) Схематични изображения на дивия тип CaV3.3 алел, насочващ вектор и мутантен алел. Екзоните бяха представени от черни кутии. Exon3 и exon4 са проектирани да бъдат изтрити, за да генерират мутантния алел. (Б) Southern blot анализ на геномна ДНК, изолирана от опашки на див тип (WT) и хомозиготни KO мишки. Използваните рестрикционни ензими и сонди са показани в А. Сегментът от 12 kb съответства на дивия алел 9 kb, целевия алел. (° С) RT-PCR анализът беше извършен с иРНК, получена от обединени проби от див тип или CaV3.3 мутант цял ​​мозък. PCR праймерите за RT-PCR са екзон3-7. Лентата от 690 bp показва PCR продукта от дивия тип, докато CaV3.3 мутант не показва лента. (д) Количествен анализ на експресията на CaV3.3 иРНК с in situ хибридизация. Има силна експресия на CaV3.3 в TRN на див тип мишка, но няма експресия в мутант TRN. Пробите за in situ хибридизация бяха екзон3 и 4. (Е) LVA Ca 2+ токове бяха предизвикани от деполяризиращи импулси в диапазона от -100 до -40 mV в див тип и окV3.3 −/− неврони. (F) Връзката ток-напрежение показва значително намаляване на пиковата плътност на тока в окV3.3 −/− (отворен кръг) в сравнение с див тип (затворен кръг). Данните са представени като средна стойност ± SEM *П < 0,05, **П < 0,01, ***П < 0,001 двустранно T тест.

Токове от T-тип и осцилаторно изстрелване са нарушени в CaV3.3 KO мишки.

Функционалната загуба на CaV3.3 беше изследвано чрез анализ на напрежението на цялата клетка на TRN неврони в остри мозъчни резени от ∼3–4-седмични KO и мишки от див тип. LVA вътрешни токове бяха предизвикани от задържащ потенциал от –100 mV до деполяризиращи нива, вариращи от –90 до –40 mV (фиг. 1Е). Пиковата плътност на бързо инактивиращия ток, типична за Ca 2+ токове от Т-тип, предизвикана при подходящи тестови потенциали, е значително намалена в окV3.3 −/− TRN неврони в сравнение с дивия тип контроли (фиг. 1F). Тези резултати са в съответствие с тези, докладвани по-рано (22) и предполагат, че CaV3.3 е отговорен за повечето Т-тип Ca 2+ токове в TRN невроните. Малкото количество остатъчен ток, наблюдавано в окV3.3 −/− неврони при –40 mV вероятно се медиира от CaV3.2 и както беше отбелязано по-горе (22).

За да идентифицираме GABAergic неврони, които излизат от TRN към TC, прекосихме CaV3.3 мутантни мишки с глутамат декарбоксилаза 65 (GAD65)-GFP трансгенни мишки. Инжектирането на ретрограден маркер в TC областта на тези мишки ретроградно беляза някои от GFP-позитивните GABAergic неврони в дорзомедиалната област на TRN (фиг. 2А), което ни позволява да идентифицираме и характеризираме GABAergic проекционни неврони на TRN. При остри мозъчни срезове от див тип мишки, кратък хиперполяризиращ импулс на тока, който доведе мембранния потенциал до -100 mV, предизвика последващ осцилаторен отскок в ∼40% от проекционните неврони, докато 45% показаха само един нисък праг (LT) избухване, а 15% не показаха LT спукване. В окV3.3 −/− мишки, 80% от GFP-положителните проекционни неврони не показват LT избухване, докато 20% показват единичен слаб LT взрив и осцилаторни изблици никога не са наблюдавани (разширение на Freeman-Halton на теста за точна вероятност на Фишер, П = 0,0000053) (фиг. 2Б). По този начин способността на TRN невроните да изстрелват изблици на акционни потенциали е силно нарушена при окV3.3 −/− мишки.

Променени свойства на изпичане на TRN неврони без CaV3.3 канала и повишена чувствителност към GBL-индуциран SWD в CaV3.3 KO мишки. (А) TRN неврони, белязани с червен ретрограден индикатор, инжектирани в TC на GAD65-GFP мишки. Конфокално изображение на TRN неврони, белязани с ретроградни перли (червени) и GFP (разширено изображение). (Б) Изстрелващи герои на окV3.3 +/+ (горните три следи) и окV3.3 −/− (долни две следи) TRN неврони. (° С) ЕЕГ следи на възрастен окV3.3 +/+ (Горен) и окV3.3 −/− (Нисък) мишки за 1 минута преди и различни времена след инжектирането на GBL. SWD, маркирани със звездички, се изразходват в долната част. (д) Плътност на SWD, изчислена чрез общата продължителност на SWD на min in окV3.3 +/+ (черен кръг) и окV3.3 −/− (червен кръг) мишки. (Е) Разпределение на продължителността на епизода на SWD след инжектиране на GBL. (F) Средни ЕЕГ мощностни спектрограми на окV3.3 +/+ и окV3.3 −/− мишки по време на 50-минутен запис. GBL се инжектира след 10 минути от изходното записване. Данните са представени като средна стойност ± SEM *П < 0,05, **П < 0,01.

Повишени GBL-индуцирани абсансни гърчове в CaV3.3 KO или нокдаун мишки.

