Информация

Защо скоростта на изстрелване на невроните е пропорционална на диаметъра на аксона?

Защо скоростта на изстрелване на невроните е пропорционална на диаметъра на аксона?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Знам, че по-големият диаметър на аксона води до по-бърза скорост на потенциалите на действие поради намалено съпротивление. Това обаче не обяснява защо скоростта на изстрелване на невроните е пропорционална на диаметъра на невроните. Дали защото по-високите скорости на пикове изискват по-голям капацитет (тъй като всеки пик зарежда неврона), което означава, че е необходима по-голяма повърхност и диаметър на неврона?


Защо големите неврони имат по-нисък прагов потенциал от малките неврони?

Защо големите неврони имат по-малки прагови потенциали от малките неврони по време на външна стимулация?

Объркването ми е, защото времевата константа трябва да е по-голяма, нали?

tau = (r_m) * (c_m). където r_m е мембранно съпротивление и c_m е мембранен капацитет

Капацитетът се увеличава пропорционално на повърхността (пропорционално на радиуса на квадрат) и съпротивлението на мембраната намалява само пропорционално на диаметъра (пропорционално на радиуса). Константата на дължината намалява само пропорционално на корен квадратен от радиуса, докато времевата константа се увеличава пропорционално на радиуса. По-висока времева константа само с малко по-малка константа на дължина изглежда показва, че по-големите неврони трябва да бъдат стимулирани след по-малки неврони. Разбирането ми определено е сгрешено някъде, но не знам какво греша. Всяка помощ е високо оценена.


Скоростта на нервно активиране като дължина на кода: хипотеза

Много теории предполагат, че по-високата скорост на задействане на сензорния неврон показва по-голяма вероятност за предпочитания от него стимул. Това обаче противоречи на (1) явленията на адаптация, при които продължителното излагане на стимул и следователно повишената вероятност от стимул намалява скоростта на задействане на клетките, настроени към стимула и (2) наблюдението, че неочаквани (ниска вероятност) стимули привличат вниманието и увеличават изстрелване на неврони. Други теории твърдят, че мозъкът изгражда предсказващи/ефективни кодове за реконструкция на сензорни входове. Те обаче не могат да обяснят, че мозъкът запазва една информация, докато изхвърля друга. Предлагаме в сензорните области скоростта на задействане на проекционните неврони да е пропорционална на оптималната дължина на кода (т.е. отрицателна логаритмична изчислена вероятност), а техните модели на шипове са кодът за полезни функции във входовете. Тази хипотеза обяснява предизвиканите от адаптацията промени на кривите за настройка на ориентацията на V1 и вниманието отдолу нагоре. Обсъждаме как съвременният принцип на минимална дължина на описанието (MDL) може да помогне за разбирането на невронните кодове. Тъй като извличането на редовността е относително към моделен клас (дефиниран от клетки) чрез неговия оптимален универсален код (OUC), MDL съответства на целенасочената йерархична обработка на мозъка без реконструкция на входа. Такава обработка позволява компресиране/разбиране на входа, дори когато моделните класове не съдържат истински модели. Вниманието отгоре надолу модифицира OUC на по-ниско ниво чрез връзки за обратна връзка, за да подобри предаването на информация, свързана с поведението. Въпреки че OUC се отнасят за компресиране на данни без загуби, ние предлагаме възможни разширения на невронни кодове със загуби без префикси за бърза онлайн обработка на най-важните аспекти на стимулите, като същевременно се свежда до минимум изкривяването, свързано с поведението. И накрая, обсъждаме как невронните мрежи могат да научат нормализираните разпределения на максималната вероятност (NML) на MDL от входните данни.

Това е визуализация на абонаментно съдържание, достъп през вашата институция.


Въведение

Нарастващите доказателства сочат, че в допълнение към честотата на задействане, моделът на генериране на потенциал за действие представлява отделен канал за предаване и обработка на невронна информация (Buzsáki, 2006 Buzsáki и Llinás, 2017). Например, редуващи се периоди на повишено запалване и невронална тишина или “фазична активност” е от съществено значение за секрецията на хормони и невропептиди, осигурявайки времеви прозорци на повишен приток на калций в аксоналните бутони и дендрити. Това фазово задействане е широко характеризирано за магноцелуларните вазопресинови неврони в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса (SON и PVN, съответно), където е необходимо за ефективната секреция на вазопресин от хипофизата (Dutton and Dyball, 1979 Leng et. al., 1999 Sabatier et al., 2004 Ludwig et al., 2005 MacGregor and Leng, 2012 Ohbuchi et al., 2015).