Тъй като CaV3.3 е изобилно изразен в TRN, но не и в TC (17), бихме могли да използваме окV3.3 −/− мишки, за да се определи ролята на разрушаването на TRN неврон в SWDs. Въз основа на настоящия модел (10), ние прогнозирахме, че SWD трябва да намалеят или да изчезнат окV3.3 −/− мишки. За да проверим тази прогноза, ние изследвахме чувствителността на възрастните окV3.3 −/− мишки към лекарството, предизвикващо припадъци GBL (фиг. 2° С). Приложението на GBL (70 mg/kg телесно тегло, i.p.) на мишки от див тип на възраст ∼10 седмици индуцира типични пароксизмални SWDs (Фиг. 2° С) и поведенчески арест (фиг. S1А). Противно на нашите очаквания, в окV3.3 −/− мишки, SWDs не бяха намалени в действителност, GBL по-ефективно индуцира SWD както по плътност (s/min), така и по обща продължителност в окV3.3 −/− мишки, отколкото при мишки от див тип [ANOVA с многократни измервания (rmANOVA), групов ефект, F(1) = 15.67, П = 0,0008 ефект ВРЕМЕ, F(57) = 14.46, П < 0,0001 Група × Време взаимодействие, F(57) = 4.35, П < 0,0001] (фиг. 2д), с по-голяма продължителност на SWD епизод (тест на Колмогоров-Смирнов, П = 0,00003) (фиг. 2Е). Относителната мощност на ЕЕГ в диапазона 3–5 Hz, характерна за SWD, е значително по-висока в окV3.3 −/− мишки от див тип за цялата продължителност на запис след третиране с GBL (фиг. 2F). Подобни резултати са открити при непълнолетни (на възраст 3-4 седмици) мутантни мишки [rmANOVA, групов ефект, F(1) = 1.94, П = 0,1807 времеви ефект, F(57) = 15.2, П < 0,0001 Група × Време взаимодействие, F(57) = 1.9, П < 0,0001] (фиг. S1 ° С и д). SWD бяха анализирани въз основа на необработената и филтрирана вълнова форма на ЕЕГ записи, както е описано подробно в SI Материали и методи (фиг. S1 А и Б). Лекарството против отсъствие етосуксимид (ETX) драстично потиска GBL-индуцираните SWD в мутантни животни, което потвърждава, че това са типични SWD (фиг. S1Б1).

В рамките на таламокортикалния път, CaV3.3 се изразява както в кората, така и в TRN (17). За справяне с възможния кортикален принос към фенотипа на припадъците на окV3.3 −/− мишки, ние използвахме вирусно медиирано генно заглушаване, за да съборим CaV3.3 предимно в TRN. Адено-асоцииран вирусен (AAV) вектор, съдържащ shRNA, специфичен за CaV3.3 (фиг. S2 А и Б) се инжектира двустранно в TRN на 8-седмични GAD65-GFP мишки (фиг. 3А, Горен). Три седмици по-късно, както кодирани (контролни), така и shRNA за CaV3,3 (shCaV3.3) визуализиран с червена флуоресценция (mCherry), колокализиран с GAD65-позитивни (GFP експресиращи) неврони в TRN. Експресията на вируса е ограничена до TRN неврони (фиг. 3А, Среден и Нисък) и значително намален CaV3.3 експресия на тРНК с ∼62% в TRN в сравнение с контрола (Фиг. 3Б). Такова TRN-специфично генно заглушаване на CaV3.3 намален Т-тип Ca 2+ токове в TRN невроните (фиг. S2 ° С и д) и повишена чувствителност към GBL, подобно на това, което наблюдавахме в окV3.3 −/− мишки. окV3.3 нокдаун причинява значително по-кратко време на начало и по-висока плътност на SWD в сравнение с мишки, инжектирани с контролен вирус [rmANOVA, групов ефект, F(1) = 4.52, П = 0,0468 времеви ефект, F(57) = 9.21, П = 0 Група × Време взаимодействие, F(57) = 1.12, П = 0,2514] (фиг. 3 ° С и д). Спектърът на мощността на ЕЕГ в диапазона 3–5 Hz също е значително по-висок в CaV3.3 нокдаун мишки, отколкото при контролни мишки (фиг. 3Е). Следователно, тези резултати предполагат, че повишен GBL-индуциран абсансен припадък в CaV3.3 KO беше медиирано от делеция на CaV3.3 в TRN, а не в кората.

Повишена чувствителност към GBL-индуциран SWD след микроинжектиране на AAV-shCaV3.3 в TRN на GAD65-GFP мишки. (А) Конфокални изображения, показващи експресия на AAV-контрол и AAV-shCaV3.3 (жълтите кръгове показват TRN региона в Горна част панели). Инфектираните с вирус неврони са маркирани с GFP (зелени, GAD65-GFP-позитивни неврони червени, AAV-контролирани-инфектирани неврони в Среден панел и AAV-shCaV3,3 инча Долу панел жълт, слят). (Б) Представителни изображения на in situ хибридизация (Горен, AAV-контрол Нисък, AAV-shCaV3.3). (° С) ЕЕГ следи от AAV-контрол (Наляво) и AAV-shCaV3,3 мишки (правилно) за 1 минута преди и различно време след инжектирането на GBL. (д) Плътност на SWD, изчислена чрез обща продължителност на SWD за минута в AAV-контрол – (черен кръг) и AAV-shCaV3.3– (червен кръг) инжектирани мишки. (Е) Средни спектрограми на ЕЕГ мощност на AAV-контрол- и AAV-shCaV3.3-инжектирани мишки по време на 50-минутен запис. GBL се инжектира след 10 минути от изходното записване. Данните са представени като средна стойност ± SEM, *П < 0,05.

Пълното изтриване на стрелба с разрив в TRN засилва припадъците от отсъствие в окV3.3 −/− КО и окV3.2 −/− /3.3 −/− Double-KO мишки.

За да се заобиколят възможните ефекти от остатъчната активност на канала от Т-тип, присъстваща в TRN на CaV3.3 нокдаун и окV3.3 −/− мишки (фиг. 1F), направихме двойно-KO (DKO) мишки без CaV3.2 и CaV3.3 (окV3.2 −/− /3.3 −/− мишки) (фиг. S3А). Въпреки че тези мишки нямаха разрушаваща активност в техните TRN неврони (точната вероятност на Фишър, П = 0,0012) (фиг. 4А), ефектът от инжектирането на GBL беше подобен на този, който наблюдавахме в окV3.3 −/− и CaV3.3 нокдаун мишки [rmANOVA, групов ефект, F(1) = 21.35, П = 0,0004 времеви ефект, F(57) = 13.99, П < 0,0001 Група × Време взаимодействие, F(57) = 5.43, П < 0,0001] (фиг. 4 БF). Интервалът между шипове в SWD не е променен. Освен това нито едното, нито другото окV3.3 −/− КО нито окV3.2 −/− /3.3 −/− DKO мишките показват спонтанен SWD (данните не са показани). Тези констатации показват, че SWD може да се поддържа при пълно отсъствие на TRN изстрел и всъщност се засилва, когато изблиците бъдат премахнати.

Тоникът се засилва в окV3.3 −/− КО и окV3.2 −/− /3.3 −/− DKO мишки.

За да обясним това неочаквано наблюдение, ние разгледахме възможността загубата на Т-тип Ca 2+ токове да има други ефекти върху TRN невроните, които подобряват SWD. За разлика от загубата на TRN изблици, честотата на тонично изстрелване, предизвикано от деполяризиращи токове, е значително увеличена в TRN GFP-положителните проекционни неврони на окV3.3 −/− мишки в сравнение с тези при мишки от див тип [двупосочен ANOVA, групов ефект, F(1,36) = 4.8, П = 0,035] (фиг. 5 А и Б). Тоничното изстрелване също беше увеличено в окV3.2 −/− /3.3 −/− мишки (фиг. S3 Б и ° С). За да проучим причината за повишеното тонично изстрелване, ние анализирахме последващите хиперполяризации (AHPs), за които е известно, че регулират честотата на потенциала на действие. Амплитудата на бързия AHP (fAHP), която играе важна роля в реполяризацията на мембранния потенциал след потенциал на действие, не се различава значително между окV3.3 −/− и неврони от див тип (фиг. 5° С). Известно е, че свързването между Т каналите и Ca 2+ -активираните K + канали е необходимо за осцилаторни разряди на TRN неврони (23). По този начин, ние изследвахме амплитудата на средата AHP (mAHP), причинена от активиране на Ca 2+-активирани K + канали и установихме, че mAHPs са значително намалени в мутантните мишки (фиг. 5д). Това се наблюдава и в окV3.2 −/− /3.3 −/− мишки (фиг. S3 д и Е). Следователно, повишеното тонично изстрелване на мутантни TRN неврони може да се дължи поне частично на намален mAHP. За разлика от тях, други присъщи електрофизиологични свойства на TC невроните не са били засегнати при мутантни мишки (фиг. S4 A–D). Тези неврони също не показват разлики в амплитудата или честотата на спонтанните инхибиторни постсинаптични токове (IPSCs), произтичащи от TRN вход (фиг. S4 E–G), което е в съответствие с липсата на спонтанни SWD в окV3.3 −/− мишки.

Подобрена TRN-TC инхибираща синаптична връзка в мутанта.

За да определим ефекта надолу по веригата от повишеното тонично изстрелване в TRN невроните, след това изследвахме TRN-TC инхибиторната синаптична връзка. Записи с клемни скоби за цяла клетка от TC неврони на окV3.3 −/− мишки, измерени в присъствието на блокери на глутаматния рецептор 6-циано-7-нитрохиноксалин-2, 3-дион и 2-амино-5-фосфонопентанова киселина, разкриват моносинаптични IPSCs в отговор на електрическа стимулация на TRN. Няма значителна разлика в амплитудата на IPSCs, предизвикани в TC невроните от единични стимули (див тип, 274 ± 117 pA, н = 8 окV3.3 −/− , 321 ± 131 pA, н = 9, П = 0,8). Това показва, че базалната синаптична сила е непроменена в мутанта. Въпреки това се наблюдават разлики в отговор на множество TRN стимули. Използвахме пет стимула при 100 Hz или 500 Hz, за да имитираме съответно тонично или избухване (фиг. 5Е). Предишни in vivo наблюдения показват, че TRN невроните изстрелват изблици, съставени от 5-15 пика с честоти в диапазона от 250 до 550 Hz (24). Ким и сътр. (25) демонстрира, че 100 Hz тоничен разряд или 500 Hz честота на избухване на перигеникулирано ядро ​​генерира IPSPs в постсинаптичните TC клетки in vitro. За стимулация с тонична честота, синаптичната сила, измерена като интегриран заряд на IPSCs, е значително по-голяма в окV3.3 −/− в сравнение с дивия тип мишки (фиг. 5F). Въпреки това, няма разлика между двата генотипа в техните отговори на стимулация с честота на взрив. В резултат на това при мутантния IPSC, отговорите на стимулация с тонична честота са значително по-големи от отговорите на стимулация с бърза честота. За да се разкрие как тонично-честотната стимулация повишава инхибиторната синаптична трансмисия в окV3.3 −/− мишки, ние анализирахме съотношението на сдвоените импулси (PPR съотношение на втори/първи отговор) на IPSCs. PPR, предизвикан от стимулация с тонична честота, е по-голям (П = 0,038) инча окV3.3 −/− (0,74 ± 0,6) отколкото при дивия тип (0,55 ± 0,75) (фиг. 5G). Това показва, че увеличаването на инхибиторната синаптична трансмисия в окV3.3 −/− мишките са зависими от активността и пресинаптични по произход, вероятно причинени от намалените mAHPs на TRN невроните. Промяната в PPR може да отразява промените в вероятността за пресинаптичното освобождаване.


Мрежи и обучение

Досега обсъждахме само рудиментарни свойства на отделните неврони. Въпреки това, начинът, по който невроните се обединяват в мрежи и се обучават, исторически е имал по-голямо влияние върху тяхната производителност, отколкото структурата на една единица.

Първата практична ANN е въведена от Франк Розенблат през 50-те години на миналия век, наречена Perceptron. Той не включваше никакви скрити слоеве и като такъв беше дълбоко ограничен. Въпреки това, неговата паралелна природа му позволява лесно да научи проста логика - изпълнението на логика на паралелни входове е много по-лесно, отколкото на последователни, тъй като не се изисква памет за съхраняване на междинни стойности. Дълбоките слоеве все още не бяха наоколо, най-вече защото никой не знаеше как да ги тренира. Мински и Паперт демонстрираха през 1969 г., че този основен вид архитектура на ANN никога не може да реши линейно неразделни проблеми (например да изпълнява логически операции като изключително ИЛИ) и стигнаха до заключението, че никога няма да могат да решат нито един наистина интересен проблем. В своята книга те погрешно измислиха, че този проблем е общ за всички ANN, което доведе до огромен спад на интереса/финансирането към ANN, което по същество спря изследванията в областта за почти две десетилетия.