Дорсалният вагусов комплекс (DVC) на задния мозък е основен център за храносмилателни, сърдечно-съдови и хомеостатични сигнали. Състои се от (1) area postrema (AP) – сензорния циркумвентрикуларен орган, разположен в каудалния под на четвъртата камера, (2) подлежащото ядро ​​на солитарния тракт (NTS) и (3) дорзалния мотор ядро на вагуса (DMV Grill and Hayes, 2012). Напоследък в компонентите на DVC на гризачи са документирани стабилни циркадни свойства за отчитане на времето с ясно изразени дневни и циркадни вариации в тяхната молекулярна активност и скорост на невронно задействане (Herichová et al., 2007 Kaneko et al., 2009 Chrobok et al., 2020 г. Пол и др., 2020 г.). Въпреки че в DVC е наблюдавано ритмично невронално спукване (Tell and Jean, 1991 Paton et al., 2000 Baird et al., 2015), неговото спонтанно генериране и модулация през дневния цикъл остават неизвестни.

Съществуват силни връзки между AP и NTS в короналната равнина (Morest, 1967 van der Kooy и Koda, 1983 Shapiro and Miselis, 1985 Hay and Bishop, 1991 Abegg et al., 2017), отразяващи короналната сегментация, наблюдавана по време на развитието на заден мозък (Storm et al., 2008 Bouvier et al., 2017 Kratochwil et al., 2017). Норадренергичните (NA) неврони на AP екстензивно инервират NTS, предизвиквайки възбуждащи и инхибиторни реакции чрез селективно насочване α2 адренергични рецептори за ефективно модулиране на синаптичното предаване в NTS (Armstrong et al., 1981 Miceli et al., 1987 Feldman and Felder, 1989 Hay and Bishop, 1991 Aylwin et al., 1998 Potes et al., 2010). Тъй като AP няма функционална кръвно-мозъчна бариера, тази NA свързаност се счита за проводник за периферни сигнали за регулиране на NTS (Wang et al., 2008 Potes et al., 2010).

Целта на това проучване е да се опише и характеризира възможното моделиране на NTS невронната активност при два вида гризачи. Тук, използвайки записите на многоелектродния масив ex vivo, ние предоставяме убедителни доказателства за фазовата невронна активност, която трябва да бъде предизвикана от субпопулация от NTS неврони на плъхове и мишки, локализирани в непосредствена близост до AP. Тази фазова активност много наподобява тази, записана в хипоталамусното паравентрикуларно ядро ​​(PVN) и супраоптично ядро ​​(SON). Освен това, ние характеризираме фазовите NTS клетки при плъхове да претърпяват ежедневни промени в скоростта и модела на изстрелване. И накрая, чрез електрофизиологична и фармакологична стимулация, ние предлагаме тези фазови NTS неврони да бъдат възможна цел на AP.


Аксонална проводимост в периферната нервна система: структурно-функционални корелации

Периферните нерви демонстрират голямо разнообразие от типове аксони, от миелинизирани аксони с диаметър 20 микрона до много фини немиелинизирани аксони с диаметър 0,2 микрона. Ранната работа върху импулсната проводимост по периферните влакна от Ерлангер и Гасер (за която те споделят Нобеловата награда през 1942 г.) демонстрира забележителни връзки между скоростта на проводимост на аксоните и вида на информацията, която се предава. Най-големите двигателни влакна (13-20 um, провеждащи при скорости 80-120 m/s) инервират екстрафузалните влакна на скелетните мускули, а по-малките двигателни влакна (5-8 um, провеждащи при 4-24 m/s) инервират интрафузални мускулни влакна. Най-големите сензорни влакна (13-20 um) инервират мускулните вретена и сухожилните органи на Голджи (и двата предават несъзнателна проприоцептивна информация), следващите по големина (6-12 um) предават информация от механорецепторите в кожата, а най-малките миелинизирани влакна (1 – 5 um) предават информация от свободните нервни окончания в кожата, както и рецепторите за болка и студ. Немиелинизирани периферни C влакна (0,2 – 1,5 um) носят информация за болка и топлина.


Abercrombie, R. F., & De Weer, P. (1978). Електрически ток, генериран от натриева помпа с гигантски аксон на калмари: външни K и вътрешни ADP ефекти. American Journal of Physiology, 235, C63–C68.

Aiello, L.C., & Wheeler, P. (1995). Хипотезата за скъпите тъкани: Мозъкът и храносмилателната система в еволюцията на човека и приматите. Текуща антропология, 36, 199–221.

Еймс III, А. (2000). Енергиен метаболизъм на ЦНС във връзка с функцията. Ревюта за изследвания на мозъка, 34, 42–68.

Амир, Ю., Харел, М., и Малах, Р. (1993). Кортикална йерархия, отразена в организацията на вътрешните връзки във визуалната кора на маймуна макака. Списание за сравнителна неврология, 334, 19–46.

Astrup, J., Sorensen, P. M., & Sorensen, H. R. (1981). Консумацията на кислород и глюкоза, свързана с транспорта на Na + -K + в кучешкия мозък. Инсулт, 12, 726–730.

Атуел, Д., и Лафлин, С. Б. (2001). Енергиен бюджет за сигнализиране в сивото вещество на мозъка. Списание за мозъчен кръвен поток и метаболизъм, 21, 1133–1145.

Baddeley, R., et al. (1997). Реакции на неврони в първични и долни темпорални зрителни кори към природни сцени. Известия на Лондонското кралско общество, B 264, 1775–1783.