Отне до 80-те години, за да се спаси това, което е останало от ANN. Международна група изследователи (Дейвид Румелхарт, Джеф Хинтън и други) измисли метод за обучение на дълбоки ANN, наречен обратно разпространение. Това незабавно опроверга предположението на Мински и Паперт и даде началото на голямо изследователско усилие на ANN. Струва си да се отбележи, че обратното разпространение е може би аспектът на ANN, който е най-широко критикуван за това, че е биологично неправдоподобен.

Обратното разпространение разчита на разпространение на грешките назад през дълбока ANN за коригиране/трениране на дълбоките слоеве. Алгоритъмът за обратно разпространение корени в автоматичното диференциране, метод, разработен от Нютон във време, когато по същество нямаше разбиране на биологията, лежаща в основата на интелигентността. Следователно да се твърди, че биологичното вдъхновение е неговото начало, би било глупаво.

Основната критика към биологичната правдоподобност на обратното разпространение е фокусирана върху изискването за подаване на сигнали назад, което е известно, че биологичните неврони не могат да направят (Това не е напълно вярно, тъй като са докладвани някои маргинални случаи на обратна сигнализация). Въпреки това, невролозите отдавна знаят, че невроните не са еднородна маса от хомогенен материал, а вместо това те многократно се появяват в структурирани сглобки, които имат връзки с обратна връзка [2]. Следователно е напълно правдоподобно, че поне в някои области на мозъка невроните съществуват по двойки, където единият се захранва напред, докато другият се връща назад, което прави обратното разпространение напълно възможно в рамките на невронна сборка. Като се има предвид това, досега не е имало убедителна демонстрация на обратното разпространение на грешката в мозъка - нещо, което трябва да очакваме да бъде сравнително лесно за наблюдение, ако е важна характеристика на биологичните невронни мрежи.

Обратното разпространение беше необходим напредък за дълбоките невронни мрежи, тъй като дълбочината е една от най-мощните концепции, въведени в ANN. Дълбочината позволява йерархично представяне на проблем - първо решаване на по-малки проблеми (например откриване на ръбове), преди да се премине към по-големи (например разпознаване на обект от колекция от ръбове). Йерархичната природа също е важна характеристика на обработката на информация в мозъците [16], осигурявайки елегантно подравняване между биологичния и изкуствения интелект.

Друго голямо подобрение на възможностите на ANN беше въвеждането на конволюция като един от основните компоненти [13]. Конволюцията по същество означава преместване на филтър върху данните за идентифициране на характеристики. Това донесе голямо предимство на обучението на ANN, тъй като значително намалява броя на безплатните параметри, които трябва да бъдат коригирани. Интересно е, че е добре доказано, че подобни принципи се прилагат в мозъка [6] и може би са един от решаващите явления, позволяващи на мозъка да обработва визуалните стимули много ефективно.

Досега видяхме, че критиката на обратното разпространение за неговата биологична неправдоподобност е нестабилна (въпреки че досега не са открити доказателства за обратно разпространение в рамките на биологични невронни мрежи) и тази конволюция изглежда биологично добре обоснована. Последният аспект на съвременните ANN обаче не следва тази линия на разсъждение. Инициализацията на теглата чрез матрица на идентичност [12] е техника, която улеснява обучението на по-дълбоки мрежи. Работи, защото първоначално дълбоките слоеве просто предават своите входове непроменени - по-добра отправна точка, отколкото учене от случайна сложна трансформация. Както може да очаквате, това не се поддава на никакво смислено сравнение с мозъка, илюстрирайки, че биологията, докато е полезно вдъхновение за архитектурата на ANN, далеч не е единственото средство за напредък в AI.

В заключение, основните постижения, движещи настоящия успех на ANN, са фокусирани върху това как се обучават ANN, а не какво точно са те. Тези постижения са смесица от предимно прагматични инженерни решения и съмнително биологично вдъхновение, което също е добър инженерен избор.


Трябва ли хората все още да получават новата иРНК ваксина?

Появата на този нов B.1.1.7 прави още по-важно хората да бъдат ваксинирани възможно най-скоро.

Ако тази нова версия е по-преносима или ако ваксината е по-малко ефективна поради несъответствие между вирус и ваксина, ще трябва да бъдат ваксинирани повече хора, за да се постигне стаден имунитет и да се овладее това заболяване.

Нещо повече, сега имаме доказателство, че шиповият протеин на SARS-CoV-2 може да се промени драстично за кратко време и затова е изключително важно да поставим вируса под контрол, за да предотвратим по-нататъшното му развитие и напълно да подкопаем усилията за ваксинация.


4. Невроморфен хардуер

Има голямо несъответствие между обещанието за ефективно изчисление със SNN и действителното внедряване на наличния в момента компютърен хардуер. Симулирането на SNN на машини на фон Нойман обикновено е неефективно, тъй като асинхронната мрежова активност води до квази-случаен достъп на синаптични тегла във времето и пространството. В идеалния случай всеки пиков неврон е собствен процесор в мрежа без централен часовник, което е принципът на проектиране на невроморфен платформи. Силно паралелната структура, рядката комуникация и изчисленията в паметта, предложени от SNN, са в контраст с последователната и централна обработка на данни, ограничена от стената на паметта между процесора и паметта на процесори и графични процесори. Изчислителната ефективност на SNN може да се наблюдава в мозъци, които могат да решават сложни задачи, като същевременно изискват по-малко енергия от слаба крушка (Laughlin and Sejnowski, 2003). За да се запълни разликата по отношение на енергийната ефективност между симулациите на SNN и биологичните SNN през последното десетилетие бяха разработени няколко невроморфни хардуерни системи, които са оптимизирани за изпълнение на SNN (вижте таблица 1 за преглед на техническите спецификации, вижте Furber, 2016 Singh Thakur и др., 2018). Енергийната ефективност на невроморфните системи ги прави идеални кандидати за вградени устройства, подложени на ограничения на мощността, например мобилни телефони, мобилни и въздушни роботи и устройства за интернет на нещата (IoT). Освен това невроморфните устройства могат да се използват в центрове за данни за намаляване на разходите за облачни приложения, разчитащи на невронни мрежи.

маса 1. Тази таблица изброява изградени невроморфни системи, за които са показани резултати с дълбоки SNN при задачи за класификация (за разширени списъци на хардуерни системи, които потенциално могат да бъдат използвани за дълбоки SNN, вижте, например, Indiveri and Liu, 2015 Liu et al., 2016).

Вдъхновени от биологията, невроморфните устройства споделят локалността на данните, за да намалят трафика върху чипа, най-вече отразено чрез използване на шипове за комуникация и ограничаване на навлизането на неврони. Масовият паралелизъм на невроморфните устройства се проявява във физическото представяне на неврони и синапси върху хардуер, вдъхновен от основополагащото изследване на Mead (1990) (за преглед вижте Indiveri et al., 2011). Аналоговите невроморфни системи, които реализират функционалности на шипове неврони и синапси с аналогови електронни схеми, обикновено имат едно към едно съпоставяне между неврони и синапси в описанието на мрежата и на хардуера. За разлика от тях, цифровите системи реализират паралелната структура, която е по-малко фина чрез групиране и виртуализация на невроните ядра (стотици за TrueNorth и хиляди за системата SpiNNaker, вижте също таблица 1). Въпреки това, в сравнение с обширната виртуализация на процесори и графични процесори, т.е. общият брой неврони в мрежата, разделен на броя на ядрата, виртуализацията на невроморфните системи е доста ниска. Това води до по-малко гъвкавост по отношение на свързаността и размера на мрежите и по този начин хардуерните демонстрации, които показват функционални дълбоки SNN, са малко. Всички хардуерни системи, изброени в Таблица 1, споделят асинхронна изчислителна схема, която позволява изчисление при поискване и намалява консумацията на енергия в случай на ниска мрежова активност.

По принцип невроморфният хардуер може да се използва както за обучение, така и за извеждане на SNN. Докато оригиналните и ограничени DNN (раздел 3.3) обикновено могат да бъдат обучени на графични процесори и след това се преобразуват в SNN (раздел 3.2), обучението, базирано на шипове (раздел 3.4) и особено правилата за локално обучение (раздел 3.5) са изчислително по-скъпи за фон Нойман машини и следователно биха могли да се възползват много от хардуерното ускорение. Досега обаче обучението, базирано на шипове, и правилата за местно обучение не са показани за конкурентни дълбоки мрежи. Бързото развитие в тази област на изследванията затруднява изграждането на специален хардуер за обучение, тъй като тяхното проектиране и производство отнемат време и са скъпи (вижте също раздел 6).

4.1. Извод за невроморфен хардуер

След като параметрите на SNN са получени чрез някой от методите за обучение, разгледани в раздел 3, обикновено тези мрежи трябва да бъдат адаптирани към специфичната хардуерна система, която да се използва за извод. Аналоговите невроморфни системи, страдащи от вариации на параметрите, може да изискват тромава фина настройка на предварително обучени мрежи с хардуерната система в цикъла (Schmitt et al., 2017). Това не винаги е практично, тъй като преконфигурирането на невроморфните системи често е бавно в сравнение с, например, процесори и графични процесори. Друг често срещан подход за подобряване на производителността на теста е да се включат хардуерни ограничения като например ограничен брой входящи връзки и квантизирани тегла в процеса на обучение (раздел 3.3). След като параметрите са обучени и устройството е конфигурирано, изводът обикновено е бърз и енергийно ефективен поради тяхната оптимизация за вход и изход на пикове. Доколкото ни е известно само за резултатите от хардуерната система TrueNorth, SpiNNaker и BrainScaleS, в които са използвани дълбоки SNN върху силициеви чипове за задачи за класификация със сложност най-малко на MNIST (за хардуерни спецификации и класификационни характеристики, вижте таблица 1). За други обещаващи невроморфни системи все още не са показани резултати за дълбоки SNN (Park et al., 2014 Lin et al., 2018) или представеният брой неврони и синапси е твърде малък, за да покаже конкурентни резултати (Pfeil et al., 2013a Schmuker et al., 2014 Indiveri et al., 2015 Qiao et al., 2015 Moradi et al., 2017 Petrovici et al., 2017). В това изследване не се разглеждат прототипни софтуерни реализации и системи с програмируеми в полето порти (FPGA). Като изключение бихме искали да споменем новия чип Intel Loihi (Davies et al., 2018), за който са показани резултати от еднослойна мрежа върху предварително обработени MNIST изображения в прототипна реализация на FPGA (Lin et al., 2018) . Веднъж пуснати в експлоатация, големият брой неврони на Loihi, тяхната свързаност и конфигуриране, както и възможностите за обучение на чип биха могли да бъдат добра основа за активиране на дълбоки мрежи върху необработени изображения. Таблица 1 показва дълбоки SNN на системите SpiNNaker и BrainScaleS, които апроксимират съответно многослойни персептрони (MLP) и базирани на скорост мрежи за дълбоки вярвания (DBN), показващи мрежова активност, както е показано на фигура 1D. За разлика от тях, дълбоките CNN са бинаризирани за тяхното изпълнение в системата TrueNorth (в сравнение с Фигура 1C). Това означава, че невронните активации на TrueNorth са представени от единични пикове и всеки неврон в мрежата е без състояние и се задейства най-много веднъж за всеки вход. С други думи, пиковете вече не съдържат времева информация, но високата пропускателна способност прави извода енергийно ефективен.