Бейкър, М. А. (1982). Охлаждане на мозъка при ендотерми при топлина и упражнения. Годишен преглед по физиология, 44, 85–96.

Bennett, C.H. (1982). Термодинамиката на изчисленията - преглед. Международно списание по теоретична физика, 21, 905–940.

Braendgaard, H., et al. (1990). Общият брой неврони в човешкия неокортекс е безпристрастно оценен с помощта на оптични дисектори. Journal de Microscopie, 157, 285–304.

Брайтенберг, В., и Шюц, А. (1998). Кортекс: Статистика и геометрия на невронната свързаност. Берлин: Springer.

Бусия, Д. В. (1984). Симпатичните нерви намаляват мозъчния кръвоток по време на хипоксия при будни зайци. American Journal of Physiology, 247, H446–H451.

Черняк, С. (1995). Поставяне на невронни компоненти. Тенденции в невронауките, 18, 522–527.

Chklovskii, D. B., Schikorski, T., & Stevens, C. F. (2002). Оптимизиране на окабеляването в кортикални вериги. Неврон, 43, 341–347.

Clarke, D. D., & Sokoloff, L. (1994). В G. J. Siegel, et al. (ред.), Основна неврохимия (стр. 645–680). Ню Йорк: Raven.

Краг, Б. Г. (1967). Плътността на синапсите и невроните в двигателните и зрителните зони на мозъчната кора. Вестник по анатомия, 101, 639–654.

Крейг, А. Д. (2003). Интероцепция: Усещането за физиологичното състояние на тялото. Текущо мнение по невробиология, 13, 500–505.

Кроти, П., Сангрей, Т. и Леви, У. Б. (2006). Метаболитна енергийна цена на скоростта на потенциала на действие. Списание по неврофизиология, 96, 1237–1246.

Даян, П., и Абот, Л. Ф. (2001). Теоретична невронаука. Кеймбридж: MIT.

DeFelipe, J., Alonso-Nanclares, L., & Amellano, J. (2002). Микроструктура на неокортекса: Сравнителни аспекти. Вестник по невроцитология, 31, 299–316.

Еречинска, М., и Силвър, И. А. (1989). АТФ и мозъчната функция. Списание за мозъчен кръвен поток и метаболизъм, 9, 2–19.

Faisal, A. A., White, J. A., & Laughlin, S. B. (2005). Шумът от йонния канал поставя ограничения върху миниатюризацията на окабеляването на мозъка. Текуща биология, 15, 1143–1149.

Фалк, Д. (1990). Мозъчна еволюция в Homo: теорията за „радиатора“. Поведенчески и мозъчни науки, 13, 333–381.

Frietsch, T., et al. (2007). Намален мозъчен кръвен поток, но повишена мозъчна метаболитна скорост на глюкоза при трансгенни мишки със свръхекспресия на еритропоетин с прекомерна еритроцитоза. Списание за мозъчен кръвен поток и метаболизъм, 27, 469–476.

Гордън, CJ (1993). Регулиране на температурата при лабораторни гризачи. Кеймбридж: Cambridge University Press.

Хейуърд, Дж. Н., и Бейкър, М. А. (1968). Роля на температурата на мозъчната артериална кръв в регулирането на мозъчната температура при маймуната. American Journal of Physiology, 215, 389–403.

Хауг, Х. (1987). Размери на мозъка, повърхности и размери на невроните на кората на главния мозък: Стереологично изследване на човека и неговата променливост и сравнение с някои бозайници (примати, китове, торбести, насекомоядни и един слон). American Journal of Anatomy, 180, 126–142.

Hempleman, S.C., et al. (2005). Алометрия за изстрелване на шипове в интрапулмонални хеморецептори на птиците: съвпадение на невронен код с размера на тялото. Вестник по експериментална биология, 208, 3065–3073.

Hensel, H., Bruck, K., & Raths, P. (1973). Хомеотермни организми. В H. Precht, et al. (ред.), Температура и живот (стр. 509–564). Ню Йорк: Springer.

Хил, Б. (2001). Йонни канали на възбудимите мембрани (3-то издание). Съндърланд: Синауер.

Ходжкин, А. Л. (1954). Бележка за скоростта на проводимост. Вестник по физиология, 125, 221–224.

Jansen, M.A., et al. (2003). Енергийни изисквания за градиента на Na + в изолирано с кислород сърце: Ефект от промяна на свободната енергия на хидролизата на АТФ. American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology, 285, H2437–H2445.

Kaas, J.H. (2000). Защо размерът на мозъка е толкова важен: Проектни проблеми и решения, когато неокортексът става все по-голям или по-малък. Мозъчен ум, 1, 7–23.

Кандел, Е. Р., Шварц, Дж. Х., и Джесел, Т. М. (1991). Принципи на невронната наука (3-то издание). Норуок: Апълтън и Ланге.

Карбовски, Й. (2001). Оптимален принцип на окабеляване и плата в степента на разделяне за кортикални неврони. Писма за физически преглед, 86, 3674–3677.