По-енергийно ефективни ли са представените невроморфни системи от графичните процесори? Отговорът на този въпрос до голяма степен зависи от избраната еталонна задача и можем да дадем само приблизителни числа за задачи за класификация, базирани на рамка (за допълнителни дискусии вижте раздел 6). Тъй като измерванията на мощността на съвременните мобилни графични процесори (Nvidia Tegra X1) се отчитат само за големи мрежи (AlexNet) на сравнително големи изображения от набора от данни ImageNet (NVIDIA Corporation, 2015), а числата на мощността на най-ефективната невроморфна система се записват за персонализирани мрежи на по-малки изображения от набора от данни CIFAR10 (Esser et al., 2016), директно сравнение не е възможно. Въпреки това, ако приемем линейно намаляване на броя на операциите с площта на входното изображение, което е приблизително вярно за конволюционните мрежи, отчетената енергия от 76 mJ за графични процесори за обработка на изображение с размер 224 × 224 мащаби до приблизително 2 mJ за изображение от набора от данни CIFAR10 с размер 32 × 32. Тази консумация на енергия е приблизително с един порядък по-висока, отколкото за най-ефективното невроморфно решение, т.е. бинаризирани DNN в системата TrueNorth ( за числа вижте таблица 1). Since the energy consumption of most neuromorphic systems is dominated by that of synaptic events, i.e., communication and processing of spikes, higher benefits are expected for models that exploit sparse temporal codes, rather than rate-based models.

4.2. On-Chip Learning

Although unified methods to train SNNs are still missing, the SpiNNaker and BrainScaleS hardware systems implement spike-timing-dependent plasticity (STDP), a local unsupervised learning rule inspired by biology. Synaptic weights are updated by means of local correlations between pre- and postsynaptic activity (see also section 3.5). Neuromorphic systems are valuable tools to investigate such local learning rules, because the training of networks with STDP often requires long simulations of SNNs in terms of biological time, and neuromorphic systems usually accelerate such simulations compared to conventional computers. The BrainScaleS system (Schemmel et al., 2010) and its successor (Aamir et al., 2018) is an especially promising candidate for on-chip learning due to its acceleration of up to a factor of 10000 compared to biological real time, but so far STDP is only shown for small networks on a prototype chip (Pfeil et al., 2013b) and shows significant parameter variation due to imperfections in the production process (Pfeil et al., 2012). In addition, Friedmann et al. (2017) investigated the integration of on-chip plasticity processors into the BrainScaleS system to modulate STDP based on the model of neuromodulators in biology (Pawlak et al., 2010) allowing for supervised training. Although the implementation of STDP is in terms of chip area costly for the presented neuromorphic systems, novel electronic components, so called memristors, may allow for much higher densities of plastic synapses (Jo et al., 2010 Saïghi et al., 2015 Boyn et al., 2017 Burr et al., 2017 Pedretti et al., 2017).


Club mosses

The club mosses include around 400 species of lycophytes from the class Lycopsida. The vast majority of species are found within a single genus known as Хуперция, which are sometime referred to as the fir mosses.

They are found all around the world, most commonly growing in rainforests on the trunks of trees but some species inhabit Arctic regions and the southern end of South America. The most significant difference between club mosses and other lycophytes is that club mosses only have one type of spore.


МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Ethics statement.

All animal handling and procedures were in accordance with the National Institutes of Health animal welfare guidelines and were approved by the George Mason University institutional animal care and use committee.

D1 and D2 MSN models.

D1 and D2 MSN models were generated by modifying a previously published MSN model (Evans et al. 2012). The morphology of both MSN models was the same as this previous model, except with the spines removed (to improve computational efficiency), and consisted of 189 compartments with 4 primary dendrites which divide into 8 secondary and then 16 tertiary dendrites. Each primary dendrite was 20 μm long, secondary dendrites were 24 μm long, and tertiary dendrites were composed of 11 compartments, each 36 μm long. The kinetics of the channels included in the model were identical to the previous model (Evans et al. 2012). D1 and D2 MSN models were created by changing the maximal conductance of intrinsic and synaptic channels from values used for our previous MSN model (Table 1), based on experimental data measuring the effect of D1 or D2 receptor agonists, as summarized in Nicola et al. (2000) and Moyer et al. (2007). The maximal conductances of the α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) and н-methyl- d -aspartate (NMDA) receptors of both MSN classes were additionally adjusted to maintain the NMDA-to-AMPA ratio of 2.75:1 measured in cortico-striatal terminals from dorsal striatum of adult animals (Ding et al. 2008), as used previously (Evans et al. 2012). Note that this value is considerably greater than the NMDA-to-AMPA ratio measured in the striatum from other striatal regions (ventral −0.22 Popescu et al. 2007) or from younger animals (∼1.0 Logan et al. 2007).

Table 1. Modulation of channel conductances

Values are % conductance value reported in Evans et al. (2012).

For simulations that investigate the contribution of morphology differences between D1 and D2 MSNs in explaining differences in excitability, the number of primary dendrites for D1 MSNs was increased from 4 to 6 based on reconstructions of these neurons (Gertler et al. 2008). The intrinsic channel properties of both MSN classes were set to match those of a D2 MSN for these simulations since this produced frequency-current (F–I) curves that matched experimental results most accurately.

FSI network.

A previously published FSI network model was used (Hjorth et al. 2009) and extended to include chemical synapses, as seen experimentally (Gittis et al. 2010). Each FSI in this network consisted of 127 compartments with a soma and 2 primary dendrites, which divide into 4 secondary and 8 tertiary dendrites. The channels incorporated in this model included a fast-sodium channel (NaF), voltage-dependent K + (Kv) 3.1, Kv1.3 and slowly inactivating A-type (transient) potassium channel (KAs) (Kotaleski et al. 2006). The gap junction connections between the FSIs were modeled as resistive elements between the primary dendrites, with a conductance of 0.5 nS, coupling coefficient of 25% and probability of gap junction connection between nearby FSIs of 0.3 (Galarreta and Hestrin 2002 Hjorth et al. 2009 Koós and Tepper 1999). Chemical synapses were GABAergic, chloride-permeable channels [rise time constant, 1.33 ms decay time constant, 4 ms reversal potential, −60 mV maximal conductance, 1 nS (Gittis et al. 2010)]. The probability of chemical synapse connection between FSIs was 0.58 (Gittis et al. 2010) and was independent of the probability of gap junction connection.