Карбовски, Й. (2003). Как свързаността между кортикалните области зависи от размера на мозъка? Последици за ефективно изчисление. Journal of Computational Neuroscience, 15, 347–356.

Карбовски, Й. (2007). Глобално и регионално мозъчно метаболитно мащабиране и неговите функционални последици. BMC биология, 5, 18.

Кияткин, Е. А. (2007). Колебания на мозъчната температура по време на физиологични и патологични състояния. Европейско списание по приложна физиология, 101, 3–17.

Koch, C. (1998). Биофизика на изчисленията. Оксфорд: Oxford University Press.

Koehler, R. C., Traystman, R. J., & amp Jones, M. D. (1985). Регионален кръвен поток и О 2 транспорт по време на хипоксична и CO хипоксия при новородени и възрастни овце. American Journal of Physiology, 248, H118–H124.

Ландауер, Р. (1961). Необратимост и генериране на топлина в изчислителния процес. IBM Journal of Research and Development, 5, 183–191.

Лени, П. (2003). Цената на кортикалното изчисление. Текуща биология 13, 493–497.

Linde, R., Schmalbruch, I.K., Paulson, O.B., & amp Madsen, P.L. (1999). Техниката на Kety-Schmidt за многократни измервания на глобалния мозъчен кръвен поток и метаболизъм в плъх в съзнание. Acta Physiologica Scandinavica, 165, 395–401.

Madsen, P.L., et al. (1991). Церебрален О 2 метаболизма и мозъчния кръвоток при хората по време на дълбок сън с бързо движение на очите. Списание по приложна физиология, 70, 2597–2601.

Маркъс, М. Л., и Хейстад, Д. Д. (1979). Ефекти на симпатиковите нерви върху мозъчния кръвоток при будни кучета. American Journal of Physiology, 236, H549–H553.

Markram, H., et al. (1997). Физиология и анатомия на синаптичните връзки между дебели кичури пирамидални неврони в развиващия се неокортекс на плъх. Вестник по физиология, 500, 409–440.

Markram, H., Wang, Y., & amp Tsodyks, M. (1998). Диференциално сигнализиране чрез същия аксон на неокортикални пирамидални неврони. Известия на Националната академия на науките на Съединените американски щати, 95, 5323–5328.

McElligott, J. G., & Melzack, R. (1967). Локализирани термични промени, предизвикани в мозъка от зрителна и слухова стимулация. Експериментална неврология, 17, 293–312.

Murre, J. M. J., & Sturdy, D. P. F. (1995). Свързаността на мозъка: Многостепенен количествен анализ. Биологична кибернетика, 73, 529–545.

Nakao, M., & Gadsby, D. C. (1989). [Na] и [K] зависимост на връзката ток-напрежение на помпата Na/K в вентрикуларни миоцити на морско свинче. Списание по обща физиология, 94, 539–565.

Nelson, D.A., & Nunneley, S.A. (1998). Мозъчна температура и граници на транскраниално охлаждане при хора: Резултати от количествено моделиране. Европейско списание по приложна физиология, 78, 353–359.

Nybo, L., Secher, N.H., & amp Nielsen, B. (2002). Неадекватно отделяне на топлина от човешкия мозък при продължителни упражнения с хипертермия. Вестник по физиология, 545, 697–704.

Prothero, J. (1997). Кортикално мащабиране при бозайници: модел на повтарящи се единици. Journal of Brain Research, 38, 195–207.

Първес, Д. (1988). Тяло и мозък. Кеймбридж: Harvard University Press.

Raichle, M.E. (2003). Функционално изобразяване на мозъка и функция на човешкия мозък. Journal of Neuroscience, 23, 3959–3962.

Rolfe, D.F.S., & amp Brown, G.C. (1997). Използване на клетъчна енергия и молекулен произход на стандартната метаболитна скорост при бозайници. Физиологични прегледи, 77, 731–758.

Шмид-Нилсен, К. (1984). Мащаб: Защо размерът на животното е толкова важен? Кеймбридж: Cambridge University Press.

Siesjo, B. (1978). Енергиен метаболизъм на мозъка. Ню Йорк: Wiley.

Stephan, H., Baron, G., & Frahm, H.D. (1981). Нови и ревизирани данни за обемите на мозъчните структури при насекомоядни и примати. Folia Primatologica, 35, 1–29.

Стоу, К. (1984). Въведение в статистическата механика и термодинамика. Ню Йорк: Wiley.

Стрийдтер, G.F. (2005). Принципи на еволюцията на мозъка. Съндърланд: Синауер.

Сукстански, А. Л., и Яблонски, Д. А. (2006). Теоретичен модел на регулиране на температурата в мозъка при промени във функционалната активност. Известия на Националната академия на науките на Съединените американски щати, 103, 12144–12149.

Трауб, Р., и Майлс, Р. (1991). Невронни мрежи на хипокампуса. Кеймбридж: Cambridge University Press.