Striatal network.

The striatal network consisted of 1,000 MSNs (500 D1 MSNs and 500 D2 MSNs) and 49 FSIs (see Fig. 2А). The MSN-to-FSI ratio was based on experimental observations: each MSN receives input from 55% of nearby striatal FSIs (Tecuapetla et al. 2007), and between 4 and 27 converge on the same MSN (Koós and Tepper 1999). Based on these estimates, the 49 neuron FSI network corresponded to the FSI network seen by 1,000 postsynaptic MSNs. Although the percentage of FSIs is slightly larger than observed experimentally, a smaller number of FSIs would have incorrectly produced homogenous FSI input to each MSN in the network model. A heterogeneous network of neurons was generated by changing the KAs conductance (both MSNs and FSIs) and NMDA channel conductance (MSN only) by ±10%. The range of activity of MSNs used in the network, in response to current injections, was within the range of experimentally observed responses (see Fig. 2Б electrophysiology methods described below). The distance between each MSN soma in the model was 25 μm both in the х-axis and the г-axis based on experimental observations (Tunstall et al. 2002), resulting in a 775 × 775 μm 2 grid. At each grid location, the assignment of either D1 or D2 MSNs was random with probability = 0.5.

The probabilities of connection of MSN-MSN and FSI-MSN synapses were modeled using a distance-based exponential function, tuned to match experimentally observed probabilities of connections (Gittis et al. 2010 Planert et al. 2010 Plenz 2003 Taverna et al. 2008): P ( x ) = e − [ ( x 2 − x 1 ) 2 − ( y 2 − y 1 ) 2 ] / f where е = 95 μm 2 . FSIs were connected to MSNs with GABAergic synapses [rise time constant, 0.25 ms decay time constant, 3.65 ms reversal potential, −60 mV maximal conductance, 8.4 nS (Gittis et al. 2010)], whereas the GABAergic synapses between MSNs had a maximal conductance of 0.75 nS with the same rise and decay times (Koos et al. 2004). Note that GABAergic synapses in MSNs are depolarizing due to the hyperpolarized (−80 to −90 mV) resting membrane potential of mature MSNs (Wilson and Kawaguchi 1996), coupled with GABA responses which reverse between −60 and −50 mV (Kita 1996 Mercuri et al. 1991 Tunstall et al. 2002). The FSI-MSN synapses also were more proximal than MSN-MSN synapses (Oorschot et al. 2010). The probability and strength of connection of MSN-MSN and FSI-MSN synapses in the network model were independent of the type of pre- or postsynaptic MSN (Planert et al. 2010). The transmission delays were distance-based using a conduction velocity of 0.8 m/s for both FSI and MSN synapses (Tepper and Lee 2007 Wilson 1986 Wilson et al. 1990).

Extrinsic synaptic input.

Excitatory input to the striatum comes primarily from the cortex and thalamus. We simulated this glutamatergic input as Poisson distributed spike trains with a minimum time between spikes of 100 μs. Both MSN classes in this model have 360 AMPA and NMDA synapses and 227 GABA synapses. Note that each Poisson train represents activity from more than one cortical neuron, and each synapse represents the population of synapses in a single isopotential compartment. Thus the 100-μs minimum interspike interval is to prevent more than 1 spike per time step to each MSN. Each synaptic channel in the MSN model receives an input of 10 Hz during the upstate, which results in a total input of ∼800 synaptic inputs per second and 1/20 of this input during down states (Blackwell et al. 2003). Each FSI model has 127 AMPA synapses and 93 GABA synapses, resulting in a total AMPA input of 282 Hz and GABA input of 207 Hz, when 2 Hz input is provided to each synapse (Kotaleski et al. 2006). To introduce correlations within both the MSN and FSI input, each spike from the set of spike trains was assigned to more than one synapse, with probability П = 1/н, where n = N − c ( N − 1 ) , where н = number of synapses, and ° С = 0.5 (Hjorth et al. 2009). For each neuron, starting from a single mother spike train per neuron, spike trains for each synapse were created by assigning the spike to that synapse if a uniform random number was greater than П. This produced a mean number of synapses activated by each spike of 1.4 for the control simulations. To introduce between-neuron input correlation, an additional shared set of input spikes was generated. The between-neuron input correlation was then adjusted by changing the fraction of input each neuron received from this shared pool (as opposed to the spike trains that were unique to each neuron). Unless otherwise stated, 30% of all excitatory synaptic input to either the FSI or MSN populations was shared with FSIs and MSNs each having their own sets of shared inputs. This base level of between-neuron correlation was incorporated based on studies that report correlation among the cortical input to the striatum (Krüger and Aiple 1988 Stern et al. 1998 Ts'o and Gilbert 1988). For the case where synchronized cortical input was provided to FSIs to compensate for lack of gap junctions, the correlation value was doubled for FSI inputs only.

The model was implemented in GENESIS (Bower and Beeman 2007), and simulations used a time step of 100 μs. The simulation time was 2 s with five 0.2-s duration upstates separated by 0.2-s duration downstates. Each upstate used a different set of cortical input spikes and thus was an independent observation of the network response. Each network simulation experiment took 3 wk to run. The cortico-striatal Poisson spike trains were generated using MATLAB (version 2007b, MathWorks). The simulation and output processing software, along with the files used for the simulations, are freely available from the authors' website (http://krasnow1.gmu.edu/CENlab/) and modelDB (http://senselab.med.yale.edu/ModelDB/).

Analysis of spikes.