Waschke, K., et al. (1993). Локален мозъчен кръвоток и използване на глюкоза след кръвен обмен с хемоглобин О 2 носител в плъхове в съзнание. American Journal of Physiology, 265, H1243–H1248.

van Leeuwen, G.M.J., et al. (2000). Числено моделиране на разпределението на температурата в наталната глава. Педиатрични изследвания, 48, 351–356.

Волгушев, М., и др. (2004). Вероятност за освобождаване на трансмитер в неокортикални синапси при различни температури. Вестник по неврофизиология, 92, 212–220.

Yablonskiy, D.A., Ackerman, J.J.H., & Raichle, M.E. (2000). Връзка между промените в температурата на човешкия мозък и оксидативния метаболизъм по време на продължителна визуална стимулация. Известия на Националната академия на науките на Съединените американски щати, 97, 7603–7608.

Йошинура, Ю., Кимура, Ф., и Цумото, Т. (1999). Оценка на проводимостта на един канал, лежаща в основата на синаптичното предаване между пирамидални клетки във зрителната кора. Неврология, 88, 347–352.

Джанг, К., и Сейновски, Т. Дж. (2000). Универсален закон за мащабиране между сивото и бялото вещество на мозъчната кора. Известия на Националната академия на науките на Съединените американски щати, 97, 5621–5626.


Методи

азn vivo данни за церебралния кислород (CMRO2) и степените на използване на глюкоза (CMRglc) на неанестезирани възрастни животни в условия на покой бяха събрани от различни източници [5, 65–99] (вижте Допълнителен файл 1). В тези проучвания измерванията на използването на глюкоза при всички видове бяха извършени по същество по един и същ метод или неговата модификация (при хора и павиан) и по този начин всички данни за глюкоза са директно сравними. Има малка променливост на метода за данните за кислорода, тъй като същата техника е приложена към пет от седем вида (с изключение на котка и куче). Тази променливост обаче не влияе на степента на мащабиране (Фигура 1А), тя е същата, дори ако в графика са включени само бозайници с един метод. Данните за използването на глюкоза представляват както глобален, така и регионален мозъчен метаболизъм.

Изследваните бозайници включват: швейцарска мишка, катерица, заек, коза (само всички данни за глюкоза), куче (само данни за кислород), котка, плъх Sprague-Dawley, маймуна макак, бабуин, овца и човек. Изследваните мозъчни структури включват: мозъчна кора (визуална, префронтална, фронтална, сензомоторна, париетална, темпорална, цингулатна, тилна), таламус (включително латерално колено ядро ​​и медиално колено ядро), хипоталамус (и отделно, мозъчен мозък (мамилиларно тяло). включително кората на малкия мозък и зъбчатото ядро), базални ганглии (каудат, черна субстанция, светъл глобус), лимбична система (хипокампус, амигдала, преграда), мозъчен ствол (горен коликул, долен коликул) и бяло вещество (корпус калозум), вътрешна . В случаите, когато има повече от една точка от данни за дадено животно или мозъчна структура, се взема средноаритметично от всички стойности.

Алометричният метаболизъм на цялата мозъчна кора (представен на фигура 2Е) е получен чрез изчисляване на средноаритметично използване на глюкоза в осемте кортикални области, изброени по-горе за всяко животно. Използването на глюкоза в дадена област само по себе си е средна стойност от стойности, взети от различни източници. Ако данните за всичките осем области не бяха налични, данните бяха осреднени за по-малко области. За последователност беше използван и алтернативен метод за осредняване: първото осредняване беше извършено за даден източник на данни, а второто за различни източници, представляващи едно и също животно. При този метод, тъй като различните източници се различават по броя на изследваните кортикални области, осредняването в много случаи се извършва за значително различен брой области. И двата метода обаче дават статистически идентични експоненти на мащабиране за метаболизма на мозъчната кора (Допълнителен файл 1, Фигура S1).

Алометричният метаболизъм на целия мозък е получен чрез използване на директни данни, цитирани от авторите, или, ако не са налични, чрез изчисляване на средноаритметично потребление на глюкоза във всички мозъчни структури, предоставени от авторите. За всички графики за мащабиране мозъчните обеми са взети от Hofman [41] и Stephan et al [100], или от източника.


Еволюционни адаптации, които засягат потенциала за действие

Увеличен диаметър на аксона

- имат увеличен диаметър на аксоните в аксоните за увеличаване на скоростта на потенциала на действие
- т.е. гигантски аксон на калмари = 1 мм диаметър

защо увеличаването на диаметъра на аксона увеличава скоростта на потенциала за действие?

- rм, rи и cм всички са свързани с радиуса на влакното
rm

радиус
- при увеличаване на диаметъра на влакното rm и ri намаляват, но ri намалява по-бързо, следователно се възползват, тъй като вътрешното съпротивление намалява по-бързо спрямо съпротивлението на мембраната
- следователно разстоянието, което мембранният потенциал може да измине, се увеличава с увеличен диаметър

- константата на дължината се увеличава
- гигантски аксон на калмари (диаметър 1 мм) = 13 мм
- нервно влакно на бозайник (диаметър 1 микрон) = 0,2 мм

- увеличаването на диаметъра на влакното също се увеличава cм, но това увеличение е пропорционално на увеличаването на радиуса, докато намаляването на rи е пропорционален на радиуса 2
- следователно вътрешното съпротивление намалява по-бързо от капацитета на мембраната
- намаляването на rи ускорява прехвърлянето на тока към следващата област на нерва и прагът се достига по-рано

Миелин

- глиални клетки, наречени олигодендроцити и клетки на Шван, могат да произвеждат миелинови обвивки, които варират от 10-20 до 160 обвивки около аксона



Фигура 7-39, 5-то издание на Лодиш. Образуване и структура на миелинова обвивка в периферната нервна система.
Електронна микрография на напречно сечение на аксона на миелинизиран периферен неврон. Той е заобиколен от клетката на Schwann (SN), която произвежда миелинова обвивка, която може да съдържа 50 × 100 мембранни слоя.

Тъй като Schwann клетката продължава да се обвива около аксона, всички пространства между нейните плазмени мембрани, както цитозолни, така и екзоплазмени, се намаляват. В крайна сметка целият цитозол се изтласква и се образува структура от компактни подредени плазмени мембрани.

Състав:
-80% липиди, 20% протеини (предимно изградени от клетъчна мембрана)
-по време на развитието на миелина обвивките заобикалят аксона и цитоплазмата бавно се изстисква, докато всичко, което остава, е редуване на мембрани и малко количество протеин

Уплътняването на тези мембрани се генерира главно от редица протеини, като основният е нулевият протеин в периферната нервна система, който се синтезира само в миелинизиращи Schwann клетки.

Примери за илюстриране на ефектите на миелиновите обвивки върху скоростта на потенциала на действие

Фибри Миелинизиран Диаметър на влакното Скорост на проводимост


(mm) (м/сек)
А влакна + миелин 6 - 12 35-75
А влакна + миелин 1 - 5 5-30
C влакна - миелин 0.2-1.5 0.5-2

- кожните C влакна носят информация за болката, обикновено значително закъснение преди да почувствате болка след изгаряне на пръста си или удар с чук

Миелинът влияе върху скоростта на акционния потенциал

- потенциалът на действие причинява локална деполяризация, която пасивно ще се разпространи към следващия възел на Ранвие, за да го деполяризира до праг, който след това ще задейства потенциал на действие в този регион, който след това ще се разпространи пасивно към следващия възел и т.н. (множество възли могат да бъдат едновременно деполяризирани наведнъж)


Отгоре: Фигура 21-17, Lodish 4-то издание. Структура на периферен миелинизиран аксон близо до възел на Ранвие, празнината, която разделя частите от миелиновата обвивка, образувана от две съседни Schwann клетки. Тези възли са единствените области по протежение на аксона, където аксоналната мембрана е в пряк контакт с извънклетъчната течност.
Отдолу: Фигура 23-9, Спералакис, Клетъчна физиология, 2-ро издание. Електронна микроснимка на един възел на Ранвие в единичен миелинизиран нервен аксон на седалищния нерв на плъх, разрязан в надлъжен разрез.

- възлите имат висока концентрация на натриеви канали, междувъзлията имат много малко (или никакви)
- следователно по-ефективна система, тъй като по-малко Na+ и K+ йони влизат и излизат от клетката, следователно по-малко енергия, необходима на Na-K/ATPase помпа за поддържане на тези концентрации


Фигура 7-40, 5-то издание на Лодиш. Провеждане на потенциали на действие в миелинизирани аксони.
(1) Притокът на Na+ йони, свързани с потенциал на действие в един възел, води до деполяризация на тази област на аксоналната мембрана. (2) Деполяризацията се движи бързо надолу по аксона, тъй като излишните положителни йони не могат да се движат навън през миелинизираната част на аксоналната мембрана. Натрупването на тези катиони причинява деполяризация в следващия възел. (3) Тази деполяризация индуцира потенциал на действие в този възел. По този механизъм потенциалът на действие скача от възел на възел по протежение на аксона.

- пасивното разпространение на деполяризиращия ток между възлите е стъпката за ограничаване на скоростта на потенциал на действие
- зависи от това колко ток се губи поради трите свойства на кабела
1) ако вътрешното мембранно съпротивление (ri) е високо - разпространението на тока не е толкова далеч, скоростта на потенциала на действие е по-бавна
2) ако съпротивлението на мембраната (rm) е ниско, токът се губи и така разпространението на тока е по-бавно и потенциалът на действие се забавя
миелинът увеличава rm, така че се губи малко ток, пасивното разпространение на тока е допълнително
3) ако капацитетът на мембраната (cm) е висок - толкова по-дълъг и повече заряд е необходим за зареждане на кондензатора и толкова по-бавен е потенциалът на действие
миелинът намалява cm, така че по-малко ток се губи при зареждане на кондензатора и повече е налично за разпространение надолу по аксона


Популациите на кортикалните неврони показват споделени колебания в пиковата активност с течение на времето. Когато се измерва за двойка неврони при многократни повторения на идентичен стимул, това явление се очертава като корелирана променливост на отговора между опит и опит чрез корелация на броя на пикове (SCC). Въпреки това, броят на пикове може да се разглежда като шумни версии на скоростите на стрелба, които могат да варират от опит до опит. От тази гледна точка SCC за двойка неврони се превръща в шумна версия на съответната корелация на скоростта на изстрелване (FRC). Освен това, величината на SCC обикновено е по-малка от тази на FRC и вероятно ще бъде по-малко чувствителна към експериментална манипулация. Ние предоставяме статистически методи за разграничаване на усредненото по време задвижване от шума в рамките на опита, като по този начин отделяме FRC от SCC. Изучаваме тези методи, за да документираме тяхната надеждност, и ги прилагаме към неврони, записани in vivo от зона V4 в будно животно. Показваме как различните ефекти, които описваме, се отразяват в данните: ефектите в рамките на изпитването са до голяма степен незначителни, докато затихването поради вариациите между опит и опити доминира и често води до сравнения в SCC, които поради шума не отразяват точно тези въз основа на основния FRC.

Анализът на корелацията на броя на пиковете е предоставил важни неврофизиологични прозрения, както е обобщено в Cohen and Kohn (2011), Gu et al. (2011), Харис и Тиле (2011), Жана, Шарпи и Гентнър (2013), Мичъл, Съндберг и Рейнолдс (2009), Смит и Кон (2008) и Смит и Сомър (2013). Въпреки това, както е документирано в тези препратки, поразителна характеристика на взаимодействието между невроните е, че то може да се случи в множество времеви мащаби. Брой пикове на неврони, събрани през времеви интервал с дължина T, като T = 1000 ms, отразява както осредненото по време задвижване към този неврон, така и допълнителни стохастични флуктуации, които произвеждат неправилни пикове при времеви скали, по-малки от T, обикновено се описва като вариация на точковия процес (Shadlen & Newsome, 1998 Churchland et al., 2011). Тоест, броят на пикове включва както относително бавно променящо се входно устройство във времевия мащаб Tи по-бързи флуктуации на точковия процес, които определят кога се задейства невронът. През интервал с дължина T, тази вариация на точковия процес определя колко пъти всеки неврон се задейства за дадено ниво на осреднено по време входно устройство. Съответно, за дадена двойка неврони, корелацията на броя на пиковете (SCC) може да отразява (A) корелацията на скоростта на задействане (FRC), тоест корелацията в осредненото по време задвижване към тези неврони и (B) точков процес шум (Kass & Ventura, 2006 Staude, Rotter, & Grún, 2008 Goris, Movshon, & Simoncelli, 2014). Той също така може да включва (C) по-точно времеви ефекти на корелация в рамките на изпитването, които могат да възникнат, например, от (забавено) синхронно увеличаване (Kelly & Kass, 2012 Harrison, Amarasingham, & Kass, 2013), което е наблюдавано при някои кортикални зони (макак V4: Smith & Kohn, 2008 Smith & Sommer, 2013) и могат да бъдат модулирани от преходи на състояния, които са по-забележими в някои анестезирани препарати (Kelly, Smith, Kass, & Lee, 2010 Ecker et al., 2014) . По-дълги ефекти във времето, но все още по-кратки от продължителността на изпитването, като например корелирани състояния нагоре и надолу (Steriade & Buzsaki, 1990 Cowan & Wilson, 1994 Timofeev, Grenier, & Steriade, 2001 Steriade, Timofeev, & Grenier, 2001), също могат да произведат ковариабилност на броя на пиковете в рамките на изпитването.

В това писмо ние описваме начини, по които SCC може да не измерва точно FRC в компонент A поради изкривяване, причинено от компонент B, и представяме статистически методи за разграничаване на компонент A от компонент B. Други проучвания са разработили свързани техники: Churchland et. ал. (2011), Goris et al. (2014) и Staude et al. (2008 г.). Тук отиваме по-нататък, използвайки както параметрични, така и непараметрични подходи, за да предоставим изчерпателен набор от инструменти, които, както показваме, се представят добре при условия, подобни на тези, открити с невронни данни. Когато компонент C е незначителен, статистическият извод и интерпретацията се опростяват. Ето защо ние се фокусираме особено върху методите за оценка на уместността на този компонент за анализа на броя на пикове, включително както статистически тестове, така и оценки на величината. След това използваме инструментите, които разработихме, за да анализираме данните, записани от зона V4, докато маймуна изпълняваше задача за фиксиране, и демонстрираме, че FRC се държи по различен начин от SCC в тази настройка.

Йерархичен модел за корелационни източници. Първо ниво: скоростите на изстрелване на два неврона имат корелация FRC. Второ ниво: броят на скоковете се генерира съвместно с тарифите и имат корелация SCC. Корелацията от първо ниво (която не се наблюдава) описва връзката между двата неврона, но на второ ниво е замърсена с шум, подобен на Поасон.

Йерархичен модел за корелационни източници. Първо ниво: скоростите на изстрелване на два неврона имат корелация FRC. Второ ниво: броят на скоковете се генерира съвместно с тарифите и имат корелация SCC. Корелацията от първо ниво (която не се наблюдава) описва връзката между двата неврона, но е замърсена на второ ниво с подобен на Поасон шум.

It is not possible to estimate the components in equation 1.4 separately, based on spike counts alone, without additional modeling assumptions (Amarasingham, Geman, & Harrison, 2015). In conjunction with equation 1.3, Churchland et al. (2011) imposed constraints on the variance of the spike counts, constraints estimated from the data, to extract method of moments estimates of correlations between single-neuron firing rates at different epochs of a trial. By assuming univariate Poisson-gamma models for single-neuron spike counts and then also assuming a sampling distribution for the values of SCC across stimuli, Goris et al. (2014) obtained estimates for FRC and for a quantity related to ⁠ . Because they used univariate models for the spike counts, they were only able to obtain a single estimate of FRC for all stimuli. However, as illustrated in Figure 3A, the FRC of a neuron pair can (and often does) vary across stimuli. The approach we take allows for this. We build on previous work of Ventura, Cai, and Kass (2005) and Kass and Ventura (2006), who proved that spike count correlation necessarily increases with T in the presence of multiplicative trial-to-trial variation in time-averaged input drive, and Behseta, Berdyyeva, Olson, and Kass (2009), who used a bivariate hierarchical model as in Figure 1 to provide a correction for attenuation of correlation in the presence of point process noise. In Section 3 we derive nonparametric estimators of the components of equation 1.4 from spike trains (as opposed to from spike counts alone) by showing that certain estimators of intermediate quantities are unbiased. We also derive a nonparametric estimator of in equation 1.2 from spike trains, in contrast to Goris et al. (2014), who assume ⁠ , and Churchland et al. (2011), who use like a tuning parameter and choose it such that variances and correlations lie in the required domains. We provide details on bivariate hierarchical models for spike counts that take the trial-to-trial distribution of to be log normal and the distribution of Yир to be Poisson with mean хир, and we suggest bootstrap methods to assess the fit of these models. Because analysis and interpretation are more straightforward when in equation 1.4, we propose a jitter test of this hypothesis. We show that the test is sufficiently powerful to find substantial departures from under realistic scenarios, and because one typically must examine many pairs of neurons, we use methods that control the false discovery rate (FDR) and the false nondiscovery rate (FNR). The latter assesses the likelihood of error when a decision is made to assume based on the jitter test. We also introduce generalized forms of tuning curve and tuning curve correlation (GTC and GTCC see appendix H) that account for the trial-to-trial variability of the firing rates. In Section 4, we analyze the V4 data and find that the models fit well and that they support the effects discussed in Section 2. In Section 5 we discuss implications of our findings.

Figure 2 summarizes the main features of our approach, in which we begin with nonparametric estimators for exploratory purposes (e.g., making informative plots) and to formulate the jitter test. We then move on to model-based inference and, finally, assess goodness-of-fit and sensitivity.

Analysis road map. We first use nonparametric estimators (section 3.2) to explore the data and implement hypothesis tests to determine which pairs of neurons have (jitter test, section 3.3). We then fit appropriate bivariate parametric models (we impose if was obtained from the jitter test section 3.1) and check their goodness of fit and sensitivity (sections 3.1.1 and 3.1.2).

Analysis road map. We first use nonparametric estimators (section 3.2) to explore the data and implement hypothesis tests to determine which pairs of neurons have (jitter test, section 3.3). We then fit appropriate bivariate parametric models (we impose if was obtained from the jitter test section 3.1) and check their goodness of fit and sensitivity (sections 3.1.1 and 3.1.2).


Why is action potential an all or nothing response?

Ан action potential is an "all or nothing" събитие. Explain what is имал предвид by this phrase. Това означава that once threshold is met, an action potential възниква. If the stimulus is too small, an action potential does не се случват.

Subsequently, question is, how does the all or none law apply to normal heart operation? The myocardium (сърце as a whole) beats as a unit as long as the intrinsic conduction system is operative and the сърце muscle is healthy. The rate and strength of сърце contractions is increased but the electrical current pattern height remains unchanged.

Likewise, people ask, what is all or nothing response?

В all-or-none law is а principle that states that the strength of a response на а nerve cell or muscle fiber is not dependent upon the strength of the stimulus. Ако а stimulus is above а certain threshold, а nerve or muscle fiber will fire.

What are the 4 steps of an action potential?

Ан action potential is caused by either threshold or suprathreshold stimuli upon a neuron. Състои се от четири phases hypopolarization, depolarization, overshoot, and repolarization. Ан action potential propagates along the cell membrane of an axon until it reaches the terminal button.


Гледай видеото: Защо не трябва да се превишава максимално разрешената скорост на магистралите! (Февруари 2023).