Mean firing frequency during upstates was plotted by averaging across neurons of the same class using 10-ms time bins. The firing frequency was expressed as mean ± SD of values obtained from five different upstates. To investigate the contribution of gap junctions on synchronization, cross-correlograms were constructed for each directly coupled neuron pair in the FSI network and then averaged over the network (Hjorth et al. 2009). Cross-correlograms also were constructed for directly coupled MSN pairs. Correlation was corrected for firing frequency by subtracting the shuffled cross-correlograms for the same network condition. Statistical analyses were performed using SAS. When only two groups were being compared, the procedure TTEST was used. When more than two groups were compared, one-way analysis of variance was performed using the GLM procedure with network condition as the independent variable and difference between D1 and D2 MSN frequencies as the dependent variable. Each of the five upstates was considered as an independent replication, and П < 0.05 was considered significant. Post hoc analyses used Bonferroni correction for multiple comparisons with П < 0.01 considered significant.

Electrophysiology for model tuning.

Patch-clamp recordings were performed to obtain a range of responses of MSNs to somatic current injection (Fig. 2Б). C57B6 male and female mice (at least 20 days old) were anesthetized with isoflurane and decapitated. Brains were quickly extracted and placed in oxygenated ice-cold slicing solution (in mM: KCl 2.8, dextrose 10, NaHCO3 26.2, NaH2ПО4 1.25, CaCl2 0.5, Mg2ТАКА4 7, sucrose 210). Hemicoronal slices from both hemispheres were cut 350-μm thick using a vibratome (Leica VT 1000S). Slices were immediately placed in an incubation chamber containing artificial cerebrospinal fluid (in mM: NaCl 126, NaH2ПО4 1.25, KCl 2.8, CaCl2 2, Mg2ТАКА4 1, NaHCO3 26.2, dextrose 11) for 30 min at 33°C, then removed to room temperature (21–24°C) for at least 90 more minutes before use.

A single hemislice was transferred to a submersion recording chamber (ALA Science) gravity-perfused with oxygenated artificial cerebrospinal fluid containing 50 μM picrotoxin. Temperature was maintained at 30–32°C (ALA Science) and was monitored with an external thermistor. Whole cell patch-clamp recordings were obtained from neurons under visual guidance using infrared differential interference contrast imaging (Zeiss Axioskop2 FS plus). Pipettes were pulled from borosilicate glass on a laser pipette puller (Sutter P-2000) and fire-polished (Narishige MF-830) to a resistance of 3–7 MΩ. Pipettes were filled with a potassium-based internal solution (in mM: K-gluconate 132, KCl 10, NaCl 8, HEPES 10, Mg-ATP 3.56, Na-GTP 0.38, EGTA 0.1, biocytin 0.77) for all recordings. Intracellular signals were collected in current clamp and filtered at 3 kHz using an Axoclamp2B amplifier (Axon Instruments) and sampled at 10–20 kHz using an ITC-16 (Instrutech) and Pulse version 8.80 (HEKA Electronik). Series resistance (6–30 MΩ) was manually compensated.


Заден план

Neural responses in visual cortex depend not only on sensory input but also on behavioral context. One such context is locomotion, which modulates single-neuron activity in primary visual cortex (V1). How locomotion affects neuronal populations across cortical layers and in precortical structures is not well understood.

Резултати

We performed extracellular multielectrode recordings in the visual system of mice during locomotion and stationary periods. We found that locomotion influenced activity of V1 neurons with a characteristic laminar profile and shaped the population response by reducing pairwise correlations. Although the reduction of pairwise correlations was restricted to cortex, locomotion slightly but consistently increased firing rates and controlled tuning selectivity already in the dorsolateral geniculate nucleus (dLGN) of the thalamus. At the level of the eye, increases in locomotion speed were associated with pupil dilation.

Заключения

These findings document further, nonmultiplicative effects of locomotion, reaching earlier processing stages than cortex.


Съцветие

The arrangement and distribution of flower in the axis of plant is called inflorescence. The supporting stalk in inflorescence is known as peduncle. The supporting stalk of individual flower is called pedicel.
Solitary terminal is the inflorescence in which single flower of the terminal part of growth.
Solitary axillary: If single flower develops from the axis of leaves and branches of plant, then the inflorescence will be solitary axillary.
Based on the mode of distribution and origination of flower, in plant, inflorescence can be categorized as:

    Racemose:
    In this type of inflorescene, the main axis of inflorescene does not terminate in flower but continuous to scene does not terminate in flower but continuous to grow and fives flowers laterally. The flower at lower or outer side is older and upper or inner flowers are younger. It is termed as arrangement of flowers in zeropetal or centripetal succession.It is of further following types:

  1. Raceme
    In this inflorescene, the main axis is long and bears laterally flowers of equal length. напр. mustard.
  2. Спайк
    It consists of a long laterally like in racemose. напр. Amarenthus, etc
  3. Spikelet
  4. Catluin or Amentum:
    In catluim, the flowers are arranged like that of spike but consists of more compactly arranged and unisexual flowers. The axis is long and pendulous. All the flowers of certain mature at the same time and fall as a unit. напр. Mulberry,etc.
  5. Spadix
    It is also like spike but axis is fleshly and whole axis is enclosed by one or more large bracts called spathes. напр. banana. The upper part of it consists of flowers.
  6. Corymb
    The arrangement of flowers in corymb is like in spike but the main axis is short and the pedicals of flowers are of varying length so that they are on the same level. напр. candytuft. In some cases, the main axis is long and upper flower form corymb whereas lower form raceme. напр. mustard.
  7. Umbel
    It consists of a very short axis. All the flowers have long stalk arising from the same point e.g. Cantella.In some cases, a flower is represented by an umber and is called compound umbel. It is foung in Coriandrum.
  8. Head or capitulum
    In this inflorescene, the main axis is compressed and forms a convex structure called receptacle. On the receptacle, sessile less flowers (florets) are arranged in a centripetal order. The whole inflorescene is surrounded by an involucre of bracts. The members of family compositae like sunflower, marigold, etc bear it.

    Monochasial
    The main axis ends in a flower and only are lateral bud grows and again ends in a flower. It is of two types: